Kehon myrkytys: oireet ja diagnoosi

Kehon myrkytys liittyy lähes aina vakavaan traumaan ja tässä mielessä se on yleismaailmallinen ilmiö, joka meidän näkökulmastamme ei ole aina saanut tarpeeksi huomiota. Sanan "myrkytys" lisäksi kirjallisuudessa esiintyy usein termi "toksikoosi", joka sisältää käsitteen myrkkyjen kertymisestä kehoon. Tiukasti tulkittuna se ei kuitenkaan heijasta kehon reaktiota myrkkyihin eli myrkytystä.

Vielä kiistanalaisempaa semanttisesta näkökulmasta on termi "endotoksikoosi", joka tarkoittaa endotoksiinien kertymistä elimistöön. Jos otamme huomioon, että endotoksiineja kutsutaan pitkäaikaisen perinteen mukaan bakteerien erittämiksi toksiineiksi, käy ilmi, että "endotoksikoosin" käsitettä tulisi soveltaa vain sellaisiin toksikoosityyppeihin, jotka ovat bakteeriperäisiä. Tätä termiä käytetään kuitenkin laajemmin ja sitä sovelletaan myös silloin, kun on kyse toksikoosista, joka johtuu myrkyllisten aineiden endogeenisestä muodostumisesta, jotka eivät välttämättä liity bakteereihin, vaan ilmenevät esimerkiksi aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena. Tämä ei pidä täysin paikkaansa.

Siksi vakavaan mekaaniseen traumaan liittyvän myrkytyksen kuvaamiseksi on oikeampaa käyttää termiä "päihtymys", joka sisältää toksikoosin, endotoksikoosin ja näiden ilmiöiden kliiniset ilmentymät.

Äärimmäinen myrkytys voi johtaa toksisen tai endotoksiinisokin kehittymiseen, joka ilmenee elimistön sopeutumiskyvyn ylittyessä. Käytännössä elvytyksessä toksinen tai endotoksiinisokki päättyy useimmiten murskautumisoireyhtymään tai sepsikseen. Jälkimmäisessä tapauksessa käytetään usein termiä "septinen sokki".

Vaikeassa shokogeenisessa traumassa myrkytys ilmenee varhain vain tapauksissa, joissa siihen liittyy voimakasta kudosvauriota. Keskimäärin myrkytyshuippu on kuitenkin 2.–3. päivänä vamman jälkeen, ja silloin kliiniset oireet saavuttavat maksiminsa, mikä yhdessä muodostaa ns. myrkytysoireyhtymän.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Syyt ruumiillinen päihtymys

Ajatus siitä, että päihtymys liittyy aina vakavaan traumaan ja shokkiin, ilmestyi vuosisadan alussa P. Delbetin (1918) ja E. Quenun (1918) esittämän traumaattisen shokin tokseemisen teorian muodossa. Kuuluisan amerikkalaisen patofysiologin W. B. Cannonin (1923) teoksissa esitettiin paljon todisteita tämän teorian puolesta. Toksemiateoria perustui murskattujen lihasten hydrolysaattien myrkyllisyyteen ja traumaattisen shokin saaneiden eläinten tai potilaiden veren kykyyn säilyttää toksiset ominaisuudet, kun sitä annetaan terveelle eläimelle.

Noina vuosina intensiivisesti tehty myrkyllisen tekijän etsintä ei johtanut mihinkään, ellei lasketa mukaan H. Dalen (1920) töitä, joka löysi histamiinin kaltaisia aineita shokkipotilaiden verestä ja josta tuli histamiiniteorian perustaja shokkitilanteessa. Hänen tietonsa hyperhistamiinismista shokissa vahvistettiin myöhemmin, mutta monopatogeneettistä lähestymistapaa traumaattisen shokin myrkytyksen selittämiseen ei vahvistettu. Tosiasia on, että viime vuosina on löydetty suuri määrä trauman aikana kehossa muodostuvia yhdisteitä, joiden väitetään olevan toksiineja ja jotka ovat traumaattisen shokin myrkytyksen patogeneettisiä tekijöitä. Alkoi hahmottua kuva toksikemian ja siihen liittyvän myrkytyksen alkuperästä, joka liittyy toisaalta trauman aikana muodostuvien lukuisten myrkyllisten yhdisteiden määrään ja toisaalta bakteeriperäisten endotoksiinien aiheuttamiin.

Ylivoimaisesti suurin osa endogeenisistä tekijöistä liittyy proteiinikataboliaan, joka lisääntyy merkittävästi shokkiin johtavassa traumassa ja on keskimäärin 5,4 g/kg/vrk normaaliarvon ollessa 3,1. Lihasproteiinien hajoaminen on erityisen voimakasta, lisääntyen miehillä kaksinkertaiseksi ja naisilla 1,5-kertaiseksi, koska lihashydrolysaatit ovat erityisen myrkyllisiä. Myrkytyksen uhkana ovat proteiinien hajoamistuotteet kaikissa fraktioissa, suurimolekyylisistä lopputuotteisiin: hiilidioksidiin ja ammoniakkiin.

Proteiinin hajoamisen kannalta elimistö tunnistaa kaikki denaturoituneet proteiinit, jotka ovat menettäneet tertiäärisen rakenteensa, vieraiksi ja fagosyytit hyökkäävät niitä vastaan. Monet näistä proteiineista, jotka ilmestyvät kudosvaurion tai iskemian seurauksena, muuttuvat antigeeneiksi eli poistettaviksi kappaleiksi, jotka redundanssinsa vuoksi voivat tukkia retikuloendoteliaalijärjestelmän (RES) ja johtaa vieroituspuutokseen kaikkine seurauksineen. Vakavin näistä on elimistön vastustuskyvyn heikkeneminen infektioille.

Erityisen suuri määrä toksiineja löytyy proteiinien hajoamisen seurauksena muodostuneiden polypeptidien keskimolekyylisestä fraktiosta. Vuonna 1966 AM Lefer ja CR Baxter kuvasivat itsenäisesti sydänlihaslamatekijän (MDF), joka muodostuu iskeemisessä haimassa sokin aikana ja edustaa polypeptidiä, jonka molekyylipaino on noin 600 daltonia. Samasta fraktiosta löydettiin toksiineja, jotka aiheuttavat RES:n lamaa, ja jotka osoittautuivat rengasmaisiksi peptideiksi, joiden molekyylipaino oli noin 700 daltonia.

Veressä sokin aikana muodostuvalle ja keuhkovaurioita aiheuttavalle polypeptidille (puhumme ns. aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymästä - ARDS) määritettiin suurempi molekyylipaino (1000-3000 daltonia).

Vuonna 1986 amerikkalaiset tutkijat A. N. Ozkan ja hänen yhteistyökumppaninsa raportoivat löytäneensä immuunivastetta heikentävän glykopeptidaasin polytraumaattisten ja palovammoja saaneiden potilaiden veriplasmasta.

On mielenkiintoista, että joissakin tapauksissa myrkyllisiä ominaisuuksia hankkivat aineet, jotka suorittavat fysiologisia toimintoja normaaleissa olosuhteissa. Esimerkkinä tästä ovat endorfiinit, jotka kuuluvat endogeenisten opioidien ryhmään ja jotka liiallisena tuotettuna voivat toimia hengitystä lamauttavina ja sydämen toimintaa lamauttavina aineina. Erityisen monia näistä aineista löytyy proteiiniaineenvaihdunnan pienimolekyylisistä tuotteista. Tällaisia aineita voidaan kutsua fakultatiivisiksi toksiineiksi, toisin kuin obligaattitoksiinit, joilla on aina myrkyllisiä ominaisuuksia.

Proteiinitoksiinit

Toksiinit	Kenellä on diagnosoitu	Shokin tyypit	Alkuperä	Molekyylipaino (daltoneina )
MDF- levy	Ihminen, kissa, koira, apina, marsu	Verenvuotoinen, endotoksiiniperäinen, kardiogeeninen, palovamma	Haima	600
Williams	Koira	Ylemmän mesospermisen valtimon tukkeuma	Suolisto
PTLF Nagler	Ihminen, rotta	Verenvuotoinen, kardiogeeninen	Leukosyytit	10 000
Goldfarb	Koira	Verenvuotoinen, splankninen iskemia	Haima, splankninen vyöhyke	250–10 000
Haglund	Kissa, rotta	Splankninen iskemia	Suolisto	500–10 000
MSC Conn	Ihmisen	Septinen	-	1000

Esimerkkejä sokin aikana esiintyvistä fakultatiivisista toksiineista ovat histamiini, joka muodostuu aminohappo histidiinistä, ja serotoniini, joka on toisen aminohapon, tryptofaanin, johdannainen. Jotkut tutkijat luokittelevat myös katekoliamiinit, jotka muodostuvat aminohappo fenyylialaniinista, fakultatiivisiksi toksiineiksi.

Proteiinien hajoamisen lopputuotteilla, hiilidioksidilla ja ammoniakilla, on merkittäviä myrkyllisiä ominaisuuksia. Tämä koskee ensisijaisesti ammoniakkia, joka jo suhteellisen pieninä pitoisuuksina aiheuttaa aivotoiminnan häiriöitä ja voi johtaa koomaan. Huolimatta hiilidioksidin ja ammoniakin lisääntyneestä muodostumisesta elimistössä shokin aikana, hyperkarbialla ja ammoniakkikemialla ei ilmeisesti ole paljon merkitystä myrkytyksen kehittymisessä, koska elimistössä on tehokkaita järjestelmiä näiden aineiden neutraloimiseksi.

Myrkytystekijöihin kuuluvat myös peroksidiyhdisteet, joita muodostuu merkittäviä määriä shokin aiheuttaman trauman aikana. Yleensä kehon hapetus-pelkistysreaktiot koostuvat nopeasti etenevistä vaiheista, joiden aikana muodostuu epästabiileja, mutta erittäin reaktiivisia radikaaleja, kuten superoksidia, vetyperoksidia ja OH”-radikaalia, joilla on voimakas kudoksia vahingoittava vaikutus ja jotka johtavat siten proteiinien hajoamiseen. Shokin aikana hapetus-pelkistysreaktioiden nopeus hidastuu ja sen vaiheiden aikana tapahtuu näiden peroksidiradikaalien kertymistä ja vapautumista. Toinen niiden muodostumisen lähde voi olla neutrofiilit, jotka vapauttavat peroksideja mikrobisidisena aineena lisääntyneen aktiivisuuden seurauksena. Peroksidiradikaalien toiminnan erityispiirre on, että ne kykenevät järjestämään ketjureaktion, jonka osallistujina ovat lipidiperoksidit, jotka muodostuvat vuorovaikutuksessa peroksidiradikaalien kanssa, minkä jälkeen niistä tulee kudosvaurioita aiheuttava tekijä.

Shokkigeenisessä traumassa havaittujen kuvattujen prosessien aktivoituminen on ilmeisesti yksi vakavista shokkimyrkytystekijöistä. Tämän osoittavat erityisesti japanilaisten tutkijoiden tiedot, joissa vertailtiin linolihapon ja sen peroksidien valtimosisäisen annon vaikutusta annoksella 100 mg/kg eläinkokeissa. Peroksidien antamisen yhteydessä tehdyissä havainnoissa tämä johti sydänindeksin 50 %:n laskuun 5 minuuttia injektion jälkeen. Lisäksi kokonaisperifeerinen vastus (TPR) kasvoi ja veren pH ja ylimääräinen emäspitoisuus laskivat huomattavasti. Koirilla linolihapon antamisen jälkeen samojen parametrien muutokset olivat merkityksettömiä.

Mainittakoon toinen endogeenisen myrkytyksen lähde, jonka RM Hardaway (1980) havaitsi ensimmäisen kerran 1970-luvun puolivälissä. Kyseessä on intravaskulaarinen hemolyysi, eikä myrkyllinen aine ole punasolusta plasmaan siirtyvä vapaa hemoglobiini, vaan punasolustrooma, joka RM Hardawayn mukaan aiheuttaa myrkytyksen sen rakenneosiin lokalisoituneiden proteolyyttisten entsyymien vuoksi. Tätä asiaa tutkineet MJ Schneidkraut ja DJ Loegering (1978) havaitsivat, että punasolustrooma poistuu maksan kautta verenkierrosta hyvin nopeasti, ja tämä puolestaan johtaa RES:n ja fagosyyttisen toiminnan heikkenemiseen hemorragisessa sokissa.

Myöhemmässä vaiheessa vamman jälkeen merkittävä osa myrkytystä on kehon myrkytys bakteeritoksiineilla. Sekä eksogeeniset että endogeeniset lähteet ovat mahdollisia. 1950-luvun lopulla J. Fine (1964) ehdotti ensimmäisenä, että suolistofloora voi RES-toiminnan jyrkän heikkenemisen olosuhteissa sokin aikana aiheuttaa suuren määrän bakteeritoksiinien pääsyn verenkiertoon. Tämä tosiasia vahvistettiin myöhemmin immunokemiallisilla tutkimuksilla, jotka osoittivat, että erityyppisissä sokeissa lipopolysakkaridien, jotka ovat suolistobakteerien ryhmäantigeenejä, pitoisuus porttilaskimon veressä kasvaa merkittävästi. Jotkut kirjoittajat uskovat, että endotoksiinit ovat luonteeltaan fosfopolysakkarideja.

Näin ollen shokin aiheuttaman myrkytyksen ainesosat ovat lukuisia ja monimuotoisia, mutta valtaosa niistä on luonteeltaan antigeenisiä. Tämä koskee bakteereja, bakteeritoksiineja ja polypeptidejä, jotka muodostuvat proteiinikatabolian seurauksena. Ilmeisesti myös muut pienemmän molekyylipainon omaavat aineet, kuten hapteenit, voivat toimia antigeeneinä yhdistymällä proteiinimolekyyliin. Traumaattisen shokin ongelmia käsittelevässä kirjallisuudessa on tietoa auto- ja heteroantigeenien liiallisesta muodostumisesta vakavassa mekaanisessa traumassa.

Vakavan trauman yhteydessä antigeenien ylikuormituksen ja RES:n toiminnallisen eston olosuhteissa tulehduskomplikaatioiden esiintymistiheys kasvaa suhteessa trauman ja shokin vakavuuteen. Tulehduksellisten komplikaatioiden esiintymistiheys ja kulun vaikeusaste korreloivat eri veren leukosyyttipopulaatioiden toiminnallisen aktiivisuuden heikentymisen asteen kanssa mekaanisen trauman vaikutuksesta kehoon. Tärkein syy liittyy ilmeisesti erilaisten biologisesti aktiivisten aineiden vaikutukseen trauman ja aineenvaihduntahäiriöiden akuutissa vaiheessa sekä myrkyllisten metaboliittien vaikutukseen.

[ 4 ]

Oireet ruumiillinen päihtymys

Sokin aiheuttaman trauman aikana ilmenevälle myrkytykselle on ominaista useita kliinisiä oireita, joista monet eivät ole spesifisiä. Jotkut tutkijat sisällyttävät indikaattoreihin esimerkiksi hypotension, nopean pulssin ja lisääntyneen hengitystiheyden.

Kliinisen kokemuksen perusteella on kuitenkin mahdollista tunnistaa merkkejä, jotka liittyvät läheisemmin myrkytykseen. Näistä oireista enkefalopatialla, lämmönsäätelyhäiriöillä, oligurialla ja dyspeptisillä häiriöillä on suurin kliininen merkitys.

Tyypillisesti traumaattisen sokin uhreilla myrkytys kehittyy muiden shokogeeniselle traumalle tyypillisten oireiden taustalla, mikä voi lisätä sen ilmenemismuotoja ja vaikeusastetta. Tällaisia oireita ovat hypotensio, takykardia, takypnea jne.

Enkefalopatia on palautuva keskushermoston (CNS) häiriö, joka johtuu veressä kiertävien toksiinien vaikutuksesta aivokudokseen. Lukuisista metaboliiteista ammoniakilla, joka on yksi proteiinikatabolian lopputuotteista, on tärkeä rooli enkefalopatian kehittymisessä. Kokeellisesti on osoitettu, että pienen ammoniakkimäärän laskimonsisäinen anto johtaa aivokooman nopeaan kehittymiseen. Tämä mekanismi on todennäköisin traumaattisessa sokissa, koska jälkimmäiseen liittyy aina lisääntynyt proteiinien hajoaminen ja vieroituspotentiaalin heikkeneminen. Useat muut traumaattisen shokin aikana lisääntyneinä määrinä muodostuvat metaboliitit liittyvät enkefalopatian kehittymiseen. G. Morrison ym. (1985) raportoivat tutkineensa orgaanisten happojen fraktiota, jonka pitoisuus kasvaa merkittävästi ureemisessa enkefalopatiassa. Kliinisesti se ilmenee adynamiana, voimakkaana uneliaisuutena, apatiana, letargiana ja potilaiden välinpitämättömyytenä ympäristöä kohtaan. Näiden ilmiöiden lisääntyminen liittyy suuntautumisen menetykseen ympäristössä ja muistin merkittävään heikkenemiseen. Vaikeaan myrkytysasteeseen voi liittyä delirium, joka yleensä kehittyy alkoholin väärinkäyttäjillä. Tässä tapauksessa kliinisesti myrkytys ilmenee voimakkaana motorisena ja puheen aiheuttamana levottomuudena sekä täydellisenä hämmennyksenä.

Yleensä enkefalopatian aste arvioidaan potilaan kanssa käydyn kommunikoinnin jälkeen. Enkefalopatiasta erotetaan lievä, keskivaikea ja vaikea aste. Objektiiviseen arviointiin, II Dzhanelidzen ensihoidon tutkimuslaitoksen osastoilla tehtyjen kliinisten havaintojen kokemusten perusteella, voidaan käyttää G. Teasdalen vuonna 1974 kehittämää Glasgow'n kooma-asteikkoa. Sen käyttö mahdollistaa enkefalopatian vakavuuden parametrisen arvioinnin. Asteikon etuna on sen säännöllinen toistettavuus, vaikka sen laskisi keskitason lääkintähenkilöstö.

Myrkytystapauksissa potilailla, joilla on shokkiin johtava trauma, havaitaan diureesinopeuden laskua, jonka kriittinen taso on 40 ml minuutissa. Lasku alemmalle tasolle viittaa oliguriaan. Vaikeissa myrkytystapauksissa virtsaneritys loppuu kokonaan ja ureeminen enkefalopatia liittyy toksisen enkefalopatian ilmiöön.

Glasgow'n kooma-asteikko

Puhevaste	Pisteet	Motorinen vaste	Pisteet	Silmien avaaminen	Pisteet
Orientoitunut Potilas tietää kuka hän on, missä hän on ja miksi hän on täällä	5	Komentojen suorittaminen	6	Avaa silmänsä spontaanisti herätessään, ei aina tietoisesti	4
		Merkittävä kipuvaste	5
Epämääräinen keskustelu Potilas vastaa kysymyksiin keskustelevalla tavalla, mutta vastaukset osoittavat vaihtelevaa hämmennystä.	4			Avaa silmät äänelle (ei välttämättä käskystä, vaan pelkästään äänelle)	3
		Vetäytyen pois kivusta, ajattelemattomana	4
		Kipuun reagointi voi vaihdella nopeasti tai hitaasti, jälkimmäisen ollessa tyypillistä kuorittuneelle vasteelle.	3	Silmien avaaminen tai sulkeminen voimakkaammin kivun seurauksena	2
Sopimaton puhe Lisääntynyt artikulaatio, puhe sisältää vain huudahduksia ja ilmaisuja yhdistettynä äkillisiin lauseisiin ja kirouksiin, ei pysty ylläpitämään keskustelua	3
				Ei	1
		Kivun laajentuminen aivojen dekebraattiseen jäykkyyteen	2
		Ei	1
		Epäjohdonmukainen puhe Määriteltynä voihkeiluksi ja voihkaisuksi	2
Ei	1

Ruoansulatushäiriöt myrkytysoireina ovat paljon harvinaisempia. Ruoansulatushäiriöiden kliinisiä ilmenemismuotoja ovat pahoinvointi, oksentelu ja ripuli. Veressä kiertävien endogeenisten ja bakteeriperäisten toksiinien aiheuttama pahoinvointi ja oksentelu ovat yleisempiä kuin muut. Tämän mekanismin perusteella myrkytysoireiden aikainen oksentelu luokitellaan hematogeenis-toksiseksi. On tyypillistä, että myrkytysoireiden aikaiset ruoansulatushäiriöt eivät tuo helpotusta potilaalle ja esiintyvät uusiutumisina.

[ 5 ]

Lomakkeet

[ 6 ], [ 7 ]

Crush-oireyhtymä

Akuutissa vaiheessa toksikoosin esiintyvyys ilmenee kliinisesti niin kutsutun murskautumisoireyhtymän kehittymisenä, jonka N. N. Yelansky (1950) kuvaili traumaattiseksi toksikoosiksi. Tämä oireyhtymä liittyy yleensä pehmytkudosten murskautumiseen, ja sille on ominaista tajunnan häiriöiden (enkefalopatian) nopea kehittyminen, diureesin heikkeneminen aina anuriaan asti ja verenpaineen asteittainen lasku. Diagnoosi ei yleensä aiheuta erityisiä vaikeuksia. Lisäksi murskautuneen haavan tyyppi ja sijainti voivat melko tarkasti ennustaa oireyhtymän kehittymisen ja sen lopputuloksen. Erityisesti reiden murskautuminen tai sen repeäminen millä tahansa tasolla johtaa kuolemaan johtavan myrkytyksen kehittymiseen, jos amputaatiota ei tehdä. Säären ylä- ja keskimmäisen kolmanneksen tai olkapään yläkolmanneksen murskautumiseen liittyy aina vakava toksikoosi, jota voidaan silti hoitaa intensiivisellä hoidolla. Raajojen distaalisempien segmenttien murskautuminen ei yleensä ole niin vaarallista.

Murskausoireyhtymää sairastavien potilaiden laboratoriotulokset ovat varsin tyypillisiä. Tietojemme mukaan suurimmat muutokset ovat tyypillisiä SM- ja LII-tasoille (vastaavasti 0,5 ± 0,05 ja 9,1 ± 1,3). Nämä indikaattorit erottavat murskausoireyhtymää sairastavat potilaat luotettavasti muista traumaattisen sokin saaneista uhreista, joilla oli luotettavasti erilaiset SM- ja LII-tasot (0,3 ± 0,01 ja 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sepsis

Potilaat, jotka ovat selvinneet traumaattisen sairauden akuutin vaiheen ja siihen liittyvän varhaisen toksikoosin läpi, voivat jälleen joutua vakavaan tilaan sepsiksen kehittymisen vuoksi, jolle on ominaista bakteeriperäisen myrkytyksen lisääntyminen. Useimmissa havainnoissa on vaikea löytää selkeää aikarajaa varhaisen toksikoosin ja sepsiksen välille, jotka traumapotilailla yleensä siirtyvät jatkuvasti toisiinsa luoden patogeneettisessä mielessä sekalaisen oireyhtymän.

Sepsiksen kliinisessä kuvassa enkefalopatia pysyy voimakkaana, ja RO Hasselgreenin, IE Fischerin (1986) mukaan se on palautuva keskushermoston toimintahäiriö. Sen tyypillisiä ilmenemismuotoja ovat agitaatio, hämmennys, jotka sitten muuttuvat tainnutukseksi ja koomaksi. Enkefalopatian alkuperästä tarkastellaan kahta teoriaa: toksista ja metabolista. Sepsiksen aikana kehossa muodostuu lukemattomia myrkkyjä, joilla voi olla suora vaikutus keskushermostoon.

Toinen teoria on tarkempi ja perustuu siihen, että sepsiksen aikana aromaattisten aminohappojen tuotanto lisääntyy. Nämä aminohapot ovat hermoston välittäjäaineiden, kuten noradrenaliinin, serotoniinin ja dopamiinin, esiasteita. Aromaattisten aminohappojen johdannaiset syrjäyttävät hermoston välittäjäaineet synapseista, mikä johtaa keskushermoston toimintahäiriöihin ja enkefalopatian kehittymiseen.

Muita sepsiksen oireita ovat hektinen kuume, uupumus anemian kehittymisen myötä, monielinten vajaatoiminta, ja niihin liittyy yleensä tyypillisiä muutoksia laboratoriotiedoissa hypoproteinemian, korkean urea- ja kreatiniinipitoisuuden sekä kohonneiden SM- ja LII-tasojen muodossa.

Tyypillinen laboratoriomerkki sepsiksestä on positiivinen veriviljely. Lääkärit, jotka tekivät kyselyn kuudessa traumakeskuksessa ympäri maailmaa, havaitsivat, että tätä merkkiä pidetään johdonmukaisimpana sepsiksen kriteerinä. Sepsiksen diagnoosi postsokin aikana edellä mainittujen indikaattoreiden perusteella on erittäin tärkeä, pääasiassa siksi, että tähän trauman komplikaatioon liittyy korkea kuolleisuus - 40-60%.

Toksinen sokkioireyhtymä (TSS)

Toksista sokkioireyhtymää kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1978 vakavana ja yleensä kuolemaan johtavana infektiokomplikaationa, jonka aiheuttaa stafylokokin tuottama erityinen toksiini. Sitä esiintyy gynekologisissa sairauksissa, palovammoissa, leikkauksen jälkeisissä komplikaatioissa jne. TSS ilmenee kliinisesti deliriumina, merkittävänä hypertermiana, joka saavuttaa 41–42 °C:n lämpötilan, johon liittyy päänsärkyä ja vatsakipua. Tyypillisiä oireita ovat vartalon ja käsivarsien diffuusi eryteema sekä tyypillinen kieli, joka muistuttaa niin sanottua "valkoista mansikkaa".

Terminaalivaiheessa kehittyy oliguriaa ja anuriaa, ja joskus mukaan liittyy disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio-oireyhtymä, johon liittyy verenvuotoja sisäelimiin. Vaarallisin ja tyypillisin on verenvuoto aivoihin. Näitä ilmiöitä aiheuttavaa toksiinia löytyy stafylokokkifiltraateista noin 90 %:ssa tapauksista, ja sitä kutsutaan toksisen sokin oireyhtymän toksiiniksi. Toksiinin aiheuttamat vauriot tapahtuvat vain niillä ihmisillä, jotka eivät pysty tuottamaan vastaavia vasta-aineita. Tällainen reagoimattomuus esiintyy noin 5 %:lla terveistä ihmisistä; ilmeisesti vain ihmiset, joilla on heikko immuunivaste stafylokokkeille, sairastuvat. Prosessin edetessä ilmenee anuriaa ja kuolema tapahtuu nopeasti.

Diagnostiikka ruumiillinen päihtymys

Sokkia aiheuttaneen trauman päihtymyksen vakavuuden määrittämiseksi käytetään erilaisia laboratoriomenetelmiä. Monet niistä ovat laajalti tunnettuja, toisia käytetään harvemmin. Lukuisista menetelmistä on kuitenkin edelleen vaikea valita yhtä, joka olisi spesifinen päihtymyksen havaitsemiseksi. Alla on lueteltu laboratoriodiagnostiset menetelmät, jotka ovat informatiivisimpia traumaattisen shokin saaneiden päihtymyksen määrittämisessä.

Leukosyyttien myrkytysindeksi (LII)

JJ Kalf-Kalif ehdotti sitä vuonna 1941 ja laski sen seuraavasti:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Jossa Mi ovat myelosyyttejä, Yu ovat nuoria, P ovat juovasoluneutrofiilejä, S ovat segmentoituneita neutrofiilejä, Pl ovat plasmasoluja, L ovat lymfosyyttejä, Mo ovat monosyyttejä ja E ovat eosinofiilejä. Näiden solujen lukumäärä ilmaistaan prosentteina.

Indikaattorin tarkoitus on ottaa huomioon solureaktio toksiiniin. LII-indikaattorin normaaliarvo on 1,0; shokogeenisen trauman saaneilla myrkytyksen sattuessa se nousee 3–10-kertaiseksi.

Väliainemolekyylien (MM) taso määritetään kolorimetrisesti NI Gabrielyanin ym. (1985) mukaisesti. Ota 1 ml veriseerumia, käsittele 10-prosenttisella trikloorietikkahapolla ja sentriföi nopeudella 3000 rpm. Ota sitten 0,5 ml sedimenttinesteen ja 4,5 ml tislattua vettä ja mittaa spektrofotometrillä. MM-indikaattori on informatiivinen päihtymyksen asteen arvioinnissa ja sitä pidetään sen markkerina. MM-tason normaaliarvo on 0,200–0,240 suhteellista yksikköä. Keskivaikeassa päihtymyksessä MM-taso on 0,250–0,500 suhteellista yksikköä, vakavassa päihtymyksessä yli 0,500 suhteellista yksikköä.

Kreatiniinin määritys veriseerumista. Nykyisistä menetelmistä veren kreatiniinin määrittämiseksi veriseerumista käytetään tällä hetkellä useimmin FV Pilsenin ja V. Borisin menetelmää. Menetelmän periaate on, että emäksisessä väliaineessa pikriinihappo reagoi kreatiniinin kanssa muodostaen oranssinpunaisen värin, jonka intensiteetti mitataan fotometrisesti. Määritys tehdään proteiininpoiston jälkeen.

Kreatiniini (µmol/l) = 177 A/B

Jossa A on näytteen optinen tiheys ja B on standardiliuoksen optinen tiheys. Normaalisti veriseerumin kreatiniinipitoisuus on keskimäärin 110,5 ± 2,9 μmol/l.

[ 11 ]

Veren suodatuspaineen (BFP) määritys

RL Swankin (1961) ehdottaman menetelmän periaate on mitata verenpaineen maksimitaso, joka varmistaa veren virtauksen vakion tilavuusnopeuden kalibroidun kalvon läpi. NK Razumovan (1990) muokkaama menetelmä koostuu seuraavasta: 2 ml verta ja hepariinia (nopeudella 0,02 ml hepariinia per 1 ml verta) sekoitetaan ja suodatuspaine fysiologisessa liuoksessa ja veressä määritetään rullapumpulla varustetulla laitteella. FDC lasketaan veren ja liuoksen suodatuspaineiden erotuksena mmHg:nä. Normaali FDC-arvo luovuttajan heparinoidulle ihmisverelle on keskimäärin 24,6 mmHg.

Veriplasmassa kelluvien hiukkasten lukumäärä määritetään (NK Razumovan, 1990 menetelmän mukaisesti) seuraavasti: 1 ml verta kerätään rasvattomaan koeputkeen, joka sisältää 0,02 ml hepariinia, ja sentrifugoidaan nopeudella 1500 rpm kolme minuuttia, minkä jälkeen tuloksena olevaa plasmaa sentrifugoidaan nopeudella 1500 rpm kolme minuuttia. Analyysiä varten otetaan 160 μl plasmaa ja laimennetaan suhteessa 1:125 fysiologisella liuoksella. Tuloksena oleva suspensio analysoidaan selloskoopilla. Hiukkasten lukumäärä 1 μl:ssa lasketaan kaavalla:

1,75 • A,

Jossa A on selluloosaindeksi. Normaalisti hiukkasten määrä 1 µl:ssa plasmaa on 90–1000, traumaattisen sokin saaneilla potilailla 1500–1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Veren hemolyysin aste

Vakavaan traumaan liittyy punasolujen tuhoutuminen, joiden strooma on myrkytyksen lähde. Analyysiä varten otetaan verta minkä tahansa antikoagulantin kanssa. Sentrifugoidaan 10 minuuttia nopeudella 1500-2000 rpm. Plasma erotetaan ja sentrifugoidaan nopeudella 8000 rpm. Koeputkeen mitataan 4,0 ml asetaattipuskuria; 2,0 ml vetyperoksidia; 2,0 ml bentsidiiniliuosta ja 0,04 ml testiplasmaa. Seos valmistetaan välittömästi ennen analyysia. Se sekoitetaan ja annetaan seistä 3 minuuttia. Sitten suoritetaan fotometria 1 cm:n kyvetissä kompensaatioliuosta vastaan punaisella valosuodattimella. Mittaa 4-5 kertaa ja kirjaa maksimilukemat. Kompensaatioliuos: asetaattipuskuri - 6,0 ml; vetyperoksidi - 3,0 ml; bentsidiiniliuos - 3,0 ml; fysiologinen liuos - 0,06 ml.

Vapaan hemoglobiinin normaali pitoisuus on 18,5 mg%; sokki- tai myrkytyspotilailla sen pitoisuus nousee 39,0 mg%:iin.

Peroksidiyhdisteiden (dieenikonjugaatit, malondialdehydi - MDA) määritys. Kudoksia vahingoittavan vaikutuksensa vuoksi shokogeenisen trauman aikana muodostuvat peroksidiyhdisteet ovat vakava myrkytysriski. Niiden määrittämiseksi lisätään 0,5 ml plasmaa 1,0 ml tislattua vettä ja 1,5 ml jäähdytettyä 10-prosenttista trikloorietikkahappoa. Näytteet sekoitetaan ja sentrifugoidaan 10 minuuttia nopeudella 6000 rpm. 2,0 ml supernatanttia kerätään hiottuihin koeputkiin ja kunkin testi- ja sokeanäytteen pH säädetään arvoon kaksi 5-prosenttisella NaOH-liuoksella. Sokea näyte sisältää 1,0 ml vettä ja 1,0 ml trikloorietikkahappoa. 

Valmistele väliaikaisesti 0,6-prosenttinen 2-tiobarbituurihappoliuos kahdesti tislattuun veteen ja lisää 1,0 ml tätä liuosta kaikkiin näytteisiin. Koeputket suljetaan hioksella ja asetetaan kiehuvaan vesihauteeseen 10 minuutiksi. Jäähdytyksen jälkeen näytteet fotometrisoidaan välittömästi spektrofotometrillä (532 nm, 1 cm:n kyvetti, kontrollia vasten). Laskelma tehdään kaavalla

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml,

Jossa C on MDA:n pitoisuus, normaalisti MDA:n pitoisuus on 13,06 nmol/ml, shokissa 22,7 nmol/ml; E on näytteen ekstinktio; e on trimetiinikompleksin molaarinen ekstinktiokerroin; 3 on näytteen tilavuus; 1,5 on supernatantin laimennus; 0,5 on analyysia varten otetun seerumin (plasman) määrä, ml.

Myrkytysindeksin (II) määritys. Mahdollisuutta arvioida myrkytystilan vakavuutta kokonaisvaltaisesti useiden proteiinikatabolian indikaattoreiden perusteella ei juuri koskaan käytetty, pääasiassa siksi, että oli edelleen epäselvää, miten kunkin indikaattorin vaikutus toksikoosin vakavuuden määrittämiseen määritetään. Lääkärit yrittivät asettaa oletetut myrkytysoireet järjestykseen vamman ja sen komplikaatioiden todellisten seurausten perusteella. Kun vaikeasti myrkytyksestä kärsivien potilaiden elinajanodote päivinä oli merkitty indeksillä (-T) ja heidän sairaalassaoloaikansa indeksillä (+T), osoittautui mahdolliseksi määrittää korrelaatioita myrkytystilan vakavuuden kriteereiksi väittävien indikaattoreiden välillä, jotta voitaisiin määrittää niiden vaikutus myrkytystilan kehittymiseen ja sen lopputulokseen.

Hoito ruumiillinen päihtymys

Prognostisen mallin kehittämisen aikana suoritettu korrelaatiomatriisin analyysi osoitti, että kaikista myrkytysindikaattoreista tällä indikaattorilla on maksimaalisesti korrelaatio lopputuloksen kanssa; korkeimmat II:n arvot havaittiin kuolleilla potilailla. Sen käytön kätevyys on siinä, että se voi olla yleismaailmallinen merkki määritettäessä kehonulkoisten vieroitusmenetelmien indikaatioita. Tehokkain vieroitustoimenpide on murskattujen kudosten poistaminen. Jos ylä- tai alaraajat ovat murskattuina, puhutaan haavan primaarisesta kirurgisesta hoidosta, jossa tuhoutuneet kudokset poistetaan mahdollisimman tehokkaasti tai jopa amputoidaan, mikä suoritetaan hätätilanteessa. Jos murskattujen kudosten poistaminen ei ole mahdollista, suoritetaan joukko paikallisia vieroitustoimenpiteitä, mukaan lukien haavojen kirurginen hoito ja sorbenttien käyttö. Märkivien haavojen tapauksessa, jotka ovat usein myrkytysoireiden ensisijainen lähde, vieroitushoito aloitetaan myös paikallisella vaikutuksella leesioon - sekundaarisella kirurgisella hoidolla. Tämän hoidon erityispiirre on, että haavoja, kuten primaarisessa kirurgisessa hoidossa, ei ommella sen toteuttamisen jälkeen, vaan ne drenataan laajasti. Tarvittaessa käytetään virtausdrenaasia käyttämällä erilaisia bakterisidisia liuoksia. Tehokkain on käyttää 1-prosenttista dioksidin vesiliuosta, johon on lisätty laajakirjoisia antibiootteja. Jos haavan sisältö ei tyhjene riittävästi, käytetään aktiivista imua.

Viime vuosina paikallisesti sovellettuja sorbentteja on käytetty laajasti. Aktiivihiili levitetään haavaan jauheena, joka poistetaan muutaman tunnin kuluttua ja toimenpide toistetaan uudelleen.

Lupaavampaa on membraanilaitteiden paikallinen käyttö, jotka tarjoavat kontrolloidun prosessin antiseptisten antiseptisten, kipulääkkeiden käyttöönottoon ja toksiinien poistamiseksi.