Leptospiroosi hepatiitti

Leptospiroosi on laajalle levinnyt kaikilla mantereilla. 1800-luvun lopulla saksalainen lääkäri A. Weil (1886) ja venäläinen tutkija N. P. Vasiljev (1889) raportoivat erityisestä tarttuvan keltataudin muodosta, joka ilmenee maksan ja munuaisten vaurioitumisen sekä verenvuoto-oireyhtymän yhteydessä. Tätä uutta nosologista muotoa kutsuttiin Weil-Vasiljevin taudiksi. Vuonna 1915 taudin aiheuttaja, leptospira, löydettiin.

Tällä hetkellä leptospiroosia tutkitaan hyvin, myös Venäjän federaatiossa.

[ 1 ]

Leptospiroosihepatiitin syyt

Leptospirat ovat bakteereja, jotka kuuluvat Leptospiraceae-heimoon, Leptospira-sukuun. Leptospiroja on kahdenlaisia: patogeeninen leptospira L. interrogans, joka loisii ihmisten ja eläinten elimistössä, ja saprofyyttinen leptospira L. biflexa, joka ei ole patogeeninen tasalämpöisille eläimille.

Ihmisillä leptospiroosin pääasialliset aiheuttajat ovat seuraavien seroryhmien edustajia: Icterohaemorhagiae, Pomona, Grippotyphosa, Canicola, Sejroe, Hebdomadis, Autumnalis, Australis ja Bataviae.

Leptospirat pääsevät ihmiskehoon vaurioituneen ihon, suuontelon limakalvojen, ruoansulatuskanavan, silmien ja nenän kautta. Sisäänkäyntiportilla ei ole tulehdusmuutoksia. Sisäänkäyntiportista leptospirat kulkeutuvat vereen ja edelleen sisäelimiin, missä ne lisääntyvät erityisen voimakkaasti maksassa ja munuaisissa.

Leptospirat tuottavat toksiineja, jotka yhdessä bakteerien hajoamistuotteiden kanssa aktivoivat tulehdusvälittäjiä, jotka vaurioittavat maksan ja munuaisten parenkyymiä sekä verisuonten seinämiä. Leptospirat pystyvät tunkeutumaan aivo-selkäydinnesteeseen ja vahingoittamaan aivojen kalvoja. Vakavien muotojen, kuolemaan johtavien komplikaatioiden, syynä on tarttuvan toksisen shokin kehittyminen.

Leptospira-seroryhmien monimuotoisuuden vuoksi leptospira-infektion aikana tapahtuvien prosessien patofysiologinen ja patomorfologinen olemus on sama, ja siksi leptospiroosia pidetään yhtenä sairautena. Taudin vakavuus määräytyy patogeenin virulenssiasteen, infektioreittien ja makroorganismin tilan mukaan.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Morfologia

Maksavaurio on erittäin tyypillistä leptospiroosille. Makroskooppisesti: maksa on suurentunut, sen pinta on sileä, vihertävänruskea, helposti repeytyvä. Maksaporttien imusolmukkeet ovat suurentuneet, halkaisijaltaan jopa 10 mm, mehukkaat.

Maksan histologisessa tutkimuksessa havaitaan maksan palkeiden diskompleksoitumista, maksasolujen dystrofisia muutoksia, maksasolujen ja niiden tumien epätasaista kokoa sekä kaksitumaisten solujen läsnäoloa. Mikroskooppisesti maksalla on "mukulakivimäinen" ulkonäkö. Havaitaan eriasteisia tulehduksellisia lymfohistiosyyttisiä infiltraatteja.

Aluksi infiltraatio on heikkoa, mutta taudin edetessä se voi merkittävästi lisääntyä ja lokalisoitua porttilaskimoiden ympärille ja maksalohkojen sisään. Infiltraatit sisältävät sekoituksen yksittäisiä segmentoituneita neutrofiilejä. Parenkyymin turvotuksen ja maksan säteiden diskompleksaation vuoksi keltaiset kapillaarit puristuvat: kapillaarien kolestaasi on merkittävästi voimakasta. Vartan-Sterryn mukaan hopeoinnin yhteydessä maksasolujen pinnalla havaitaan kiertyneitä mustia leptospireja.

Leptospiroosihepatiitin oireet

Itämisaika vaihtelee 6–20 päivästä. Tauti alkaa äkillisesti, ja ruumiinlämpö nousee kuumeiseksi. Potilaat valittavat päänsärkyä ja unettomuutta. Tyypillisiä oireita ovat kivut pohjelihaksissa, selkälihaksissa ja olkavyössä. Kolmantena–kuudentena päivänä taudin puhkeamisesta 10–30 %:lla potilaista kehittyy ihottuma rintakehän, kaulan, hartioiden, vatsan ja raajojen iholle. Ihottuma voi olla makulopapulaarinen, pistemäinen tai petekiaalinen. Näinä päivinä 30–70 %:lla potilaista kehittyy vaihtelevan vaikeusasteen keltatauti. Lähes kaikilla potilailla havaitaan maksan koon suurenemista, ja maksa on herkkä ja tunnusteltavissa 2–5 cm kylkiluun reunan alapuolelta.

Lapsilla havaitaan usein ikterisen muodon ohella anikterisiä leptospiroosimuotoja. Aikuisilla leptospiroosi esiintyy pääasiassa ikterisessä muodossa - 61 %:ssa tapauksista. Aikuispotilailla 85 %:ssa tapauksista leptospiroosi ilmenee vakavassa muodossa akuutin munuaisten ja maksan vajaatoiminnan kehittyessä.

Lapset kärsivät leptospiroosista lievässä ja kohtalaisessa muodossa.

Biokemiallisessa verikokeessa havaitaan bilirubiinitasojen nousua konjugoidun pigmenttifraktion vuoksi (3–10 kertaa). Samanaikaisesti aminotransferaasiaktiivisuus lisääntyy melko maltillisesti, 2–3 kertaa normaalia korkeammalle. Tyypillistä on urean, kreatiniinin ja kreatiinikinaasin (CK) pitoisuuksien nousu.

Useimmilla leptospiroosipotilailla kliininen verikoe on ominaista leukosytoosi, leukosyyttikaavan muutos vasemmalle, trombosytopenia, anemia ja ESR:n nousu.

Taudin ensimmäisistä päivistä lähtien havaitaan munuaisvaurion merkkejä: oliguria, albuminuria, sylindruria.

Leptospiroosihepatiitin kulku

Tauti kestää yleensä 4–6 viikkoa. Kuume jatkuu 3–5 päivää, ja myrkytysoireet heikkenevät 5–6 päivän kuluttua. Keltatauti on erittäin sitkeää ja kestää 7–15 päivää. Vähitellen, 2–4 viikon kuluessa, maksa palautuu normaaliksi.

Leptospiroosille on ominaista 1–6 päivää kestävät relapsit (yhdestä neljään); relapsit ovat lievempiä kuin pääasiallinen sairaus. Komplikaatioita ovat tarttuva toksinen sokki, pyeliitti, silmävauriot (uveiitti, keratiitti) ja aivokalvontulehduksen jäännösoireet.

Vakavissa ikterisessä muodossa, erityisesti keskushermoston ja munuaisten vaurioitumisen yhteydessä, kuolleisuus on 10–48 %. Useimmilla potilailla on suotuisa ennuste, toipuminen tapahtuu. Kroonisen prosessin muodostumista ei havaita.

Leptospiroosihepatiitin diagnoosi

Leptospiroosin diagnosoinnissa otetaan huomioon kliiniset ja epidemiologiset tiedot. Oleskelu luonnollisessa leptospiroosipesäkkeessä, kosketus eläinten kanssa, saastuneen ruoan syöminen ja uiminen metsän vesistöissä ovat tärkeitä.

Leptospiroosihepatiitin mikrobiologinen diagnostiikka pyrkii havaitsemaan leptospireja potilaan biologisista materiaaleista. Ensimmäisen viikon aikana taudin puhkeamisesta tutkitaan verta taudinaiheuttajan tunnistamiseksi. Veriviljely on luotettava menetelmä leptospirojen tunnistamiseksi, ja se antaa positiivisen tuloksen yli 80 %:ssa tapauksista.

Taudin 2.–3. viikolla tehdään leptospira-bakteerien bakteriologinen tutkimus virtsasta ja aivo-selkäydinnesteestä. Toipumisjakson aikana tehdään virtsaviljely.

Taudin ensimmäisen viikon lopusta lähtien suoritetaan serologinen testi spesifisten (leptospiroosia vastaan suunnattujen) vasta-aineiden esiintymisen varalta käyttäen RPGA-, RSK-, RIGA-, ELISA- jne. menetelmiä. Serologisista menetelmistä etusijalla on mikroagglutinaatioreaktio, jolla on korkea herkkyys ja seroryhmäspesifisyys. Tämän reaktion avulla havaitaan IgM- ja IgG-luokan isotyyppien spesifisiä agglutiniineja. Tässä tapauksessa RMA:ta käytetään spesifisten vasta-aineiden määrittämiseen sekä nykyisessä leptospiroosissa että retrospektiivisessa diagnostiikassa. Viime vuosina PCR:ää on käytetty leptospira-DNA:n havaitsemiseen potilaiden biologisista materiaaleista.

Keltataudin ja hepatomegalian esiintymisen yhteydessä on tarpeen sulkea pois virushepatiitti. Leptospiroosin alkuperäisistä diagnooseista virushepatiitin diagnoosi on johtava - jopa 10 % tapauksista.

Toisin kuin leptospiroosi, virushepatiitti alkaa vähitellen, kuume on epätyypillistä ja ruumiinlämmön nousu on lyhytaikaista - 1-3 päivää. Samanaikaisesti havaitaan voimakasta kipua oikeassa hypokondriumissa ja epigastriumissa. Maksa on kivulias tunnusteltaessa. Virushepatiitissa ei esiinny munuaisoireyhtymää tai aivokalvon oireyhtymää. Toisin kuin leptospiroosissa, virushepatiitille on tyypillistä hyperentsymemia, jossa ALAT:n ja ASAT:n aktiivisuus on 10-20 kertaa normaalia korkeampi, myös anikterisissa muodoissa. Kliininen verikoe virushepatiittia sairastavilla potilailla on yleensä normaali. Leptospiroosipotilaiden serologiset testit osoittavat negatiivisia tuloksia virushepatiittimarkkereille.

Leptospiroosin ja verenvuotokuumeen differentiaalinen diagnostiikka suoritetaan, koska jälkimmäisille on ominaista myrkytys, verenvuototauti ja munuaisoireyhtymät.

[ 6 ], [ 7 ]

Leptospiroosihepatiitin hoito

Leptospiroosia sairastavat potilaat joutuvat sairaalahoitoon. Suositellaan vuodelepoja ja maitotuote-kasvisruokavaliota.

Etiotrooppinen hoito koostuu penisilliini- tai tetrasykliiniryhmien antibioottien määräämisestä taudin alkuvaiheessa. Vaikeissa leptospiroosimuodoissa on osoitettu glukokortikoideja ja sydän- ja verisuonilääkkeitä. Munuaisten vajaatoiminnassa, johon liittyy atsotemian lisääntyminen, hemodialyysi on osoitettu.

Leptospiroosista toipuvia tarkkaillaan tartuntatautien erikoislääkärin toimesta 6 kuukauden ajan; tarvittaessa järjestetään silmälääkärin ja neurologin konsultaatioita.

Leptospiroosihepatiitin ehkäisy

Leptospiroosin ehkäisemiseksi on kehitetty toimenpideohjelma, joka sisältää leptospiroosille endeemisten luonnollisten ja ihmisen aiheuttamien pesäkkeiden tilan seurannan, näiden alueiden asukkaiden terveyskasvatuksen sekä kaikkien niiden rokottamisen, jotka eri olosuhteiden, erityisesti ammatillisten, vuoksi ovat vaarassa saada leptospiroositartunnan.

Tiivistetty, inaktivoitu nestemäinen leptospiroosirokote on kehitetty ja sitä käytetään menestyksekkäästi. Se on sekoitus neljän serologisen ryhmän (Icterohaemorhagiae, Grippotyphosa, Pomona, Sejroe) leptospiroiden inaktivoituja ja tiivistettyjä viljelmiä. Rokote varmistaa spesifisen immuniteetin kehittymisen, joka kestää vuoden. Spesifinen rokotus alkaa 7 vuoden iässä.