Pehmeä leukoplakia: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Pehmeän leukoplakian kuvasivat ensimmäisenä B. M. Pashkov ja E. F. Belyaeva (1964), ja se eroaa tavallisista leukoplakian muodoista siinä, että poskien, huulten ja kielen limakalvoilla on hieman koholla olevia valkoisia vaurioita, jotka ovat peittyneet pehmeisiin suomuihin, jotka voidaan helposti poistaa lastalla. Kliiniset vauriot ovat kapeita, hyvin pehmeitä, valkoisia raitoja, jotka usein vievät merkittävän osan suuontelon limakalvosta ja ovat hieman koholla turvotuksen seurauksena.

Pehmeän leukoplakian patomorfologia. Epiteelissä havaitaan akantoosia ja parakeratoosia, rakeinen kerros puuttuu, on vaaleita, värjäytymättömiä, optisesti "tyhjiä" soluja, joissa on pyknoottiset tumat. Strooman tulehdusreaktio on usein poissa. Pehmeän leukoplakian pesäkkeiden histokemialliset ja elektronimikroskooppiset tutkimukset ovat osoittaneet, että RNA- ja SH-proteiiniryhmät puuttuvat käytännössä vaaleista soluista, energiametabolian entsyymien (LDH, G6-PGD, NaOH- ja NADPH-tetratsoliumreduktaasit, sytokromioksidaasi) aktiivisuus on jyrkästi vähentynyt ja joissakin paikoissa sitä ei havaita ollenkaan. Elektronimikroskopia paljasti, että näissä soluissa on vähän tonofilamentteja, mitokondriot ovat vakuoloituneita. Organelleja ei havaita sytoplasmassa tuman ympärillä, ja joidenkin ytimissä ilmenee lyysin merkkejä.

Pehmeän leukoplakian histogeneesi. Histokemialliset ja elektronimikroskooppiset tutkimukset osoittavat, että pehmeä leukoplakia on eräänlainen tavallinen leukoplakia, mutta täydellistä keratinisaatiota ja anukleaaristen sarveissolujen muodostumista ei tapahdu pehmeässä leukoplakiassa. Keratohyaliinin muodostumisvaihe puuttuu. Prosessin perustana on dyskeratoosi, johon liittyy toiminnallisesti aktiivisten solujen muodostumista ja muiden soluelementtien dystrofiaa. Pehmeässä leukoplakiassa, toisin kuin tavallisessa, ei ole tyvisolujen mitoottisen aktiivisuuden lisääntymistä eikä tulehdusreaktiota stroomassa. Tämä viittaa siihen, että pehmeä leukoplakia ei ole seurausta tulehdusprosessista tai limakalvon traumasta, vaan se on dystrofinen, mahdollisesti synnynnäinen. Tämä on yhdenmukaista K. Hashimoton (1966) tietojen kanssa, joka löysi normaaleissa olosuhteissa suuren määrän valosoluja alkioissa ja lapsissa, jotka olivat rakenteeltaan samanlaisia kuin pehmeässä leukoplakiassa. Tätä osoittaa myös tämän tyyppisen leukoplakian esiintyminen nuorella iällä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]