Metabolinen alkaloosi

Metabolinen alkaloosi on happo-emästasapainon häiriö, jolle on ominaista vety- ja kloridi-ionien väheneminen solunulkoisessa nesteessä, korkea veren pH ja korkeat veren bikarbonaattipitoisuudet. Heikentynyt HCO3~:n eritys munuaisten kautta on välttämätön alkaloosin ylläpitämiseksi. Vaikeissa tapauksissa oireita ja löydöksiä ovat päänsärky, letargia ja tetania. Diagnoosi perustuu kliinisiin löydöksiin sekä valtimoveren kaasu- ja plasman elektrolyyttimittauksiin. Taustalla olevan syyn korjaaminen on tarpeen; joskus on aiheellista antaa asetatsoliamidia tai HCI:tä laskimoon tai suun kautta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Syyt metabolinen alkaloosi

Metabolisen alkaloosin kehittymisen tärkeimmät syyt ovat H ⁺ -ionien menetys kehossa ja eksogeenisen bikarbonaatin kuormitus.

^{Metabolisen alkaloosin kehittymisen yhteydessä kehon H +-ionien} menetyksiä havaitaan yleensä ruoansulatuskanavan vaurioitumisen ja munuaispatologian yhteydessä. Näissä tilanteissa klorideja menetetään samanaikaisesti vetyionien menetyksen kanssa. Kehon vaste kloridihäviöiden korvaamiseksi riippuu patologian tyypistä, mikä heijastuu metabolisen alkaloosin luokittelussa.

^{H +} -ionien menetys ruoansulatuskanavan kautta

Tämä on yleisin metabolisen alkaloosin syy sisätaudeissa.

Metabolisen alkaloosin luokittelu ja kehittymisen syyt

Luokitus	Aiheuttaa
Ruoansulatuskanavan vauriot
Kloridiresistentti alkaloosi
Kloridille herkkä alkaloosi	Oksentelu, mahan vuoto, peräsuolen tai paksusuolen kyhmyadenooma
Munuaisvaurio
Kloridille herkkä alkaloosi	Diureettihoito, posthyperkapninen alkaloosi
Kloridiresistentti alkaloosi ja valtimoverenpainetauti	Connin oireyhtymä, Itsenko-Cushingin oireyhtymä, adrenogenitaalinen, renovaskulaarinen hypertensio, mineralokortikoidisia ominaisuuksia omaavat lääkkeet (karbenoksoloni, lakritsinjuuri), glukokortikoidihoito
Kloridiresistentti alkaloosi normaalissa paineessa	Bartterin oireyhtymä, vaikea kaliumvaje
Bikarbonaatin lataus	Massiivinen bikarbonaattihoito, massiivinen verensiirto, hoito emäksisellä vaihtohartsilla

Mahalaukun neste sisältää runsaasti natriumkloridia ja suolahappoa ja vähemmän kaliumkloridia. 1 mmol/l H ^+: n eritys mahalaukun luumeniin aiheuttaa 1 mmol/l bikarbonaattien muodostumisen solunulkoiseen nesteeseen. Näin ollen vety- ja kloori-ionien menetys oksentamisen tai mahalaukun mehun imemisen aikana letkun kautta kompensoituu bikarbonaattien pitoisuuden nousulla veressä. Samalla menetetään kaliumia, mikä johtaa K ^+: n vapautumiseen solusta ja sen korvaamiseen H ⁺ -ioneilla (solunsisäisen asidoosin kehittyminen) sekä bikarbonaatin takaisinimeytymisen stimuloitumiseen. Kehittynyt solunsisäinen asidoosi toimii lisätekijänä, joka edistää vetyionien menetystä kompensoivan reaktion vuoksi, joka ilmenee solujen, mukaan lukien munuaistiehyiden, lisääntyneenä erityksenä, mikä johtaa virtsan happamoitumiseen. Tämä monimutkainen mekanismi selittää niin sanotun "paradoksaalisen happaman virtsan" (virtsan alhaiset pH-arvot metabolisen alkaloosin olosuhteissa) pitkittyneen oksentelun aikana.

Siten mahanesteen menetyksen aiheuttama metabolinen alkaloosi johtuu bikarbonaattien kertymisestä vereen useiden tekijöiden seurauksena: H ⁺ -ionien suora menetys mahalaukun sisällön mukana, solunsisäisen asidoosin kehittyminen hypokalemian seurauksena ja vetyionien menetys munuaisissa kompensoivana reaktiona solunsisäiseen asidoosiin. Tästä syystä alkaloosin korjaamiseksi on tarpeen antaa natriumkloridi-, kaliumkloridi- tai HCl-liuoksia.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

^{H +} -ionien menetys munuaisten kautta

Tässä tapauksessa alkaloosi kehittyy yleensä voimakkaiden diureettien (tiatsidi ja silmukka) käytön yhteydessä, jotka poistavat natriumia ja kaliumia klooriin sitoutuneessa muodossa. Tässä tapauksessa menetetään suuri määrä nestettä ja kehittyy hypovolemia, happojen ja kloorin kokonaiserityksen jyrkkä kasvu, mikä johtaa metabolisen alkaloosin kehittymiseen.

Samanaikaisesti diureettien pitkäaikaisen käytön yhteydessä kehittyneen hypovolemian ja jatkuvan metabolisen alkaloosin taustalla esiintyy natriumin ja kloridien kompensatorista retentiota, ja niiden erittyminen virtsaan laskee alle 10 mmol/l arvoihin. Tämä indikaattori on tärkeä kloridiherkkien ja kloridiresistenttien metabolisen alkaloosin varianttien erotusdiagnoosissa. Kloridipitoisuuden ollessa alle 10 mmol/l alkaloosi arvioidaan hypovoleemiseksi, kloridiherkäksi, ja se voidaan korjata lisäämällä natriumkloridiliuoksia.

Oireet metabolinen alkaloosi

Lievän alkaloosin oireet ja löydökset liittyvät yleensä etiologiseen tekijään. Vakavampi metabolinen alkaloosi lisää ionisoituneen kalsiumin sitoutumista proteiineihin, mikä johtaa hypokalsemiaan ja päänsärkyyn, letargiaan ja hermo-lihasärkytykseen, joskus myös deliriumiin, tetaniaan ja kouristuskohtauksiin. Alkalemia alentaa myös angina pectoriksen ja rytmihäiriöiden oireiden alkamiskynnystä. Siihen liittyvä hypokalemia voi aiheuttaa heikkoutta.

Lomakkeet

Posthyperkapninen alkaloosi

Posthyperkapninen alkaloosi kehittyy yleensä hengitysvajauksen korjaantumisen jälkeen. Posthyperkapnisen alkaloosin kehittyminen liittyy happo-emästasapainon palautumiseen hengitystieasidoosin jälkeen. Posthyperkapnisen alkaloosin synnyssä tärkein rooli on bikarbonaattien lisääntyneellä munuaisten takaisinimeytymisellä hengitystieasidoosin taustalla. PaCO2:n nopea palautuminen normaaliksi _{keuhkojen tekohengityksenavulla} ei vähennä bikarbonaattien takaisinimeytymistä, vaan se korvautuu alkaloosin kehittymisellä. Tämä happo-emästasapainohäiriöiden kehittymismekanismi edellyttää kroonista hyperkapniaa sairastavien potilaiden veren _{PaCO2- pitoisuuden huolellista ja hidasta laskua.}

[ 7 ]

Kloridiresistentti alkaloosi

Kloridiresistentin kehitysalkaloosin pääasiallinen syy on mineralokortikoidien liikatuotanto, joka stimuloi kaliumin ja H ^+: n reabsorptiota nefronin distaalisissa osissa ja bikarbonaattien maksimaalista reabsorptiota munuaisissa.

Näihin alkaloosin muunnelmiin voi liittyä verenpaineen nousu lisääntyneen primaarisen aldosteronituotannon (Connin oireyhtymä) tai reniini-RAAS:n aktivoitumisen (renovaskulaarinen hypertensio), kortisolin tai sen esiasteiden lisääntyneen tuotannon (tai pitoisuuden) vuoksi (Itsenko-Cushingin oireyhtymä, kortikosteroidihoito, mineralokortikoidiominaisuuksia omaavien lääkkeiden antaminen: karbenoksoloni, lakritsijuuri).

Normaali verenpaine esiintyy sellaisissa sairauksissa kuin Bartterin oireyhtymä ja vaikea hypokalemia. Bartterin oireyhtymässä hyperaldosteronismi kehittyy myös vasteena reniini-angiotensiini-algoritmin (RAAS) aktivoitumiseen, mutta tässä oireyhtymässä esiintyvä erittäin korkea prostaglandiinien tuotanto estää valtimoverenpainetaudin kehittymisen.

Metabolisen alkaloosin syynä on kloridien takaisinimeytymisen häiriintyminen Henlen lenkin nousevassa haarassa, mikä johtaa kloridien erittymisen lisääntymiseen virtsaan, mikä liittyy H ^+:aan, natriumiin ja kaliumiin. Kloridiresistenteille metabolisen alkaloosin muunnoksille on ominaista korkea kloridipitoisuus virtsassa (yli 20 mmol/l) ja alkaloosin vastustuskyky kloridien sisäänotolle ja verenkierrossa olevan veren tilavuuden täydentymiselle.

Toinen metabolisen alkaloosin syy voi olla bikarbonaatin ylikuormitus, jota esiintyy bikarbonaattien jatkuvan annon, massiivisten verensiirtojen ja alkalivaihtohartseilla tapahtuvan hoidon yhteydessä, kun alkalikuormitus ylittää munuaisten kyvyn erittää sitä.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostiikka metabolinen alkaloosi

Metabolisen alkaloosin ja hengityskompensaation riittävyyden tunnistamiseksi on tarpeen määrittää valtimoveren kaasukoostumus ja plasman elektrolyyttitasot (mukaan lukien kalsium ja magnesium).

Usein syy voidaan määrittää anamneesin ja fyysisen tutkimuksen perusteella. Jos syytä ei tiedetä ja munuaisten toiminta on normaali, virtsan K- ja Cl~-pitoisuudet on mitattava (arvot eivät ole diagnostisia munuaisten vajaatoiminnassa). Alle 20 mEq/l:n virtsan kloridipitoisuus viittaa merkittävään munuaisten takaisinimeytymiseen ja viittaa kloorista riippuvaan syyhyn. Yli 20 mEq/l:n virtsan kloridipitoisuus viittaa kloorista riippumattomaan muotoon.

Virtsan kaliumpitoisuudet ja verenpainetaudin esiintyminen tai puuttuminen auttavat erottamaan kloorituksesta riippumattoman metabolisen alkaloosin.

Virtsan kaliumpitoisuus < 30 mEq/vrk viittaa hypokalemiaan tai laksatiivien väärinkäyttöön. Virtsan kaliumpitoisuus > 30 mEq/vrk ilman verenpainetautia viittaa diureettien liikakäyttöön tai Bartterin tai Gitelmanin oireyhtymään. Virtsan kaliumpitoisuus > 30 mEq/vrk verenpainetaudin yhteydessä edellyttää arviointia hyperaldosteronismin, mineralokortikoidien liikakäytön tai renovaskulaarisen sairauden varalta; testeihin kuuluvat tyypillisesti plasman reniiniaktiivisuus sekä aldosteroni- ja kortisolitasot.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Hoito metabolinen alkaloosi

Metabolisen alkaloosin hoito liittyy läheisesti välittömään syyhyn, joka määrää tämän happo-emästasapainon kehittymisen. Taustalla olevien syiden hoito korjaamalla hypovolemia ja hypokalemia on välttämätöntä.

Cl-riippuvaista metabolista alkaloosia sairastaville potilaille annetaan 0,9-prosenttista keittosuolaliuosta laskimoon; nopeus on yleensä 50–100 ml/tunti virtsan ja muiden nesteiden menetystä suurempi, kunnes virtsan kloridipitoisuus on yli 25 mEq/l ja virtsan pH on palannut normaaliksi bikarbonaturiasta johtuvan alkuvaiheen nousun jälkeen. Happiriippumatonta metabolista alkaloosia sairastavat potilaat eivät yleensä reagoi nesteytykseen.

Potilailla, joilla on vaikea metabolinen alkaloosi (esim. pH > 7,6), plasman pH:n kiireellisempi korjaus on joskus tarpeen. Hemofiltraatiota tai hemodialyysiä voidaan käyttää, erityisesti hypervolemiapotilailla. Asetatsolamidi 250–375 mg suun kautta tai laskimoon kerran tai kaksi kertaa päivässä lisää HCO3-eritystä, mutta voi myös lisätä virtsaan K+- tai PO4-häviöitä; suurin hyöty voidaan havaita potilailla, joilla on hypervolemia ja diureettien aiheuttama metabolinen alkaloosi tai potilailla, joilla on posthyperkapninen metabolinen alkaloosi.

Suolahapon laskimonsisäinen anto 0,1–0,2 normaalina liuoksena on turvallista ja tehokasta, mutta se voidaan suorittaa vain keskuskatetrin kautta perifeeristen laskimoiden hyperosmoottisuuden ja skleroosin vuoksi. Annos on 0,1–0,2 mmol/(kg h), ja valtimoveren kaasukoostumusta ja plasman elektrolyyttitasoja on seurattava usein.

Jos klorideja ja H ^{+ -ioneja} menetetään voimakkaasti ruoansulatuskanavan kautta, on tarpeen antaa klooria sisältäviä liuoksia (natriumkloridi, kaliumkloridi, HCl); jos verenkierrossa olevan veren määrä vähenee samanaikaisesti, sen tilavuus on täydennettävä.

Vaikeassa hypokalemiassa, jossa elimistössä on liikaa mineralokortikoideja (Connin oireyhtymä, Itsenko-Cushingin oireyhtymä, Bartterin oireyhtymä, adrenogenitaalinen oireyhtymä), on tarpeen käyttää vähäsuolaista ruokavaliota, suorittaa kirurginen hoito kasvaimen, joka aiheutti mineralokortikoidien liiallisen tuotannon, käyttää mineralokortikoidiantagonisteja (diureetteja: amiloridi, triamtereeni, spironolaktoni), antaa kaliumkloridiliuoksia, käyttää indometasiinia ja verenpainelääkkeitä.

Lisäksi pitkäaikaisen diureettien käytön seurauksena kehittyneen vaikean hypokalemian metabolisen alkaloosin poistamiseksi on tarpeen lopettaa niiden käyttö; bikarbonaattien eksogeenisen annon yhteydessä on lopetettava emäksisten liuosten ja veren infuusiot.