Aivokoomaa

Aivokooma on ensiarvoisen tärkeä neurokirurgin työssä. Se kehittyy traumaattisen aivovamman (CCT) yhteydessä sekä aivokudoksen ja sen kalvojen tulehduksen, eli aivokalvontulehduksen ja meningoenkefaliitin, yhteydessä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Aivokooma traumaattisessa aivovammassa

Traumaattisen aivovamman yhteydessä kehittyvä aivotoiminnan heikkeneminen voi johtua seuraavista syistä:

1. kallon vaurio ja luunpalojen aiheuttama aivojen toissijainen puristus. Vakavin on kallonpohjan murtuma, johon liittyy verenvuotoa ja aivo-selkäydinnesteen vuotoa nenästä, kurkusta ja korvista;
2. aivovamma eli aivokudoksen ruhjemainen vaurio iskun kohdalle ja vastaiskun alueelle. Iskun (tärähdyksen) aikana aivot siirtyvät kallonontelossa iskun suuntaan. Aivopuoliskojen lisäksi vaurioituu aivorunko, ja usein juuri aivorungon oireet nousevat aivokooman kliinisen kuvan johtaviksi oireiksi.

Yllä mainituissa tapauksissa epi-, subduraali-, subaraknoidaali-, intraventrikulaarinen ja parenkymaattinen verenvuoto on mahdollinen. Subaraknoidaaliverenvuoto ja subduraalihematoomat ovat yleisempiä, mikä edistää aivojen sijoiltaanmenoa ja puristumista, aivokooman kehittymistä.

Verenkiertohäiriöt, hyperkoagulaatio, hypoksia, maitohappoasidoosi ja aivokalvojen ärsytys verellä ja roskilla ovat tajunnan heikkenemisen ja aivokooman kliinisten oireiden tärkeimmät syyt.

Morfologisesti aivokudoksen verenvuotoja ja nekroosia havaitaan pääasiassa suoran vamman kohdalla. Aivojen turvotuksen lisääntyessä nämä ilmiöt voivat muuttua diffuusiksi aina täydelliseen aseptiseen tai septiseen (avoimen vamman tapauksessa) sulamiseen asti.

Usein kraniocerebral kooma kehittyy vähitellen (useiden tuntien selkeän ajan kuluttua), mikä liittyy kallonsisäisen hematooman kasvuun. Tässä tapauksessa täydellistä tajunnan menetystä edeltää uneliaisuus, horros ja tokkuraisuus. Tärkeimmät lisääntyneen kallonsisäisen paineen kliiniset oireet ovat päänsärky ja oksentelu, joka on osa yleistä aivo-oireyhtymää.

Aivokoomassa yleisiin aivo-oireisiin liittyy aina aivokalvon ja fokaalisia oireita. TBI:ssä aivohermot vaurioituvat, ja halvaus ja halvaantuminen kehittyvät vaihtelevassa määrin. Hengitys- ja pulssirytmin häiriöt voivat olla merkki aivorungon vaurioista. Aivojen sijoiltaanmenoon liittyy anisokoriaa, hypertermiaa ja bradykardiaa.

TBI:n diagnoosi perustuu anamneesiin, kallon M-ultraäänitutkimukseen (kaikusignaalin poikkeama yli 2 mm akselista), tietokonetomografiaan tai ydinmagneettikuvaukseen. Diagnostinen selkäydinpunktio tulee tehdä erittäin varoen. EEG ja angiografia täydentävät tärkeimpiä tutkimusmenetelmiä.

Aivokooman hoidon periaatteet TBI:ssä:

• elintärkeiden toimintojen varmistamiseksi potilas asetetaan kuljetushetkestä alkaen makuuasentoon kyljelleen tai selälleen, ja hänen päänsä on välttämättä käännetty sivulle (oksennuksen tai veren ja aivo-selkäydinnesteen sisäänhengityksen estämiseksi kallonpohjan murtuman sattuessa);
• happihoito spontaanin ventilaation tai mekaanisen ventilaation aikana;
• verenkierron tilavuuden ja mikrokiertoa palauttaminen verisuonissa käyttämällä plasman korvikkeita (albumiini, reopolyglusiini);
• neurovegetatiivinen saarto;
• laaja-alaiset antibiootit (joissakin tapauksissa deksatsoni - keinona estää turvotusta ja turvotusta);
• Neurokirurginen toimenpide suoritetaan kiireellisesti, kun kallon luissa on todettu hematooma, painuneet tai sirpaloituneet murtumat.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Tulehduksesta johtuva aivokooma

Lasten aivojen primaarinen tulehdus voi olla aivokalvontulehdus ( aivokalvon tulehdus), enkefaliitti (parenkyymin tulehdus), meningoenkefaliitti ja meningoenkefalomyeliitti.

Tulehduksellisen aivokooman syyt ovat hyvin moninaiset. Niiden taudinaiheuttajat voivat olla bakteerit, virukset, sienet ja riketsia. Bakteeriryhmästä lapsilla havaitaan useimmiten meningokokki-, pneumokokki-, stafylokokki- ja streptokokkiinfektioita sekä tuberkuloottista aivokalvontulehdusta eli meningoenkefaliittia, jonka aiheuttaa Haemophilus influenzae. Viruksen aiheuttamasta aivokalvontulehduksesta enterovirus ja sikotauti ovat viime aikoina olleet vallitsevia seroosin aivokalvontulehduksen aiheuttajia.

Aivokalvontulehduksen taudinaiheuttajat tunkeutuvat aivokudokseen pääasiassa hematogeenisesti, mutta myös lymfogeeninen ja hermokalvon ympärillä tapahtuva tunkeutuminen on mahdollista. Yleensä tulehdusprosessi kehittyy nopeasti, ja aivokalvontulehduksen kliiniset oireet ovat usein voimakkaimpia 3.–4. päivään mennessä (tuberkuloosia lukuun ottamatta).

Tärkeimmät aivokooman oireita määräävät patogeneettiset tekijät ovat aivojen turvotus, hypoksia ja solujen toksinen-hypoksinen vaurio. Tulehduskohdassa havaitaan dystrofisia ja nekroottisia muutoksia. Yleisiä aivo- ja aivokalvon oireita esiintyy kuumeisen reaktion, tietyn tartuntataudin ulkoisten ilmentymien, taustalla. Enkefaliitissa (meningoenkefaliitti) on myös voimakas tajunnan heikkeneminen ja fokaalisten oireiden ilmaantuminen. Aivohermot vaurioituvat useimmiten.

Aivokooman diagnosoinnissa, johon liittyy aivovaurio, käytetään kaikkia standarditutkimuksia, mukaan lukien pakollinen selkäydinpunktio mikroskopialla, biokemiallinen tutkimus ja aivo-selkäydinnesteen viljely.

Tämän etiologian aivokoomaa hoidetaan seuraavasti:

• kohdennettu antibakteerinen ja antiviraalinen hoito, jonka valinta määräytyy taudin diagnoosin perusteella. Lääkkeet annetaan yleensä lihaksensisäisesti ja laskimonsisäisesti. Antibioottien annos määräytyy niiden kyvyn mukaan tunkeutua veri-aivoesteeseen patologisissa olosuhteissa. Tässä suhteessa esimerkiksi penisilliinejä annetaan suurina annoksina;
• aivoödeeman (diureetit, plasman korvikkeet, kortikosteroidit) ja sen hypoksian (happihoito, keinotekoinen ventilaatio) torjunta;
• vieroitus (nesteiden infuusio 20–50 ml/kg päivässä);
• oireenmukainen hoito (kouristuksia estävät lääkkeet kouristusten yhteydessä, neurovegetatiivinen salpaus agitaation yhteydessä, kuumetta alentava hoito jne.).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]