Aivokalvontulehdus

Meningiitti on aivojen tai selkäytimen kalvojen tulehdus. Usein tauti on luonteeltaan tarttuvaa ja se on yksi yleisimmistä keskushermoston tartuntataudeista.

Kirjekuorien ohella myös aivojen aine (meningoencefaliitti) voi olla mukana prosessissa. Täydellinen kliininen kuva aivokalvontulehduksesta voi kehittyä salamannopeudella - useita tunteja tai päiviä (akuutti aivokalvontulehdus) tai pidemmän ajan (subakuutti tai krooninen aivokalvontulehdus).

Akuutti aseptisen aivokalvontulehduksen oireyhtymä on kohtalaisen vaikea, virusinfektio, joka altistaa itsensä paranemiselle, mikä aiheuttaa aivokalvojen tulehdusta. Enkefaliitti on aivokudoksen tulehdus, johon liittyy yleensä heikentynyt tietoisuus, kognitiivinen vajaatoiminta tai keskittyvät neurologiset oireet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Aivolisäkkeen epidemiologia

Akuutin aseptisen aivokalvontulehduksen yleisimmät patogeenit ovat virukset. Suurissa maissa (Yhdysvallat) rekisteröidään vuosittain 8-12 tuhatta tapausta. Nykyaikaisten diagnostisten järjestelmien käyttöönottaminen molekyylityypitekniikan menetelmien perusteella mahdollisti tunnistaa taudinaiheuttajan 50-86 prosentissa tautitapauksista.

Enterovirukset pitävät syynä 80-85% tapauksista, joissa esiintyy viruksen etiologian kaikkia aivokalvontulehduksia. Useimmiten sairaat vastasyntyneet ja lapset johtuvat erityisten vasta-aineiden puuttumisesta. Euroopassa (Suomi) ensimmäisten elinvuosien lasten esiintymistiheys on 219/100 tuhatta ihmistä. Väestöstä vuosittain, kun taas lapsille vuoden aikana - 19/100 tuhatta.

Arbovirukset aiheuttavat hyönteisten välittämää aivokalvontulehdusta, ne muodostavat noin 15% kaikista tautitapauksista. Se on tämä taudinaiheuttajien ryhmä, joka on vastuussa rypäleiden aiheuttama aivotulehdusten tapauksista.

Herpes syyksi +0,5-+3,0% aseptisen meningiitin esiintyvät usein komplikaatioita ensisijaisena genitaaliherpeksen (HSV 1 - herpes simplex -viruksen tyypin 2), ja hyvin harvoin - toistuvia. Potilailla, joilla on immuunijärjestelmä, aivokalvontulehdus voi johtua sytomegaloviruksesta, Epstein-Barr-viruksesta, HSV-tyypistä 1 ja tyypistä 6. Vakavin kulkua viruksen meningoenkefaliitti potilailla, joilla ei immunologisia sairauksia, jotka liittyvät HSV-infektioiden on tyypin 2, jos potilaalla on immuunihäiriöissä tahansa virus- neuroinfektio hankkii luonnetta hengenvaarallinen.

Bakteerit ovat kiireellinen ongelma, koska bakteerien aiheuttama aivokalvontulehdus on suuri. Ilmaantuvuus maailmassa vaihtelee suuresti 3-46 per 100000 ihmistä väestön kuolleisuus vaihtelee huomattavasti riippuen taudinaiheuttajan 3-6% (Haemophilus influenzae) on 19-26% (Streptococcus pneumoniae) ja 22-29% (Listeria monocytogenes). Aerobinen gram-negatiivisten bakteerien (Klebsiella, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) ja stafylokokkien (S. Aureus, S. Epidermidis) on tulossa yhä tärkeämpi taudinaiheuttajien aivokalvontulehduksen TBI potilailla, neurokirurgisten operaatioissa, immunosuppressiopotilaita. Staphyylokokkien aiheuttama aivokalvontulehdus on 14 - 77%.

Sieniä. Useimmiten on aivokalvontulehdus aiheuttaa Candida noin 15% kuumeinen potilaita, joilla levitetään kandidiaasi ovat keskushermoston syövän riskitekijöitä, neutropeniaa, krooninen granulomatoottinen sairaus, diabetes, liikalihavuus. Kryptokokkien (Cryptococcu neoformans) aiheuttama meningiitti kehittyy myös immunologisten sairauksien taustalla. Noin 6 - 13% aidsia sairastavista potilaista kehittää tämän mikrofluorian aiheuttamaa aivokalvontulehdusta.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Mikä aiheuttaa aivokalvontulehduksen?

Meningiitin aiheuttavat aineet voivat olla viruksia, bakteereja, spirochaetteja, sieniä, joitain alkueläimiä ja helminkeja.

Virukset

Enterovirukset, arbovirukset, sikotautivirus, lymfosyyttinen koriomeningiittivirus, herpesvirukset.

Bakteerit

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, gram-negatiivisten aerobisten bakteerien - Klebsiella, E. Coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., Staphylococcus- - S. Aureus, S. Epidermidis, muiden bakteerien - Nocardia aivokalvontulehdus, Enterococcus spp., anaerobeja diphtheroids, Mycobacterium tuberculosis.

Spirokeettaa

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Sienet

Cryptococcus neoformans, Candida spp, Coccidioides immitis.

Meningiitin patogeneesi

Tunkeutumisen patogeenejä subaraknoidaalitilaan voi tapahtua eri tavoin, joista kukin on sen patogeneettisiin ominaisuuksia. Useimmissa tapauksissa, selvittämään mekanismia bakteerien tunkeutumista keskushermostoon epäonnistuu. Suhteen bakteeriaivokalvontulehdukselle ehdollinen hyväksynyt niiden jakautuminen ensisijainen (bakteerit tulla subaraknoidaalitilaan limakalvojen kanssa) ja toisen (kontakti ulottuu lähekkäin lokuksista infektioita, esim. Otolaryngology tai hematogenous, esimerkiksi keuhkoihin tai muihin etäisiin paikkoihin infektion). Jälkeen tunkeutuminen patogeenejä limakalvonalaisen kerros ne sokki imusolmukkeiden tai veren tulla subaraknoidaalitilaan, joka on ihanteellinen väline niiden kehittämiseen vakaa lämpötila, kosteus, ravinteet, ei ole humoraalisen ja soluvälitteisen järjestelmät, koska läsnä anti suoja BBB. Bakteerien lisääntyminen on subaraknoidaalitilaan ei rajoita kunnes niiden fagosytoosia mikrogliasolujen, joka rooli keskushermoston kudoksen makrofagit ja käynnistää tulehdusvastetta. Seurauksena tulehduksen kasvaa voimakkaasti CNS läpäisevyyden, tihkumista tapahtuu tulehdukseen ja solun proteiineja, joiden läsnäolo CSF yhdessä kliinisiä oireita, vahvistaa läsnäoloa aivokalvontulehdus.

Päämekanismit patogeenien hyökkäyksille keskushermostossa

• Ylemmän hengitysteiden limakalvojen patogeenisen tai ehdollisesti patogeenisen kasviston kolonisaatio. Valinta aikaan tartuntojen, joihin liittyy epäsuotuisat olosuhteet mikro-organismin (hypotermia, ylijännite, sopeutumattomuus) kun taudinaiheuttajia tuntematon mekanismi käytetään syöttämään sen submukoosasta. Imusuon ja veren virtauksen myötä taudinaiheuttajat putoavat subarachnoid-tilaan.
• Vikoja liquorrhea kudoksen eheyden ja seurauksena synnynnäinen (fisteli dura) tai hankittu (kallonpohjan murtuma) häiriöitä (pääasiassa Streptococcus pneumoniae). Yleensä sairautta edeltää nenän tai korvalehden lisäntyminen.
• Hematogeeninen levitys Yleensä esiintyy infektion ensisijaisen painopisteen muodostamisen jälkeen eri elimissä ja kudoksissa. Useimmiten se tapahtuu taustalla aiheuttaman keuhkokuumeen pneumokokki, on geneettinen affiniteetti rakenteiden aivojen kalvoihin. Kun massiivinen hematogenous levittämisen lisäksi, voi esiintyä iskeeminen vaurioiden mikroabsesseiksi embolia muodostamiseksi päätelaitteessa osissa pikkuvaltimoiden ja hiussuonten, jotka kantavat vaara osallistuminen inflammatorisen prosessin ja muodostumista aivokudoksen aivo- pesäkkeitä.
• Ota yhteys levitykseen. Yleensä esiintyy ENT-elinten infektioiden leviämisen seurauksena neurokirurgisten toimintojen suorittamisen seurauksena avointen TBI-kudosten infektioon.
• Neuronien leviäminen. Se on tyypillistä joillekin 1. Ja 6. Tyyppisille viruksille HSV (herpes simplex virus), VZV (vyöruusu-virus).

CNS-vaurion mekanismi virusinfektioissa

Virusten tunkeutuminen keskushermostoon tapahtuu hematogeenisesti (viremia) ja neuronaalisesti. Viruksen on läpäistävä epiteeli päästäkseen veren sisään, myös virus joutuu veren imemisen hyönteisten puremiin. Verestä hän tulee alueellisiin imusolmukkeisiin ja muihin elimiin, mukaan lukien keskushermosto. Useimmissa tapauksissa virus replikoi aktiivisesti maksaan ja pernaan, mikä luo edellytyksiä massiiviselle toissijaiselle viremialle, joka yleensä johtaa keskushermoston infektioon. CNS-leesioon liittyy aivokuoren ja varren rakenteiden toimintahäiriö, joka johtuu virusten suorasta sytopaattisesta vaikutuksesta ja kehon immuunivasteesta. Virusten hyökkäystä pidetään kuitenkin sairauden tärkeimpänä lähtökohtana. Aivojen parenchyma, neuronophagy, voidaan havaita virusantigeenien ja nukleiinihappojen läsnäolo. Enkefaliitin jälkeen jotkut oireet voivat jäädä ikuisiksi, vaikka ei ole virusten hyökkäystä. Mikroskooppisella tutkimuksella havaitaan immuunisolujen demyelinaatio ja perivaskulaarinen aggregaatio virusten ja virusantigeenien poissa ollessa. Meningiitti ja enkefaliitti ovat erilaisia tartuntatauteja, mutta joskus niitä on hyvin vaikea erottaa. Kaikki neurotrooppisena virukset, lukuunottamatta raivotaudin virus voi aiheuttaa aivokalvontulehdusta, aivotulehdus ja niiden yhdistäminen - Muuta meningoenkefaliitti kliinisen kuvan heijastaa osallistuminen tarttuva prosessin eri osissa aivoja. Siksi monissa tapauksissa on aluksi hyvin vaikeaa määrittää CNS-leesian muodon, kurssin, tilavuuden ja ehdottaa taudin lopputulosta.

CNS-vaurion mekanismi bakteeri-infektioissa

Kun bakteerit tulevat subarachnoid-tilaan, niiden nopea lisääntyminen tapahtuu, mikä aiheuttaa tulehdusta. Lymfoogeeninen leviäminen johtaa tavallisesti tulehdukseen, joka pääasiallisesti tarttuu subakaraattiseen tilaan ja kammiojärjestelmään. Kun hematogenous levittäminen bakteerit kuuluvat myös aivot ontelon, mutta sen lisäksi, kykenevät muodostamaan hieno diffuusisti sijaitsee tulehduspesäkealueille aivoissa, ja joskus suuri vaurioita, jotka näkyvät heti aivotulehduksen. Lähes kaikissa tapauksissa bakteeriperäisen meningiitin merkille lievempiä kallonsisäisen paineen ylituotantoon liittyvien CSF ja rikkoo sen reologiset ominaisuudet (viskositeetin kasvu), interstitiaalinen turvotus aivojen aineen ja verisuonten ruuhkia. Korkea kallonsisäisen paineen ja aivojen tiiviste materiaali luoda edellytykset käyttöönottoa ja herniation aivojen muodossa anteroposterior, sivusuunnassa ja kierteiset siirtymä olennaisesti rikkoo hänen liikkeeseen. Niinpä mikro-organismit tulevat lieventämään tulehduksen kehittymistä, mikä monimutkauttaa kallonsisäistä hypertensioa ja vaskulaarisia sairauksia, jotka määrittävät taudin lopputuloksen.

Aivokalvontulehduksen oireet

Useimmissa tapauksissa tarttuva aivokalvontulehdus alkaa sumea esiasteista virusinfektion ilmentymien muodossa. Meningiitin klassinen kolmio - kuume, päänsärky ja jäykkä niska - kehittyy tunneina tai päivinä. Niskan passiivinen taivutus on rajallinen ja tuskallinen, eikä kierto eikä jatke ole. Tapauksissa on vakava sairaus nopeasti taivutus kaulan potilaan selällään johtaa tahattomien jalka fleksion vuonna lonkan ja polven nivelet (Brudzinskogo oire), ja yrittää tehdä polven ojennusta kun taivutettuna lantiosta jalat voi täyttää voimakas vastus (Kernig oire). Koolihoiden voimakkuutta, Brudzinskin ja Kernigin oireita kutsutaan meningeal-oireiksi; ne syntyvät, koska jännitys aiheuttaa moottorin hermorujen ärsytystä, joka kulkee tulehtuneen meningaalikalvon läpi.

Vaikka taudin varhaisvaiheessa aivojen aine ei ole mukana tulehdusprosessissa, potilas voi kehittää hidastumista, sekavuutta, kouristuksia ja keskittynyttä neurologista vajea erityisesti hoidon puuttuessa .

Viruksen aivokalvontulehdus: oireet

Potilaan ikä ja immuunitila yhdessä viruksen ominaisuuksien kanssa määrittävät infektion kliiniset ilmentymät. Enteroviruksen aivokalvontulehdus, tauti alkaa akuuttia, kuumetta (38-40 ° C) 3-5 päivää, heikkous ja päänsärky. Puolet potilaista tunne pahoinvointia ja oksentelua. Tärkeimmät taudin merkit ovat jäykät niska-lihakset ja valonarkuus. Lapset saattavat kokee kohtauksia ja elektrolyyttihäiriöitä. Aiheuttama aivokalvontulehdus HSV tyyppi 2, lukuun ottamatta aivokalvontulehdus oireita (kaula lihasjännitystä, päänsärky, valonarkuus), huomaa virtsaumpi, sensoriset ja motoriset häiriöt, lihasheikkous, toistuva toonis-kloonisia kohtauksia. Epstein-Barr-viruksen aiheuttama infektio voi lisäksi esiintyä nielutulehdus, lymfadenopatia, splenomegalia.

Bakteeri-aivokalvontulehdus: oireet

Tyypillisiä ominaisuuksia - akuutti vaurio, kuume, päänsärky, meningaalinen oireyhtymä, aivotoiminnan heikkenemisen oireet (vähentynyt tajunnan taso). On huomattava, että meningeaalinen oireyhtymä (jäykät niska-lihakset, Kernigin ja Brudzinskin positiiviset oireet) ei voi esiintyä kaikissa aivokalvontulehduspotilailla. Kallon hermoja (III, IV, VI ja VII) esiintyy 10-20 prosentilla potilaista, kohtaukset - yli 30%. Optisen levyn turvotus taudin puhkeamisessa havaitaan vain 1 prosentissa potilaista, tämä viittaa krooniseen kallonsisäiseen hypertensioon, eikä se ole tärkeä aivokalvontulehduksen diagnosoinnissa. Korkea kallonsisäinen hypertensio osoittaa komea, hypertensioa, bradykardiaa ja kolmannen parin kranaalihermojen paresisia.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Sieni aivokalvontulehdus: oireet

Akuutti kliininen oireyhtymä kehittyy aivokalvontulehduksella, joka johtuu kandidiaasista, johon liittyy toisen etiologian aivokalvontulehdus (cryptococci, coccidia) - vähitellen. Yleensä potilaat kehittävät kuumetta, päänsärkyä, aivokalvojen oireyhtymää, mahdollisuutta ottaa yhteyttä potilaaseen, joskus paranee aivojen hermoja ja keskittyviä neurologisia oireita. Kun cryptococcal aivokalvontulehdus on havaittu, optisen hermon hyökkäys on ominaista kuva fundus. Coccidian aiheuttama aivokalvotulehdus on tyypillistä subakuutti tai krooninen kuristus, mutta meningaalinen oireyhtymä puuttuu yleensä.

Meningiitin luokitus

On olemassa seuraavia tyyppejä:

• Keskushermoston virusinfektiot
• Akuutti aseptisen aivokalvontulehduksen oireyhtymä
• aivotulehdus
  • akuutti (sallittu lyhyen ajan - useita päiviä),
  • krooninen (sairaus kestää useita viikkoja tai kuukausia)
• meningoenkefaliitti
• Keskushermoston bakteeri- ja sieni-infektiot

Yleisimmät meningiitin muodot ovat bakteeri- ja aseptiset. Akuutti bakteeri-aivokalvontulehdus on vakava sairaus, jolle on tunnusomaista pussien esiintyminen aivo-selkäydinnesteessä. Bakteeri-aivokalvontulehdus kulkee hyvin nopeasti ja ilman hoitoa päätyy tappavaan lopputulokseen. Aseptisen aivokalvontulehduksen ominaispiirteitä ovat lievempi virtaus, tauti yleensä ratkaistaan yksinään; Yleensä aseptisen aivokalvontulehduksen aiheuttajat ovat viruksia, mutta voi esiintyä bakteereja, sieniä, loisia ja useita ei-tarttuvaa tekijää.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Aivokalvontulehduksen diagnosointi

Akuutti aivokalvontulehdus on vakava sairaus, joka edellyttää hätätilannetta ja hoitoa. Painamalla ensin diagnostiset toiminnot ovat veriviljelyeristyksissä steriiliyden, sekä lumbaalipunktio seurasi bakteriologinen tutkimus aivo-selkäydinnesteen (gram-värjäys kokeena ja siirrostuksen), biokemiallista analyysiä, joka käsittää proteiinin määrittämiseksi ja glukoosia, ja sytologinen tutkimus, jossa erilaistuneen solun laskenta. Läsnä ollessa potilaan oireiden kallonsisäinen tilavuuden prosessien (polttoväli neurologisen vajauksen, pysähtyminen näköhermon, tajunnan, kouristukset) suorittaa lannepisto on tarpeen tehdä CT sulkea pois mahdollisuutta välilevytyrä läsnäollessa paise tai surround koulutusta.

Aivoselkäydinnesteiden analyysin tulokset voivat auttaa aivokalvontulehduksen diagnosoinnissa. Bakteerien läsnäolo värjäytyneessä tahra-aineessa tai bakteerien kasvaminen siemenissä on perustana bakteerien aivokalvontulehduksen diagnoosin muodostumiselle. Aivo-selkäydinnesteiden Gram-värjäytymässä 80% tapauksista havaitaan bakteereilla, jotka usein tunnistetaan jo tässä vaiheessa tutkimuksessa. Lymfosytoosi ja taudinaiheuttajien puuttuminen CSF: ssä todistavat aseptisen aivokalvontulehduksen käytön, vaikka ne voivat esiintyä myös bakteerien aivokalvontulehduksen hoidossa.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Aivoselkäydinnesteiden aivokalvontulehdus

Diagnosoimiseksi aivokalvontulehdus etiologialtaan minkä tahansa välttämättä viettää lannepiston CSF preparaatti mikroskoopilla, tutkimus proteiinin konsentraatio ja sokeria, suorittaa istutus ja muita diagnostisia menetelmiä.

Viruksen aivokalvontulehdus

CSF-paine ei tavallisesti ole yli 400 mm vesipatsaasta. Viruksen aivokalvontulehdus on luonteenomaista lymfosyyttisestä pleikytoosista 10-500 solussa, joissakin tapauksissa solujen määrä voi olla useita tuhansia. Neutrofiilit aikaisin tauti (6-48 h) voi olla suurempi kuin 50% soluista Tällöin jotkut asiantuntijat suosittelevat toista lumbaalipunktio kuluttua 5-8 h, jotta muutokset merkin solujen määrä. Proteiinipitoisuus kohoaa kohtalaisesti (alle 100 mmol / l). Glukoosipitoisuus on tavallisesti noin 40% veren tasosta.

Bakteeri-aivokalvontulehdus

CSF-paine ylittää tavallisesti 400-600 mm vesipatsaasta. Tunnettu siitä, että hallitseva neutrofiilien Cytosis 1000-5000 solua 1 mm, joskus yli 10 000. Noin 10%: lla potilaista taudin varhaisessa vaiheessa voi olla edullisesti cytosis lymfosyyttinen, se usein esiintyy vastasyntyneillä aivokalvontulehdus L monocytogenes (jopa 30%: ssa tapauksista), joilla on alhainen sytosoituminen ja suuri määrä bakteereja CSF: ssä. Noin 4%: lla potilaista bakteeriperäistä meningiittiä solujen määrän CSF voi olla poissa, ovat yleensä vastasyntyneille (enintään 15% tapauksista) tai alle 4 viikon (17%). Siksi kaikki CSF-näytteet olisi välttämättä gramvärjäyksen vaikka mitään cytosis. Noin 60%: lla potilaista ilmenee väheneminen glukoosin pitoisuus CSF: n (<2,2 mmol / l), ja suhde veren glukoosin ja CSF: ssä alle 31 (70%: lla potilaista). Proteiinipitoisuus CSF melkein kaikilla potilailla lisääntynyt (> 0,33 mmol / l), sitä pidetään ero diagnostiset ominaisuus ei-bakteeriperäisen meningiitin potilailla, jotka eivät ole aikaisemmin saaneet antibiootteja.

Väritys CSF Gram tahroja löytää nopea ja tarkka menetelmä havaita patogeenien 60-90%: ssa tapauksista bakteeriperäisen meningiitin, spesifisyyden menetelmän saavuttaa 100%, korreloi pitoisuus erityisiä bakteeriantigeenien ja bakteerit. Konsentraatiossa 103 cfu bakteeria / ml, todennäköisyys havaita bakteerien Gram-värjäys 25% konsentraatiolla 105 ja yli - 97%. Pitoisuus bakteerit voidaan pienentää potilailla, jotka ovat saaneet antibiootteja (jopa 40-60%: n havaitseminen käyttäen väri ja alle 50% - käyttäen kylvö). On osoitettu, että lapsilla bakteeriperäistä meningiittiä ja bakteerien erillään CSF-näytettä saatiin diagnostisen lannepisto, CSF talteenotto steriiliys 90-100% tapahtui 24-36 tunnin kuluttua aloittamisesta riittävän antibioottihoitoa.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]

Sieni aivokalvontulehdus

Kun aivokalvontulehdus aiheuttaa Candida pleocytosis on keskimäärin 600 solua per 1 l: n merkki voi olla pleocytosis ja lymfosyyttisen ja neutrofiilisten. Mikroskoopilla sieni-soluja esiintyy noin 50 prosentissa tapauksista. Useimmissa tapauksissa on mahdollista saada sienikasvua CSF: ltä. Kun aiheuttama aivokalvontulehdus Cryptococcus, yleensä CSF pleocytosis alhainen (20-500-solut) 50%: n pisteessä neutrofiilisten pleocytosis, proteiini-konsentraatio on lisääntynyt jopa 1000 mg% tai enemmän, jotka voivat viitata subaraknoidaalitilaan lohko. Jotta voidaan tunnistaa käytettävät sienet erityinen väri, mikä tekee mahdolliseksi saada positiivisia tuloksia 50-75%. Aiheuttama aivokalvontulehdus kokkidien, Huomaa eosinofiilinen pleocytosis, taudinaiheuttaja eristettiin 25-50%: ssa tapauksista.

[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Aivokalvontulehduksen etiologinen diagnoosi

Viruksen aivokalvontulehdus

Molekulaarisen diagnostiikan (PCR) menetelmien kehittämisellä keskushermoston virusinfektioiden diagnostiikan tehokkuus on merkittävästi lisääntynyt. Tämä menetelmä paljastaa DNA: n tai RNA: n konservoituneita (tyypillisiä tämän viruksen) alueilla, sillä on suuri herkkyys ja spesifisyys normaalisti steriilien väliaineiden tutkimuksessa. Tämä menetelmä vähensi lähes virologisia ja serologisia diagnostisia menetelmiä suuren tehokkuuden ja nopeuden vuoksi (tutkimus jatkuu <24 h).

Bakteeri-aivokalvontulehdus

Aivokalvontulehduksen etiologiassa on useita menetelmiä:

• Laskuri immunoforez (tutkimuksen kesto noin 24 tuntia) mahdollistaa havaita antigeenejä N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, B-ryhmän streptokokkien, E. Coli. Herkkyys menetelmä on 50-95%, spesifisyys 75% - mahdollistaa antigeenien identifiointiin N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, B-ryhmän streptokokkien, E. Coli.
• Lateksiagglutinaatio (kesto testi alle 15 min), voidaan havaita antigeenejä N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, B-ryhmän streptokokkien, E. Coli.
• PCR-diagnoosi (tutkimuksen kesto alle 24 tuntia) mahdollistaa N. Meningitidis- ja L. Monocytogenes -bakteerin havaitsemisen, menetelmän herkkyys on 97%, spesifisyys on noin 100%.

[68], [69], [70]

Aivokalvontulehduksen sädehoito

Tutkinnan kallon tietokoneella ja käytetään MRI-diagnoosin aivokalvontulehdus. Näitä menetelmiä kuitenkin käytetään laajalti diagnosoimaan tämän taudin komplikaatioita. Indikaatiot sovelluksen pidetään epätavallisen pitkään kuumeen kliinisiä oireita korkea ICP vastaanoton paikallisen ulkonäkö neurologisia oireita tai kouristuksia, koko kasvaa pään (vastasyntyneet), läsnäolo neurologiset häiriöt, epätavallinen kesto CSF sopeutumista prosessia. Useimmat näistä tutkimuksista ovat tehokkuus diagnosointiin liquorrhea vuonna meningiittipotilailla seurauksena murtuma kallonpohjan, tunnistaminen nesteen kallon ja sivuonteloiden.

Meningiitin hoito

Aistihoidon oireiden esiintymisen seurauksena aivokalvontulehduksen antibioottinen hoito alkaa välittömästi vertauksen jälkeen. Kun epäillään diagnoosia ja taudin lievää kulkua, antibioottien nimeämistä voidaan lykätä, kunnes saavutetaan aivo-selkäydinnesteiden viljelmän tulokset.

CSF-proteiinitaso <100 mg / dl ensimmäiselle lannerangan punktuurille havaitaan noin 14%: lla potilaista.

HUOMIO: paine, sytostaatti ja proteiinit ovat likimääräisiä arvoja; on usein poikkeuksia. PML voi myös olla hallitseva lymfosytoosiin erikoistuneissa sairauksissa, erityisesti virusinfektioiden tai tuberkuloosin aivokalvontulehduksen alkuvaiheissa. Glukoosipitoisuuden muutokset ovat vähemmän muuttuvia.