Variantti angina pectoris (Prinzmetalin angina pectoris)

Angina pectoris johtuu lisääntyneestä sydänlihaksen hapenkulutuksesta ("sekundaarinen angina pectoris"). Tässä tapauksessa sairastuneet sepelvaltimot eivät pysty lisäämään riittävästi sepelvaltimoiden verenvirtausta. Spontaani angina pectoris ilmenee levossa ilman sykkeen ja verenpaineen nousua. Spontaanin angina pectoriksen syynä on sepelvaltimon kouristuksen aiheuttama sepelvaltimoiden verenvirtauksen ensisijainen väheneminen. Siksi sitä kutsutaan usein "vasospastiseksi" angina pectorikseksi. Muita spontaanin angina pectoriksen synonyymejä ovat "variantti angina", "erityinen angina pectoriksen muoto".

Spontaanin angina pectoriksen diagnoosi on paljon vaikeampi kuin rasitusangina pectoriksen diagnoosi. Tärkein merkki puuttuu – yhteys fyysiseen rasitukseen. Jäljelle jää vain ottaa huomioon kohtausten luonne, lokalisointi ja kesto sekä muiden kliinisten oireiden tai sepelvaltimotaudin riskitekijöiden olemassaolo. Nitraattien ja kalsiumkanavan salpaajien lievittävä ja ennaltaehkäisevä vaikutus on diagnostisesti erittäin tärkeä.

Spontaanin angina pectoriksen diagnosoinnissa EKG-rekisteröinti kohtauksen aikana on erittäin tärkeää. Spontaanin angina pectoriksen klassinen merkki on ohimenevä ST-segmentin nousu EKG:ssä. Myös ohimenevien EKG-muutosten tallentaminen levossa tapahtuvan angina pectoris -kohtauksen aikana lisää spontaanin angina pectoriksen diagnoosin luotettavuutta. Jos EKG-muutoksia ei havaita kohtausten aikana, spontaanin angina pectoriksen diagnoosi pysyy oletettuna tai jopa epävarmana.

Spontaanin angina pectoriksen klassinen variantti on Prinzmetalin angina (variantti angina). Prinzmetalin (1959) kuvaamilla angina pectoris -potilailla angina pectoris -kohtaukset ilmenivät levossa, eikä heillä ollut rasitusangina pectorista. Heillä oli "eristetty" spontaani angina pectoris. Prinzmetalin angina pectoriksen kohtaukset ilmenevät yleensä yöllä tai aikaisin aamulla samaan aikaan (klo 1.00–8.00), ja kohtaukset ovat yleensä pidempiä kuin rasitusangina pectoriksessa (usein 5–15 minuuttia). Kohtausten aikana EKG:ssä havaitaan ST-segmentin pidentyminen.

Angina pectoris -kohtauksen aikana johdoissa II, III ja aVF havaitaan jyrkkä ST-segmentin nousu. Johtimissa I, aVL ja V1-V4 havaitaan ST-segmentin resiprookkinen lasku.

Tiukkojen kriteerien mukaan varianttiangina pectorikseen luetaan vain levossa esiintyvät angina pectoriksen tapaukset, joihin liittyy ST-segmentin nousu. ST-segmentin nousun lisäksi joillakin potilailla esiintyy merkittäviä rytmihäiriöitä, suurentuneita R-aaltoja ja ohimeneviä Q-aaltoja kohtauksen aikana.

Varianttiangina on angina pectoris, joka ilmenee valtimoiden supistuksen seurauksena (Prinzmetalin angina).

Variantin angina pectoriksen syyt

Prinzmetal oli ensimmäinen, joka ehdotti, että spontaani angina pectoris johtuu sepelvaltimoiden kouristuksesta, ja tämä vahvistettiin myöhemmissä tutkimuksissa. Sepelvaltimoiden kouristuksen kehittyminen visualisoidaan sepelvaltimoiden varjoainekuvauksella. Kouristusten syynä on paikallinen endoteelin toimintahäiriö, johon liittyy lisääntynyt herkkyys vasokonstriktorivaikutuksille. 70–90 % spontaanista angina pectoriksesta kärsivistä potilaista on miehiä. On havaittu, että spontaanista angina pectoriksesta kärsivien potilaiden joukossa on paljon runsaasti tupakoitsijoita.

Lukuisat myöhemmät tutkimukset ovat myös osoittaneet, että eristetystä ("puhtaasta") spontaanista angina pectoriksesta kärsivät potilaat ovat hyvin harvinaisia ja muodostavat alle 5 % kaikista angina pectoris -potilaista. Voi työskennellä yli 10 vuotta eikä tapaa yhtäkään Prinzmetalin angina pectorista sairastavaa potilasta. Vain Japanissa spontaanin angina pectoriksen esiintyvyys on erittäin korkea – jopa 20–30 %. Tällä hetkellä spontaanin angina pectoriksen esiintyvyys on kuitenkin laskenut jopa Japanissa – 9 %:iin kaikista angina pectoris -tapauksista.

Paljon useammin (50–75 %:ssa tapauksista) spontaaneja angina pectoris -kohtauksia sairastavilla potilailla on samanaikainen rasitusrintakipu (ns. "sekaangina"), ja sepelvaltimoiden varjoainekuvauksessa havaitaan hemodynaamisesti merkittäviä sepelvaltimoiden ahtaumia noin 1 cm:n säteellä kouristuskohdasta 75 %:lla potilaista. Jopa potilailla, joilla sepelvaltimot eivät ole muuttuneet sepelvaltimoiden varjoainekuvauksessa, sepelvaltimoiden sisäisellä ultraäänellä havaitaan ei-ahtautunutta ateroskleroosia kouristusalueella.

Useimmilla potilailla on merkittävä proksimaalinen ahtauma ainakin yhdessä tärkeimmässä sepelvaltimossa. Spasmi esiintyy yleensä 1 cm:n säteellä tukkeumasta (usein liittyy kammioperäiseen rytmihäiriöön).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Variantin angina pectoriksen oireet

Variantin angina pectoriksen oireita ovat rintakipu, jota esiintyy pääasiassa levossa ja hyvin harvoin ja epäsäännöllisesti rasituksen aikana (ellei kyseessä ole myös merkittävä sepelvaltimoiden tukos). Kohtauksia esiintyy yleensä säännöllisesti samaan aikaan.

Varianttianginan diagnoosi

Oletettu diagnoosi tehdään, jos ST-segmentin nousua esiintyy kohtauksen aikana. Angina pectoris -kohtausten välillä EKG-tiedot voivat olla normaaleja tai niissä voi olla pysyviä muutoksia. Diagnoosi voidaan varmistaa tekemällä provokaatiotesti ergonoviinilla tai asetyylikoliinilla, joka voi laukaista sepelvaltimoiden kouristuksen (vahvistamalla) voimakkaan ST-segmentin nousun tai palautuvan kouristuksen sydämen katetroinnin aikana. Useimmiten testi suoritetaan katetroinnin laboratoriossa, harvemmin kardiologian osastolla.

Spontaanin angina pectoriksen diagnosoinnin perustana on EKG:n rekisteröinti kohtauksen aikana - ST-segmentin nousua havaitaan 70–90 %:lla potilaista. 10–30 %:lla potilaista EKG:ssä ei havaita ST-segmentin nousua kohtausten aikana, mutta rekisteröidään ST-segmentin lasku eli negatiivisen T-aallon "pseudonormalisoituminen". Spontaanin angina pectoriksen rekisteröinnin todennäköisyys kasvaa merkittävästi päivittäisen EKG-seurannan avulla. Spontaani angina pectoris voidaan diagnosoida provokaatiotesteillä. Tehokkain tapa provosoida kouristus on ergonoviinin laskimonsisäinen anto. Tämä testi on kuitenkin vaarallinen.

Myös ergonoviinin tai asetyylikoliinin sepelvaltimoiden sisäistä antoa käytetään. Joillakin potilailla sepelvaltimoiden kouristus ilmenee hyperventilaatiotestin aikana. On huomattava, että on potilaita, joilla ergonoviinin tai asetyylikoliinin sepelvaltimoiden sisäinen anto on aiheuttanut kouristuksia, mutta ilman ST-segmentin nousua, ja päinvastoin, ST-segmentin nousu ergonoviinin vaikutuksesta ilman sepelvaltimoiden kouristusta. Jälkimmäisessä tapauksessa oletetaan, että ST-nousun syynä on pienten distaalisten sepelvaltimoiden supistuminen.

Spontaaniin angina pectorikseen on ominaista taudin aktiivisuuden ohimenevät muutokset - pahenemis- ja remissiojaksot. Noin 30 %:lla potilaista spastisten reaktioiden voimistumisen aikana havaitaan spontaania angina pectorista ja ST-segmentin nousua fyysisen rasituksen aikana (etenkin jos rasituskoe tehdään aamulla).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Varianttianginan ennuste ja hoito

Keskimääräinen viiden vuoden eloonjäämisaste on 89–97 %, mutta kuolleisuusriski on suurempi potilailla, joilla on sekä angina pectoris että ateroskleroottinen valtimon tukos.

40–50 %:lla spontaanista angina pectoriksesta kärsivistä potilaista remissio havaitaan noin 1,5 kuukauden kuluessa spontaanin angina pectoriksen kohtausten alkamisesta. Kalsiumkanavan salpaajien käytön aikana remissio havaitaan 70–90 %:lla potilaista (1–5 vuoden seurantajakson aikana). Monilla potilailla spontaanin angina pectoriksen kohtaukset eivät uusiudu (eikä niitä provosoi ergonoviinin laskimonsisäinen anto) edes kalsiumkanavan salpaajien lopettamisen jälkeen.

Yleensä kielen alle annosteltava nitroglyseriini vähentää nopeasti variantin angina pectoriksen oireita. Kalsiumkanavasalpaajat voivat tehokkaasti estää kohtauksen. Beetasalpaajien käyttö voi teoriassa lisätä kouristuksia aiheuttamalla alfa-adrenergistä vasokonstriktiota, mutta tätä vaikutusta ei ole osoitettu kliinisesti. Yleisimmin määrätyt suun kautta otettavat lääkkeet ovat:

• pitkävaikutteinen diltiatseemi annoksella 120–540 mg kerran vuorokaudessa;
• pitkittynyt verapamiili 120 - 480 mg kerran päivässä (annosta tulee pienentää potilailla, joilla on munuaisten tai maksan vajaatoiminta);
• amlodipiini 15–20 mg kerran vuorokaudessa (annosta tulee pienentää iäkkäillä ja maksan vajaatoimintaa sairastavilla potilailla).

Refräänitapauksissa voidaan antaa amiodaronia. Vaikka nämä lääkkeet lievittävät oireita, ne eivät todennäköisesti muuta ennustetta.