Ilmanvaihdon häiriö

Ventilaatiohäiriö on PaCO2:n nousu ₍ hyperkapnia), kun hengitystoimintaa ei enää voida tarjota kehon voimilla.

Yleisimmät syyt ovat astman ja keuhkoahtaumataudin paheneminen. Se ilmenee hengenahdistuksena, takykardiana ja ahdistuneisuutena. Se voi olla kuolemansyy. Diagnoosi perustuu kliinisiin tietoihin ja valtimoveren kaasuanalyysiin; rintakehän röntgenkuvaus ja kliininen tutkimus auttavat selventämään tämän tilan syitä. Hoito riippuu kliinisestä tilanteesta ja vaatii usein mekaanista ventilaatiota.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mikä aiheuttaa ilmanvaihto-ongelmia?

Hyperkapniaa esiintyy, kun keuhkojen ventilaatio on heikentynyt tai ventilaatio ei pysty kompensoimaan lisääntynyttä hiilidioksidin tuotantoa.

Alveolaarisen ventilaation väheneminen on seurausta minuuttiventilaation vähenemisestä tai kuolleen tilan ventilaation lisääntymisestä.

Minuuttiventilaatio vähenee, kun hengityselimiin kohdistuva kuormitus ei vastaa elimistön kykyä tarjota riittävä ventilaatio.

Fysiologinen kuollut tila on hengitysteiden osa, joka ei osallistu kaasujen vaihtoon. Siihen kuuluvat anatominen kuollut tila (suunielu, henkitorvi) ja alveolaarinen kuollut tila (keuhkorakkuloiden tilavuus, joita ventiloidaan, mutta ei perfusoidaan). Fysiologinen kuollut tila on normaalisti 30–40 % kokonaishengitystilavuudesta, mutta se voi nousta 50 prosenttiin endotrakeaalisen intubaation yhteydessä ja yli 70 prosenttiin massiivisen keuhkoembolian, vaikean emfyseeman ja astman yhteydessä. Jatkuvalla minuuttiventilaatiolla kuolleen tilan lisääntyminen vähentää hiilidioksidin vapautumista.

Hyperkapnia on seurausta heikentyneestä hengityksestä. Lisääntynyttä hiilidioksidin tuotantoa voi esiintyä kuumeen, sepsiksen, trauman, kilpirauhasen liikatoiminnan, pahanlaatuisen hypertermian ja lisääntyneen hengitysrasituksen yhteydessä.

Hyperkapnia johtaa valtimoveren pH-arvon laskuun (respiratorinen asidoosi). Vaikea asidoosi (pH < 7,2) aiheuttaa keuhkovaltimoiden supistumista, systeemistä vasodilataatiota, sydänlihaksen supistuvuuden heikkenemistä, hyperkalemiaa, hypotensiota ja lisääntynyttä sydänlihaksen herkkyyttä, mikä lisää vakavan rytmihäiriön todennäköisyyttä. Akuutti hyperkapnia aiheuttaa aivojen vasodilataatiota ja kohonnutta kallonsisäistä painetta. Asidoosia korjaavat veren ja virtsan puskurijärjestelmät. PaCO2:n nousu tapahtuu kuitenkin nopeammin kuin kompensoivien mekanismien reaktio (apneassa PaCO2 nousee 3–6 mmHg).

Ilmanvaihto-ongelmien oireet

Hengityshäiriön pääoire on hengenahdistus. Takykardiaa, takykardiaa, muiden hengityslihasten osallistumista, lisääntynyttä hikoilua, levottomuutta, pienentynyttä hengitystilavuutta, epäsäännöllistä pinnallista hengitystä ja vatsanpeitteiden paradoksaalisia liikkeitä voi esiintyä.

Keskushermoston häiriöt voivat vaihdella lievistä vakaviin, ja niihin voi liittyä tajunnan heikkenemistä ja koomaa. Krooninen hyperkapnia on paremmin siedetty kuin akuutti hyperkapnia.

Hengityshäiriöiden diagnosointi

Hengityshäiriöitä voidaan epäillä potilailla, joilla on hengitysvaikeusoireyhtymä, hengitysvaikeuksia, syanoosia, tajunnan heikkenemistä ja neuromuskulaariseen heikkouteen johtava sairaus. Takypnea (hengitystiheys > 28–30 minuutissa) ei välttämättä kestä pitkään, erityisesti iäkkäillä.

Tässä tapauksessa on tarpeen tehdä kiireellinen valtimoveren kaasututkimus, jatkaa pulssioksimetriaa ja tehdä rintakehän röntgenkuvaus. Respiratorisen asidoosin esiintyminen (esim. pH < 7,35 ja PCO2 > 50) vahvistaa diagnoosin. Kroonisista ventilaatio-ongelmista kärsivillä potilailla PCO2 nousee (60–90 mmHg) ja pH laskee kompensoivasti kohtalaisesti; siksi tällaisilla potilailla pH:n laskun aste ei ole tärkeä merkki akuutista hypoventilaatiosta.

Toiminnallisten testien tutkimus mahdollistaa ventilaatiohäiriön alkamisen varhaisen diagnosoinnin, erityisesti neuromuskulaarisesta heikkoudesta kärsivillä potilailla, joilla se voi kehittyä ilman edeltäjiä. Vitaalikapasiteetti 10–15 ml/kg ja suurin sisäänhengityspaine 15 cm H2O antavat aiheen olettaa uhkaavaa tilaa.

Kun tämä tila on tunnistettu, sen syy on selvitettävä. Joskus syy on ilmeinen ja liittyy tiettyyn sairauteen (esim. astma, myasthenia jne.). Myös muut syyt ovat mahdollisia, kuten leikkauksen jälkeinen keuhkoembolia, neurologiset tai neuromuskulaariset häiriöt jne. Neuromuskulaarista tilaa voidaan arvioida toiminnallisilla testeillä (sisään- ja uloshengitysvoima), neuromuskulaarisella johtavuudella (elektromyografia ja hermojohtavuustutkimukset) ja liikemallien heikkenemisen syillä (toksikologiset tutkimukset, unitutkimukset, kilpirauhasen toiminta jne.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Hengityshäiriöiden hoito

Hengityshäiriöiden hoidon tavoitteena tulee olla hengityselinten kuormituksen ja reservien välisen epätasapainon poistaminen. Ilmeiset syyt (kuten bronkospasmi, vierasesine, hengitysteiden limainen tukos) tulee poistaa.

Kaksi muuta yleisintä syytä ovat astman pahenemisvaihe (status asthmaticus (AS)) ja keuhkoahtaumatauti. Keuhkoahtaumataudin aiheuttamaa hengitysvajausta kutsutaan akuutiksi krooniseksi hengitysvajaukseksi (ACRF).

Status astmaattisen tilan hoito

Potilaita tulee hoitaa tehohoitoyksikössä.

NIPPV mahdollistaa hengityslihasten työn nopean vähentämisen ja joillakin potilailla intubaation välttämisen tai lääkehoidon vaikutuksen alkamisen. Toisin kuin keuhkoahtaumatapotilailla, joille kasvomaski on erittäin tehokas, astmapotilailla maski pahentaa ilmanpuutteen tunnetta, joten maskiin tottumisen tulisi olla asteittaista. Kun maskin hyödyt on selitetty, se asetetaan kasvoille ja kohdistetaan pieni paine - CPAP 3-5 cm H2O. Totuttelun jälkeen maski asetetaan tiukasti kasvoille ja painetta lisätään, kunnes potilas tuntee olonsa mukavaksi ja hengityslihasten työ vähenee. Lopulliset asetukset ovat yleensä seuraavat: IPAP 10-15 cm H2O ja EPAP 5-8 cm H2O.

Endotrakeaalinen intubaatio on aiheellista, kun hengitysvajaus pahenee, mikä ilmenee kliinisesti tajunnantason heikkenemisenä, yksitavuisena puheena ja pinnallisena hengityksenä. Myös valtimoveren kaasupitoisuudet, jotka viittaavat lisääntyvään hyperkapniaan, ovat indikaatio trakeaalisen intubaation aloittamiselle. Veren kaasututkimusta ei kuitenkaan pidetä pakollisena, eikä sen pitäisi korvata lääketieteellistä arviota. Orotrakeaalinen intubaatio on parempi kuin nenän kautta tapahtuva intubaatio, koska se mahdollistaa suurempien halkaisijaltaan olevien putkien käytön, mikä vähentää kaasun virtauksen vastusta.

Status asthmaticus -potilailla voi kehittyä intubaation jälkeen hypotensio ja ilmarinta. Näiden komplikaatioiden esiintyvyyttä ja niihin liittyvää kuolleisuutta on merkittävästi vähennetty ottamalla käyttöön tekniikka, jonka tavoitteena on rajoittaa dynaamista keuhkojen ylitäyttöä normaalin PCO2-paineen saavuttamisen sijaan. Status asthmaticus -potilaalla normaalia pH:ta edistävä ventilaatio johtaa yleensä merkittävään keuhkojen ylitäyttöön. Tämän välttämiseksi ventilaattorin alkuasetukset tehdään seuraavasti: kertahengitystilavuus 5–7 ml/kg ja hengitystiheys 10–18 hengitystä minuutissa. Kaasuvirtaukset voivat olla melko suuria (120 l/min) ja niissä on kanttiaalto. Tämä tekniikka mahdollistaa minuuttiventilaation vähentämisen ja uloshengitysajan pidentämisen. Vaarallinen dynaaminen keuhkojen ylitäyttö on epätodennäköistä, jos platopaine on alle 30–35 cm H2O ja sisäinen PEEP on alle 15 cm H2O. Platopaine on yli 35 cm H2O. Tämä voidaan korjata vähentämällä kertahengitystilavuutta (olettaen, että korkea paine ei johdu rintakehän tai vatsanpeitteiden alhaisesta elastisuudesta) tai hengitystiheyttä.

Periaatteessa huippupainetta voidaan alentaa vähentämällä virtausnopeutta tai muuttamalla hengityskäyrää laskevaksi, mutta näin ei pitäisi tehdä. Alhainen ilmavirtaus lyhentää uloshengitysaikaa, lisää keuhkojen jäännöstilavuutta uloshengityksen lopussa, mikä johtaa korkeaan sisäiseen PEEP-arvoon.

Hyperkapniaa voi kehittyä pienillä vuorovesitilavuuksilla, mutta sitä pidetään pienempänä pahana verrattuna keuhkojen ylitäyttöön. Valtimoveren pH-arvo yli 7,15 on yleensä hyvin siedetty, mutta joissakin tapauksissa voidaan tarvita suuria rauhoittavien ja opioidien annoksia. Intubaation jälkeen lihasrelaksanttien käyttöä periintubaatiovaiheessa tulee välttää, sillä yhdessä glukokortikoidien kanssa tämä voi johtaa vakavaan ja joskus peruuttamattomaan myopatiaan, erityisesti jos niitä käytetään yli 24 tuntia. Agitaation hallintaan tulisi käyttää rauhoittavia aineita, ei lihasrelaksantteja.

Useimpien potilaiden tila paranee 2–5 päivän kuluessa, minkä ansiosta voimme aloittaa vieroituksen mekaanisesta ventilaatiosta. Mekaanisesta ventilaatiosta vieroituksen lähestymistapoja on sivulla 456.

Akuutin hengitysvaikeusoireyhtymän hoito

Akuutista hengitysvajauksesta kärsivillä potilailla hengityskustannukset ovat moninkertaiset verrattuna potilaisiin, joilla ei ole samanaikaista keuhkosairautta, ja hengityselimet dekompensoituvat nopeasti. Tällaisilla potilailla on tarpeen tunnistaa ja poistaa viipymättä tällaisen tilan kehittymisen edellytykset. Neuromuskulaarisen tilan ja hengityselinten kuormituksen välisen tasapainon palauttamiseksi käytetään keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä ja glukokortikoideja keuhkojen tukkeuman ja dynaamisen ylipaineen poistamiseksi, ja infektioiden hoitoon käytetään antibiootteja. Hypokalemia, hypofosfatemia ja hypomagnesemia voivat lisätä lihasheikkoutta ja hidastaa toipumisprosessia.

NIPPV-hoitoa suositaan monilla ACF-potilailla. Todennäköisesti noin 75 % NIPPV-hoitoa saavista ei tarvitse trakeaalista intubaatiota. Tämän tyyppisen ventilaation etuja ovat helppokäyttöisyys, mahdollisuus keskeyttää hoito tilapäisesti potilaan tilan paraneessa ja kyky hengittää spontaanisti. NIPPV voidaan helposti aloittaa uudelleen tarvittaessa.

Yleensä asetetaan seuraavat parametrit: IPAP 10–15 cm H2O ja EPAP 5–8 cm H2O. Sitten parametreja säädetään kliinisestä tilanteesta riippuen. Korkean IPAP-paineen mahdolliseen vaikutukseen keuhkoihin suhtaudutaan samalla tavalla kuin aiemmin on esitetty.

Tilan heikkeneminen (intubaation tarve) arvioidaan kliinisesti; veren kaasumittaukset voivat olla harhaanjohtavia. Jotkut potilaat sietävät korkeita hyperkapnia-tasoja hyvin, kun taas toiset tarvitsevat trakeaalisen intubaation matalammilla tasoilla.

Akuutin hengitysvajauksen yhteydessä käytettävän mekaanisen ventilaation tavoitteena on minimoida keuhkojen dynaaminen ylitäyttö ja lievittää yliväsyneiden hengityslihasten rasitusta. Aluksi suositellaan ilmastointilaitteen käyttöä, jonka kertahengitystilavuus on 5–7 ml/kg ja hengitystiheys 20–24 minuutissa. Joillakin potilailla korkean sisäisen PEEP:n esiintymisen rajoittamiseksi hengitystiheyttä on hidastettava. Toisin kuin sisäisessä PEEP:ssä, ventilaattori asetetaan PEEP-arvoon < 85 % sisäisestä PEEP:stä (yleensä 5–10 cm H2O). Tämä vähentää hengitystyötä ja harvoin edistää keuhkojen dynaamista ylitäyttöä.

Useimmilla potilailla ventilaattorista vieroitus tulisi lopettaa 24–48 tuntia ennen siirtymistä spontaaniin hengitykseen. Status astmaatikoissa potilaat ovat yleensä syvästi mobilisoituneita, toisin kuin astmassa, joka vaatii kevyttä sedaatiota. Riittävää rentoutumista ei kuitenkaan usein saavuteta. Potilasta on seurattava tarkasti hengityslihasten avaamisyritysten varalta, jotka johtavat alhaiseen hengitystiepaineeseen sisäänhengityksen alussa tai sen aikana, ventilaattorin laukaisun epäonnistumiseen ja viittaavat korkeaan sisäiseen PEEP-arvoon ja/tai hengityslihasten heikkouteen. Ventilaattorin asetusten tulee olla sellaisia, että tämä ilmiö minimoidaan pidentämällä uloshengitysaikaa; epäonnistuneet vieroitusyritykset liittyvät usein hengityslihasten väsymiseen. On mahdotonta erottaa väsymyksestä johtuvaa hengityslihasten heikkoutta voiman heikkenemisestä.