Otogeeniset aivojen paiseet: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Paise on märällä täytetty ontelo, joka on erotettu ympäröivistä kudoksista ja elimistä pyogeenisellä kalvolla.

Otogeenisten aivopaiseiden luokittelu

Otogeeniset paiseet jaetaan yleensä varhaisiin ja myöhäisiin esiintymisajankohdan perusteella. Myöhäiset paiseet muodostuvat 3 kuukauden kuluttua.

Varhaiset paiseet käyvät läpi sarjan peräkkäisiä vaiheita kehityksessään:

• märkivä-nekroottinen enkefaliitti:
• pyogeenisen kapselin muodostuminen;
• paiseen ilmentymät;
• terminaalivaihe.

Myöhäiset paiseet jaetaan kliinisen kulun mukaan nopeasti kehittyviin, hitaasti kehittyviin ja oireettomiin.

Otogeenisten aivopaiseiden patogeneesi

Otogeeniset aivopaiseet esiintyvät lähellä infektiokohtaa ja sijaitsevat useimmiten ohimolohkossa ja pikkuaivoissa.

Enkefaliitin varhaisvaiheessa (ensimmäiset 1–3 päivää) verisuonten ympärillä esiintyy paikallinen tulehdusreaktio. Enkefaliitin kehittymiseen liittyy aivokudoksen turvotus ja nekroottisen alueen muodostuminen. Enkefaliitin myöhäisvaiheessa (4–9 päivää) havaitaan tärkeitä histologisia muutoksia, kuten aivokudoksen maksimaalinen turvotus, nekroosin koon kasvu ja märän muodostuminen. Fibroblastit muodostavat retikulaarisen verkoston tulehdusalueen ympärille, joka toimii kollageenikapselin esiasteena.

Kapselin muodostumisen alkuvaiheessa (päivät 10–13) kollageeniverkosto tiivistyy ja nekroottinen keskus eristyy ympäröivästä aivokudoksesta. Ilmeisesti tämä prosessi on ratkaisevan tärkeä ympäröivän kudoksen suojaamisessa vaurioilta. Kapselin muodostumisen loppuvaiheessa (päivät 14 ja myöhemmin) paiseessa on viisi erillistä kerrosta:

• nekroottinen keskus;
• tulehdussolujen ja fibroblastien perifeerinen vyöhyke;
• kollageenikapseli:
• vasta muodostuneiden alusten alue;
• reaktiivisen glioosin alue, jossa on turvotusta.

Hyvin muodostuneen kapselin kehittyminen kestää kaksi viikkoa.

Kapselin muodostumiseen vaikuttavia tekijöitä ovat taudinaiheuttajan tyyppi, infektion lähde, kehon immuunijärjestelmän tila sekä antibioottien ja glukokortikoidien käyttö.

Otogeenisten aivopaiseiden oireet

Paiseen kliiniset ilmentymät riippuvat sen sijainnista ja tilavuudesta, taudinaiheuttajan virulenssista, potilaan immuunitilasta, aivoödeeman esiintymisestä ja kallonsisäisen paineen vakavuudesta. Paise on akuutti tulehdusprosessi, joka yleensä kehittyy nopeasti, mikä on tärkein ero muihin kallonsisäistä tilaa miehittäviin leesioihin. Paiseen oireet kehittyvät enintään kahdessa viikossa ja usein alle viikossa.

Myöhäisen paiseen tyypillinen piirre on hyvin määritellyn kapselin läsnäolo. Myöhäisten paiseiden kliiniset ilmentymät ovat hyvin vaihtelevia ja määräytyvät patologisen pesäkkeen sijainnin ja koon mukaan. Myöhäisten paiseiden johtavina oireina voidaan pitää kallonsisäisen paineen ilmenemistä, johon liittyy oftalmologisia ja radiologisia löydöksiä patologisesta volumetrisesta muodostumasta kallonontelossa.

Aivojen paiseen vakavin komplikaatio on märkivän ontelon repeämä aivo-selkäydinnesteen tielle ja erityisesti aivojen kammioihin.

Paiseen kehityksessä on alkuvaiheen, piilevän ja ilmeisen vaiheen.

Alkuvaiheessa pääoire on päänsärky. Se voi olla puolikallonsisäistä, mutta useimmiten se on diffuusi, jatkuva ja hoitoresistentti. Jos kallonsisäinen paine nousee merkittävästi, päänsärkyyn liittyy pahoinvointia ja oksentelua. Kohonnut kallonsisäinen paine yhdessä paiseen aiheuttaman massavaikutuksen kanssa voi johtaa tajunnan tason häiriöihin: kohtalaisesta sekavuudesta koomaan. Tajunnan tila on tärkein yksittäinen ennustetekijä. Tämän vaiheen kesto on 1–2 viikkoa.

Lisäksi piilevän vaiheen kehittymisen 2-6 viikon aikana ei havaita selviä aivovaurion oireita, mutta potilaan hyvinvointi muuttuu usein. Mieliala pahenee, apatia kehittyy, yleinen heikkous ja lisääntynyt väsymys havaitaan.

Selvä vaihe kestää keskimäärin kaksi viikkoa. Jos potilasta ei seurata tarkasti, alkuvaihe jää huomaamatta ja selvä vaihe tunnistetaan myöhään.

Otogeenisten aivopaiseiden diagnosointi

Lääkärintarkastus

Potilaan fyysisessä tutkimuksessa taudin ilmeisessä vaiheessa voidaan erottaa neljä oireryhmää: yleinen tarttuva, yleinen aivo-, johtava ja fokaalinen.

Ensimmäiseen ryhmään kuuluvat yleinen heikkous, ruokahaluttomuus, ummetus ja painon lasku. Ruumiinlämpö on yleensä normaali tai subfertiili, laskettu veren laskeutumisnopeus (ESR) on koholla ja leukosytoosi on kohtalaista ilman merkittäviä muutoksia leukosyyttien määrässä. Puolet potilaista voi kokea ajoittaista epäsäännöllistä ruumiinlämmön nousua 39 °C:seen tai korkeammalle.

Yleisiä aivo-oireita aiheuttaa kohonnut kallonsisäinen paine. Näitä ovat päänsärky, oksentelu ilman edeltävää pahoinvointia, niskajäykkyys ja Kernigin oire. Toisin kuin aivokalvontulehduksessa, bradykardiaa havaitaan medulla oblongataan kohdistuvan paineen vuoksi. Useammin kuin aivokalvontulehduksessa, silmänpohjan tutkimuksessa havaitaan kongestiivinen näköhermon päänsärky. Meningismia esiintyy 20 %:lla potilaista. Näköhermon nystyn turvotus liittyy kallonsisäiseen paineeseen ja sitä havaitaan 23–50 %:lla potilaista.

Johtavien järjestelmien ja subkortikaalisten tumakkeiden puristuminen tapahtuu aivokudoksen sijoiltaanmenon seurauksena. Havaitaan kontralateraalinen hemipareesi ja halvaus. Aivohermot voivat kärsiä. Silmän liikehermojen ja kasvohermojen halvaus kehittyy keskushermoston tyypin mukaan. Kasvojen ylemmän lihasryhmän keskeinen hermotus on kahdenvälinen, joten alemman lihasryhmän halvauksessa otsalihasten kasvojen toiminta säilyy. Havaitaan pyramidaalisia oireita.

Fokusaalisilla neurologisilla oireilla on suurin diagnostinen arvo. Fokusaalista neurologista vajetta esiintyy 50–80 %:lla potilaista, ja sen ilmenemismuodot liittyvät paiseen lokalisointiin.

Aivojen dominantin ohimolohkon (oikeakätisillä vasen ja vasenkätisillä oikea) vaurioille on ominaista sensorinen ja amnestinen afasia. Sensorisessa afasiassa ja ehjässä kuulossa potilas ei ymmärrä, mitä hänelle sanotaan. Hänen puheestaan tulee merkityksetöntä sanastoa. Tämä johtuu Wernicken alueen vaurioitumisesta dominantin aivopuoliskon ylemmän ohimolohkon takaosassa. Potilas ei myöskään pysty lukemaan (aleksia) tai kirjoittamaan (agrafia). Amnestinen afasia ilmenee siten, että potilas esineen nimeämisen sijaan kuvailee sen tarkoitusta, mikä liittyy näkö-auditiiviseen dissosiaatioon ohimo- ja päälaenlohkojen ala- ja takaosan vaurioitumisen seurauksena.

Ohimolohkon "ei-johtavan" aivolohkon paise voi ilmetä mielenterveyshäiriöinä: euforiana tai masennuksena, kriittisen ajattelun heikkenemisenä, jotka usein jäävät huomaamatta. Siksi tällaista lohkoa kutsutaan "hiljaiseksi".

Minkä tahansa aivojen ohimolohkon patologiaan liittyy molempien silmien samojen näkökenttien menetys (homonyyminen hemnanopsia). Aivokuoren vestibulaarisen edustuksen vaurioitumiseen liittyy huimausta ja ataksiaa, joihin liittyy kehon poikkeama leesion vastakkaiselle puolelle.

Pikkuaivopaiseelle on ominaista heikentynyt raajan tonus, ataksia, spontaani nystagmus ja pikkuaivo-oireet. Sormi-sormi-testissä havaitaan käden poikkeama ja laskeutuminen sairastuneella puolella. Etusormi- ja sormi-nenä-testeissä havaitaan merkin ohittaminen sairastuneen puolen suuntaan. Potilas suorittaa kantapäästä polveen -testin epävarmasti sairastuneella puolella olevalla jalalla ja siirtää sitä liian pitkälle. Pikkuaivoataksia ilmenee vartalon poikkeamana Rombergin asennossa sairastuneelle puolelle ja "humalaisena" kävelynä, jossa poikkeama on samalle puolelle. Vartalon ja raajojen poikkeamat osuvat nystagmuksen nopean komponentin suuntaan, toisin kuin vestibulaarisessa ataksiassa, jossa vartalon ja raajojen poikkeamat osuvat nystagmuksen hitaan komponentin suuntaan. Spontaani nystagmus on laaja-alainen ja voi olla moninkertaista laajan pikkuaivovaurion sattuessa. Vertikaalinen nystagmus on epäsuotuisa ennustearvo. Pikkuaivo-oireita ovat kyvyttömyys suorittaa kylkiaskelmaa kohti sairastuvaa pikkuaivopuoliskoa, adiadokokineesi ja aikomusvapina sormi-nenätestin aikana.

Aivopaiseen yhteydessä potilaan tilan äkillinen heikkeneminen on mahdollista. Jälkimmäinen liittyy joko aivojen sijoiltaanmenoon tai paiseen sisällön läpimurtoon lukinkalvonalaiseen tilaan tai aivokammioihin. Taudin epäsuotuisassa loppuvaiheessa, voimakkaan sijoiltaanmeno-oireyhtymän vuoksi, havaitaan anisokoriaa, ylöspäin suuntautuvan katseen rajoittumista, tajunnan menetystä ja hengitysrytmin häiriintymistä. Kuolema tapahtuu joko hengityspysähdyksen ja sydämen toiminnan aiheuttaman lisääntyvän aivoödeeman taustalla tai märkivän kammiotulehduksen taustalla, kun mätää pääsee aivokammioihin.

Laboratoriotutkimus

Aivojen paiseissa havaitaan kohtalaista neutrofiilistä leukosytoosia, jossa leukosyyttikaava siirtyy vasemmalle ja ESR nousee 20 mm/h:iin ja korkeammalle.

Aivopaiseen aiheuttama selkäydinpunktio on vaarallinen ja johtaa nopeasti kliinisen tilan heikkenemiseen. Aivo-selkäydinnesteen muutokset ovat epäspesifisiä. Aivo-selkäydinneste on läpinäkyvää, virtaa ulos paineen alaisena, sen proteiinipitoisuus on hieman kohonnut ja pleosytoosi on lievää (jopa 100–200 solua/μl). Kun mätää pääsee lukinkalvon alapuolelle, kehittyy sekundaarinen aivokalvontulehdus, jolle on ominaista vastaavat muutokset aivo-selkäydinnesteessä.

Instrumentaalinen tutkimus

Radiologisella diagnostiikalla on suuri merkitys aivopaiseiden diagnostiikassa. Paiseen absoluuttisia radiologisia oireita ovat paiseen kalkkeutuneiden seinämien ääriviivat ja niissä olevan nesteen tai kaasun määrä.

Kaikuenkefalografiaa ja kaulavaltimon angiografiaa suoritettaessa voidaan havaita merkkejä kallonsisäisestä volumetrisesta prosessista, joka syrjäyttää aivojen keskiviivan rakenteet.

Aivopaiseen lokalisaation tarkka diagnosointi edellyttää tietokonetomografian (TT) ja magneettikuvauksen laajaa käyttöä. TT paljastaa sileän, ohuen ja säännöllisen muotoisen paiseen seinämän, johon kertyy varjoainetta, sekä paiseen keskiosan, jonka tiheys on alhainen. Magneettikuvauksessa T1-painotetuissa kuvissa keskeinen nekroosi näkyy hypointensiteettivyöhykkeenä, jota kapseli ympäröi ohuena iso- tai hyperintensiteettikerroksena. Paiseen ulkopuolella on hypointensiteettivyöhyke, joka on turvotus. T2-painotetuissa kuvissa sama data toistetaan hyperintensiteettikeskuksena, hyvin erilaistuneena hypointensiteettikapselina ja sitä ympäröivänä hyperintensiteettiturvotuksena. TT- ja magneettikuvaustietojen perusteella voidaan määrittää optimaalinen lähestymistapa patologiseen fokukseen.

Aivojen ohimolohkossa paise on usein pyöreä ja pikkuaivoissa viillonmuotoinen. Sileäseinäiset paiseet, joissa on selkeästi erottuva kapseli, etenevät suotuisimmin. Kapseli kuitenkin usein puuttuu, ja paise on tulehtuneen ja pehmenneen aivomassan ympäröimä.

Jos TT- ja MRI-kuvauksia ei ole saatavilla diagnoosin tekemiseksi, voidaan käyttää pneumoenkefalografiaa ja radioisotooppiskintigrafiaa.

Differentiaalidiagnostiikka

Otogeeninen aivopaise on erotettava paiseisesta enkefaliitista. Rajatun märkivän ontelon muodostuminen aivokudokseen on useimmiten seurausta enkefaliitista ja yksi sen lopputuloksen muunnelmista. Myöhäisen paiseen erotusdiagnostiikka on tehtävä myös aivokasvaimen yhteydessä.

[ 1 ]