Otogeeniset kallonsisäiset komplikaatiot ja otogeeninen sepsis

Otogeeniset kallonsisäiset komplikaatiot ovat komplikaatioita, jotka syntyvät infektion tunkeutuessa kallononteloon keski- ja sisäkorvan märkivän tulehduksen aikana.

Väli- ja sisäkorvan sairaudet, jotka aiheuttavat kallonsisäisiä komplikaatioita: akuutti märkäinen välikorvatulehdus, mastoidiitti, krooninen märkäinen meso- ja epitympanitti, märkäinen labyrinttiitti. Jos ne etenevät epäsuotuisasti, voi kehittyä rajoittuneita märkäisiä prosesseja viereisiin anatomisiin alueisiin (paiseet), diffuusi aivokalvojen tulehdus (meningiitti) ja aivomassan tulehdus (enkefaliitti) sekä sepsis.

Otogeenisten kallonsisäisten komplikaatioiden yleisiä piirteitä:

• samanlaisia komplikaatioita esiintyy sekä keski- että sisäkorvan märkivissä sairauksissa;
• ajallisen luun ja korvan eri osien anatomisen rakenteen erityispiirteet määräävät keski- ja sisäkorvan tulehdusprosessien välisen suhteen;
• kaikki komplikaatiot vaarantavat potilaan hengen;
• Prosesseilla on samanlaiset kehitysmallit:
• Näiden komplikaatioiden esiintymisen syyt ja kulun ominaisuudet ovat yhteisiä kaikille kehon märkiville prosesseille.

ICD-10-koodi

• G03.9 Aivokalvontulehdus
• G04.9 Enkefaliitti

Otogeenisten kallonsisäisten komplikaatioiden ja otogeenisen sepsiksen epidemiologia

1920-luvulla yli 20 % korvaleikkaukseen osallistuneista potilaista muodosti otogeenisia kallonsisäisiä komplikaatioita.

Aivokalvontulehdus on yleisin kallonsisäinen otogeeninen komplikaatio, jota seuraavat ohimolohkon ja pikkuaivojen paiseet sekä poskiontelotukos. Sepsis kehittyy harvemmin. Yleisin komplikaatio lapsuudessa on diffuusi meningoenkefaliitti.

Otogeeniset kallonsisäiset komplikaatiot ovat otolaryngologisten klinikoiden yksityiskohtaisen rakenteen ensimmäisellä sijalla. Winston-Salemissa (USA) sijaitsevan otolaryngologisen klinikan mukaan otogeenisiin kallonsisäisiin komplikaatioihin sairastuneiden potilaiden kuolleisuus oli 10 % vuosina 1963–1982. Nykyaikaisten kotimaisten ja ulkomaisten kirjoittajien mukaan tämä luku vaihtelee 5–58 %:n välillä.

Uusien mikrobilääkkeiden saatavuudesta huolimatta märkivän aivokalvontulehduksen kuolleisuus on edelleen korkea ja on 25 % aikuisilla potilailla. Kuolleisuus on erityisen korkea potilailla, joiden aivokalvontulehdus on gramnegatiivisen bakteerikannan ja Staphylococcus aureuksen aiheuttama.

Otogeenisten kallonsisäisten komplikaatioiden ja otogeenisen sepsiksen ehkäisy

Otogeenisten kallonsisäisten komplikaatioiden ehkäisyyn kuuluu myös akuuttien ja kroonisten korvasairauksien oikea-aikainen diagnosointi. Tehokkaisiin toimenpiteisiin otogeenisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi kuuluvat: tärykalvon parasenteesin suorittaminen akuutissa märkäisessä välikorvatulehduksessa sekä kroonista märkäistä välikorvatulehdusta sairastavien potilaiden poliklinikkatarkkailu ja ennaltaehkäisevä korvan puhdistus.

Seulonta

Perinteiset diagnostiset menetelmät (anamneesi, laboratoriotestit, asiantuntijakonsultaatiot) yhdistettynä uusimpiin nykyaikaisiin tutkimusmenetelmiin (ekoenkefalografia, angiografia, TT ja MRI) mahdollistavat otogeenisten kallonsisäisten komplikaatioiden oikea-aikaisen havaitsemisen.

Luokitus

Tällä hetkellä erotetaan seuraavat otogeenisten kallonsisäisten komplikaatioiden muodot:

• ekstraduraalinen paise.
• subduraalinen paise;
• märkivä aivokalvontulehdus.
• aivojen ja pikkuaivojen paiseet;
• sinusorromboosi;
• otogeeninen sepsis.

Joskus yksi komplikaatiomuoto muuttuu toiseksi, joissakin tapauksissa useita muotoja voi esiintyä samanaikaisesti. Kaikki tämä vaikeuttaa edellä mainittujen komplikaatioiden diagnosointia ja hoitoa.

Otogeenisten kallonsisäisten komplikaatioiden ja otogeenisen sepsiksen syyt

Ensisijaisesta tartuntalähteestä eristetty mikrofloora on enimmäkseen sekoitettua ja vaihtelevaa. Useimmiten kokkifloora on vallitseva: stafylokokit, streptokokit, harvemmin pneumokokit ja diplokokit, vielä harvemmin Proteus ja Pseudomonas aeruginosa. Komplikaatioiden esiintyminen ja tulehdusreaktion kehittymismuoto riippuvat taudinaiheuttajan virulenssista.

Otogeenisten kallonsisäisten komplikaatioiden ja otogeenisen sepsiksen patogeneesi

Otogeenisten kallonsisäisten komplikaatioiden patogeneesi on monimutkainen. Mikroflooran virulenssin lisäksi elimistön yleisen vastustuskyvyn tilalla on suuri merkitys. Viime kädessä juuri niiden suhde määrää tulehdusreaktion suunnan ja vakavuuden. Toisaalta, mitä virulenttisempi floora, sitä vakavampi tulehdusprosessi ja sitä vaikeampi elimistön on vastustaa sen leviämistä. Toisaalta tulehduksen nopea eteneminen voi olla seurausta immunologisten reaktioiden epätäydellisestä muodostumisesta lapsuudessa sekä lapsen elimistön voimakkaasta reaktiivisuudesta. Hitaita tulehdusreaktioita voidaan havaita iäkkäillä ihmisillä sekä yleisen vastustuskyvyn että elimistön reaktiivisuuden heikkenemisen seurauksena. Elimistön vastustuskyky ja reaktiivisuus määräytyvät geneettisesti, mutta ne voivat muuttua ylikuormituksen, vitamiinin puutteen, ruoansulatuskanavan dystrofian, systeemisten sairauksien, päihtymysten, hormonaalisten häiriöiden ja allergisten reaktioiden vuoksi.

Infektion leviäminen lukinkalvonalaiseen tilaan ja aivoihin tunnustetaan nykyään kallonsisäisten otogeenisten komplikaatioiden tärkeimmäksi ja merkittävimmäksi kehittymistieksi. Tärkeä este tällä polulla ovat ihmiskehon luonnolliset suojaesteet. Keskushermostossa tätä suojaa edustavat: 1) anatomiset ja 2) immunologiset esteet.

Anatominen este toimii mekaanisena esteenä mikrobien tunkeutumiselle ja siihen kuuluvat kallon luut ja aivokalvot. Jos nämä anatomiset rakenteet vaurioituvat märkivän prosessin leviämisen seurauksena korvasta, otogeenisten kallonsisäisten komplikaatioiden riski kasvaa merkittävästi.

Otogeenisten kallonsisäisten komplikaatioiden kehittymistä helpottavat:

• ajallisen luun rakenteen ja siinä sijaitsevien keski- ja sisäkorvan rakenteiden piirteet (ullakon limakalvon ja mastoidiprosessin solurakenteen runsas määrä taitoksia ja taskuja, joiden ilmanvaihtoa ja kuivatusta tulehdus merkittävästi haittaa):
• vastasyntyneiden tärykalvon myksoidikudoksen jäänteet;
• pysyvyys tärykalvon seinämissä;
• parantumaton petrosquamous-halkeama (fissura petrosqumosa) pienillä lapsilla;
• verisuoni-hermo-anastomoosien luukanavat;
• labyrintti-ikkunat;
• eteisen ja simpukan akveduktit.

Akuutin märkivän välikorvatulehduksen komplikaatioita ovat mastoidiitti ja labyrintiitti. Myös labyrintiitti voi kehittyä kroonisen märkäisen välikorvatulehduksen yhteydessä. Ohimoluuta asteittain tuhoamalla mastoidilisäkkeestä tuleva mätä voi päästä luukalvon alle – subperiosteaaliseen paiseeseen, lisäkkeen kärjen kautta kaulalihasten alle ja edelleen välikarsinaan – apikaalinen mastoidiitti, ja ullakolta ja labyrintista kallononteloon – ekstraduraaliseen paiseeseen. Jos märkäinen prosessi kehittyy sigmasuolen alueelle, syntyy perisinuspaise. Infektion leviämisen matkalla kallononteloon on kovakalvo, joka yhdessä hematonefaalisen esteen kanssa on vakava este kallonsisäisten komplikaatioiden kehittymiselle. Kovakalvon tulehduksen yhteydessä verisuonten seinämien läpäisevyys kasvaa ja infektion tunkeutuminen helpottuu.

Veri-aivoeste erottaa aivo-selkäydinnesteen ja aivot suonensisäisestä sisällöstä ja rajoittaa erilaisten aineiden (mukaan lukien lääkkeiden) ja mikro-organismien pääsyä verestä aivo-selkäydinnesteeseen. Veri-aivoeste jaetaan yleensä veri-aivoesteeseen ja veri-aivoesteeseen. Anatomisesti näiden esteiden pääkomponentit ovat aivokapillaarien endoteeli, suonikalvon epiteeli ja lukinkalvo. Verrattuna muihin kapillaareihin aivokapillaarien endoteelissa on tiiviit liitokset solujen välillä, mikä estää solujen välisen kuljetuksen. Lisäksi aivokapillaareissa on alhainen pinosyyttivesikkelien tiheys, runsaasti mitokondrioita sekä ainutlaatuisia entsyymejä ja kuljetusjärjestelmiä.

Tulehdusprosessin taustalla veri-aivoesteen läpäisevyys kasvaa endoteelisolujen välisten tiiviiden liitosten repeämisen ja pinosyyttisten vesikkelien määrän kasvun vuoksi. Tämän seurauksena mikrobien on helpompi ylittää veri-aivoeste. On huomattava, että useimmat antibiootit tunkeutuvat huonosti veri-aivoesteeseen, mutta tulehdusprosessin aikana niiden pitoisuus aivo-selkäydinnesteessä kasvaa merkittävästi.

Keho vastustaa infektion leviämistä, joten märkivät pesäkkeet voivat rajoittua ja sijaita lähellä aivoja tai pikkuaivoja 2-4 cm syvyydessä. Kuvattua infektion leviämisprosessia kutsutaan "jatkoksi" (percontinuctatum).

Immuunijärjestelmän vaste mikrobien invaasioon sisältää kolme osaa: 1) humoraalisen vasteen, 2) fagosyyttisen soluvasteen ja 3) komplementtijärjestelmän vasteen. Normaaliolosuhteissa näitä suojaavia reaktioita ei tapahdu aivo-selkäydinnesteessä. Itse asiassa keskushermosto on immunologisessa tyhjiössä, jota mikro-organismien kallonsisäinen tunkeutuminen häiritsee.

Ihmisen immuunijärjestelmän taulukkomuotoiset häiriöt voivat altistaa infektion leviämiselle keskushermostoon. Näitä häiriöitä ovat hypogammaglobulinemia, asplenia, leukopenia, komplementin puutos, hankittu immuunipuutosoireyhtymä ja muut T-soluhäiriöt. Potilaat, joilla on Ig- ja komplementtihäiriöitä, ovat alttiita kapseloituneiden mikro-organismien (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis ja Haemophilus influenzae) aiheuttamille infektioille. Neutropeniapotilailla on alttius bakteeri-infektioille (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) ja patogeenisten sienten aiheuttamille infektioille. Lopuksi, soluimmuniteetin häiriöt voivat olla syynä solunsisäisten obligaattisten mikro-organismien (listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans ja Aspergillus-lajit) aiheuttamille infektioille.

Prosessin yleistyessä elimistön resistenssin heikkenemisen ja reaktiivisuuden muutosten vuoksi voi kehittyä vakavampia otogeenisiä kallonsisäisiä komplikaatioita: märkivä aivokalvontulehdus, meningoenkefaliitti tai sepsis. Lasten akuutissa märkäisessä välikorvatulehduksessa septinen tila kehittyy, kun bakteerit ja niiden toksiinit pääsevät vereen tärykalvosta. Myötävaikuttavat tekijät: lapsen elimistön suojaavien immunologisten reaktioiden yliaktiivisuus ja heikkous sekä märän poistumisen vaikeus tärykalvosta. Septinen reaktio kehittyy nopeasti, mutta se on suhteellisen helposti korjattavissa. Tälle sepsiksen muodolle on ominaista pääasiassa septikemia ja toksemia. Kroonisessa välikorvatulehduksessa infektion yleistyminen kehittyy useimmiten sigmasuontelon tromboflebiitin jälkeen (harvemmin kaulalaskimon bulbus, poikittainen, ylempi ja alempi petrosaalinen poskiontelo vaikuttaa). Tämän prosessin vaiheet ovat periflebiitti, endoflebiitti, parietaalitukos, täydellinen tromboosi, infektio ja trombin hajoaminen, sepsis ja septikopyemia. Poskiontelotromboosi ei kuitenkaan aina johda sepsikseen. Trombin muodostuminen on mahdollista myös infektion sattuessa.

Jokaiselle märkivälle korvasairaudelle on ominaista oma infektioreittinsä, joka voi koostua yhdestä tai useammasta mekanismista (kosketus, hematogeeninen, lymfogeeninen, lymfolabyrintogeeninen).

Akuutissa märkäisessä välikorvatulehduksessa yleisin infektion leviämisreitti kallononteloon on tärykalvon katon kautta (pääasiassa hematogeenisesti). Toinen reitti on labyrinttiin simpukan ikkunan ja vestibulaari-ikkunan rengasmaisen nivelsiteen kautta. Infektion hematogeeninen leviäminen sydänpussiin ja sieltä kavernoottiseen poskionteloon on mahdollista, samoin kuin tärykalvon alapeinän kautta kaulalaskimon sipuliin.

Mastoidiitissa luun sulava mätä voi murtautua mastoidilisäkkeen (planum mastoideum) läpi korvasylkirauhasen alueelle, mastoidilisäkkeen kärjen kautta kaulalihasten alle ja mastoidilisäkkeen etuseinän läpi ulkoiseen korvakäytävään. Lisäksi prosessi voi levitä kallononteloon aivojen kalvoihin, sigmasuoleen ja pikkuaivoihin sekä aivojen takaosan kautta ohimolohkoon.

Kroonisessa märkivässä epitympaniitissa voi kallonsisäisten komplikaatioiden lisäksi muodostua lateraalisen puoliympyrän muotoisen kanavan fisteli ja esiintyä labyrinttiittia.

Märkivässä diffuusissa labyrinttiitissa infektio leviää vestibulaarisen vesijohdon kautta pikkuaivopontinaalisen sillan subaraknoidaalitilaan, endolymfaattiseen pussiin, ohimoluun pyramidin takapinnalle aivokalvoihin ja pikkuaivoihin sekä perineuraalisia reittejä pitkin sisäiseen korvakäytävään ja sieltä aivokalvoihin ja aivoaineeseen pikkuaivopontinaalisen kulman alueella.

Joskus esiintyy yhdistettyjä komplikaatioita. Näitä ovat useimmiten poskiontelotukos ja pikkuaivopaise, sekä aivokalvontulehdus ja aivopaise. Tässä tapauksessa on tarkoituksenmukaista puhua kallononteloon leviävän infektion vaiheista.

Infektion leviäminen väli- ja sisäkorvan rakenteiden ulkopuolelle johtuu pääasiassa märkäisen eritteen vaikeudesta tyhjentyä tärykalvosta ja mastoidisoluista ulkoiseen korvakäytävään. Tämä tapahtuu, kun kuuloputki ei pysty selviytymään suuren määrän patologisen eritteen poistumisesta akuutissa märkäisessä välikorvatulehduksessa, ja tärykalvon spontaani puhkeaminen on vaikeaa. Mastoidiitissa ontelon sisäänkäynnin tukkeutuminen on ratkaisevassa roolissa. Krooninen epitympaniitti johtaa virtauksen rajoittumiseen tärykalvon yläkerrasta mesotympanumiin. Mätän leviäminen simpukan ja eteisen vesijohtojen kautta kallononteloon märkivässä labyrinttiitissa tapahtuu myös välikorvan tulehduksen vuoksi, joka liittyy patologisen eritteen virtauksen häiriintymiseen tai kolesteatooman muodostumiseen.

Ekstraduraaliset ja subduraaliset paiseet löydetään usein sattumalta mastoidiitin tai kroonisen epitympaniitin desinfiointitoimenpiteiden aikana.