Paroksismaalinen takykardia lapsilla

Tämän tyyppinen sydämen rytmihäiriö ymmärretään äkillisenä, jyrkkänä sykkeen nousuna, joka ilmenee EKG:n erityisinä muutoksina, jotka kestävät useista sekunneista useisiin tunteihin (joskus päiviin) ja joilla on tyypillinen äkillinen hyökkäyksen loppu ja rytmin normalisoituminen.

Paroksysmaalinen takykardia lapsilla on melko yleinen rytmihäiriötyyppi, jonka esiintyvyys on 1:25 000 lapsiväestössä. Muiden sydämen rytmihäiriöiden joukossa paroksysmaalinen takykardia havaitaan 10,2 %:lla kaikista rytmihäiriöistä.

Paroksysmaalinen takykardia on sydämen rytmihäiriö, joka ilmenee äkillisinä sydämentykytyskohtauksina, joilla on erityisiä EKG-oireita (syke yli 150–160 lyöntiä minuutissa vanhemmilla lapsilla ja yli 200 lyöntiä minuutissa nuoremmilla lapsilla) ja jotka kestävät useista minuuteista useisiin tunteihin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Paroksysmaalisen takykardian syyt:

• sydämen rytmin autonomisen säätelyn häiriöt;
• orgaaninen sydänsairaus;
• elektrolyyttihäiriöt;
• psyko-emotionaalinen ja fyysinen stressi.

Paroksysmaalinen takykardia esiintyy useimmissa tapauksissa lapsilla, joilla ei ole orgaanista sydänsairautta, ja sitä pidetään paniikkikohtauksena. Iän suhteen paroksysmaalisen takykardian kohtauksia havaitaan vanhemmilla lapsilla, nuorilla ja imeväisillä. Kohtausten enimmäistiheys on 4-5 vuoden iässä.

Paroksysmaalisen takykardian kohtauksen alkamisen ja toteutuksen sydämensisäisiä mekanismeja on tutkittu riittävän yksityiskohtaisesti. Paroksysmaalisen takykardian elektrofysiologinen perusta on pyöreän aallon (uudelleenkäynnin) esiintyminen sinussolmukkeesta, eteis-kammiosolmukkeesta tai eteisestä tai sisäisen automatismin jyrkkä lisääntyminen kohdunulkoisessa fokuksessa.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Paroksysmaalisen takykardian oireet

Kliinisesti lapsilla, joilla on paroksysmaalinen takykardiakohtaus, on sekä altistavia että provosoivia tekijöitä. Lähes kaikilla äideillä havaitaan epäsuotuisia raskauden ja synnytyksen vaiheita. Yleensä paroksysmaalista takykardiaa sairastavien lasten perheissä on suuri prosenttiosuus ihmisiä, joilla on autonomisen hermoston toimintahäiriöitä, psykosomaattisia sairauksia ja neurooseja.

Sydämen rakenteelliset piirteet ja johtumisjärjestelmän rakenne voivat toimia perustana paroksysmaalisen takykardian kehittymiselle. Lisäjohtumisreittien (ACP) olemassaolo edistää WPW-oireyhtymän kehittymistä, altistaen paroksysmaaliselle takykardiakohtauksille ja pahentaen niitä. WPW-oireyhtymässä paroksysmaalisen takykardian kohtauksia esiintyy 22–56 %:lla lapsista, mikä vahvistaa perusteellisen EKG-tutkimuksen tärkeyden tässä potilasryhmässä. Yleisesti ottaen paroksysmaalista takykardiaa sairastavien lasten somaattiselle tilalle on ominaista kroonisten infektiopesäkkeiden (krooninen tonsilliitti, nenän sivuonteloiden krooniset sairaudet jne.), dyshormonaaliset häiriöt (viivästynyt murrosiän alku, epäsäännölliset kuukautiset tytöillä jne.), ruoansulatuskanavan ja sappiteiden dyskineettiset oireet. Paroksysmaalista takykardiaa sairastavien lasten paino on yleensä normaalirajoissa, mutta usein esiintyy myös lapsia, joilla on alhainen paino, erityisesti yli 10–12-vuotiailla.

Neurologisessa tilassa 86 %:lla lapsista on yksittäisiä orgaanisia mikro-oireita. 60 %:lla lapsista havaitaan hypertensiivisen-hydrokefalisen oireyhtymän merkkejä. Lapsilla on huomattava vasomotorisen laitteen vegetatiivinen labiilisuus, joka ilmenee jatkuvana, punaisena diffuusina dermografismina, käsien akrohyperhidroosina ja ihon lisääntyneenä verisuonikuviona. Vegetatiivisessa tilassa useimmilla on vagotoninen lähtösävy ja hypersympaattinen-toninen reaktiivisuus. Vegetatiivinen toiminnan tuki on yleensä riittämätöntä, mikä ilmenee kiilaortostaattisen testin hyperdiastolisena varianttina.

Yleisesti ottaen voimme puhua autonomisen hermoston sympaattisen jakautumisen riittämättömyydestä potilailla, joilla on paroksysmaalinen takykardia, johon liittyy lisääntynyt parasympaattinen sävy.

Ahdistuneisuus-masennus ja fobiset kokemukset ovat tyypillinen osa tämän potilasryhmän mielentilaa. Tämä pätee erityisesti vanhempiin lapsiin, joilla on melko pitkä historia epäonnistuneesta hoidosta paroksysmaalisen takykardian kohtauksiin, varsinkin jos niitä esiintyy usein ja niiden pysäyttämiseksi tarvitaan ambulanssin suorittamaa rytmihäiriölääkkeiden laskimonsisäistä antoa. Tämän tyyppisen henkisen trauman lisäksi paroksysmaalisesta takykardiasta kärsivän lapsen mikrososiaalinen ympäristö on usein epäsuotuisa (yleisiä ovat yksinhuoltajaperheet, vanhempien krooninen alkoholismi, perhekonfliktit jne.), mikä edistää patokarakterologisen ahdistuneisuuden radikaalin muodostumista.

Tyypillisimmät ilmenemismuodot havaitaan paroksysmaalisen takykardian kohtauksen aikana. Paroksysmaalisen takykardian kohtaus esiintyy pääasiassa emotionaalisen stressin taustalla, ja vain 10 prosentissa tapauksista fyysinen aktiivisuus on provosoiva tekijä. Joillakin lapsilla voi olla aavistus lähestyvästä kohtauksesta. Useimmat vanhemmat lapset ja nuoret pystyvät määrittämään kohtauksen alkamis- ja päättymishetken täysin tarkasti. Paroksysmaalisen takykardian kohtaukseen liittyy huomattavia muutoksia hemodynamiikassa: iskutilavuus vähenee, ääreisverenkiertoelimistön vastus kasvaa, minkä seurauksena aivojen, sydämen ja muiden sisäelinten alueellinen verenkierto heikkenee, ja siihen liittyy kivuliaita, ahdistavia tuntemuksia. Paroksysmaalisen takykardian kohtauksen aikana huomiota kiinnitetään kaulan verisuonten lisääntyneeseen pulssiin, kalpeuteen, ihon hikoiluun, huulten ja suuontelon limakalvojen lievään syanoosiin, mahdolliseen lämpötilan nousuun subfebriileihin ja vilunväristyksiä muistuttavaan hyperkineesiin. Kohtauksen jälkeen erittyy suuri määrä vaaleaa virtsaa. Lapsen reaktio kohtaukseen määräytyy hänen ikänsä sekä emotionaalisten ja henkilökohtaisten ominaisuuksiensa perusteella. Jotkut lapset sietävät takykardiakohtauksen melko rauhallisesti ja voivat jatkaa tavanomaisia toimintojaan (leikkimistä, lukemista). Joskus vain tarkkaavaiset vanhemmat voivat havaita lyhyitä kohtauksellisia takykardiakohtauksia joidenkin subjektiivisten oireiden perusteella. Jos kohtaus on pitkä (tunteja, päiviä), lasten terveydentila heikkenee huomattavasti. Potilaat herättävät huomiota ahdistuneella käytöksellä, levottomuudella, valittavat vaikeasta takykardiasta ("sydän hyppää ulos rinnasta"), sykkeen tunteesta ohimoilla, huimauksesta, heikkoudesta, tummista silmänaluksista, hengityksen puutteesta, pahoinvoinnista ja oksentelun tarpeesta.

Joillakin lapsilla on kehittynyt taitoja, joiden avulla he voivat pysäyttää kohtauksen pidättämällä hengitystä ja ponnistelulla (eli vagaaliset refleksit), joskus oksentelu auttaa, minkä jälkeen kohtaus loppuu. 45 %:lla lapsista kohtauksia esiintyy illalla ja yöllä, kolmasosalla vain päivällä. Iltakohtaukset, joissa esiintyy paroksysmaalista takykardiaa, ovat vakavimpia. Kohtauksen keskimääräinen kesto on 30–40 minuuttia.

Kroonisen (ei-kohtauksisen) ja kohtauksellisella takykardialla on tehtävä erotusdiagnoosi, jos takykardian kohtaus kestää useita päiviä. Ensimmäinen kohtaus pysäytetään itsestään 90 %:ssa tapauksista, kun taas toistuvat kohtaukset vain 18 %:ssa. Vagaalitestejä (okulokardiaalinen refleksi, Valsalvan testi, Thomas-Roux'n aurinkorefleksi - painaminen nyrkillä solar plexus -alueella) käytetään kohtauksen pysäyttämiseen. Lapset, joilla on EKG:ssä leventynyt QRS-kompleksi kohtauksen aikana, sietävät kohtauksellista takykardiaa huonommin; tässä variantissa alueelliset hemodynamiikan häiriöt ovat mahdollisia.

EKG:ssä voi esiintyä toissijaisia muutoksia, jotka johtuvat iskutilavuuden vähenemisestä paroksysmaalisen takykardian aikana ja sepelvaltimoiden verenkierron heikkenemisestä, jopa useita päiviä kohtauksen jälkeen. EEG:ssä havaitaan merkkejä aivojen mesodienkefaalisten rakenteiden vajaatoiminnasta 72 %:ssa tapauksista, ja kohtauskynnys laskee provokaatiossa 66 %:ssa tapauksista. Epileptistä aktiivisuutta ei havaita.

Paroksysmaalisen takykardian tyypit

Useimmat kirjoittajat erottavat kaksi pääasiallista paroksysmaalisen takykardian muotoa: supraventrikulaarinen ja kammioperäinen.

• Paroksysmaaliset supraventrikulaariset takykardiat. Lapsilla ne ovat useimmissa tapauksissa luonteeltaan toiminnallisia ja esiintyvät usein sydämen toiminnan autonomisen säätelyn muutosten seurauksena.
• Kammioperäiset paroksysmaaliset takykardiat. Niitä esiintyy harvoin. Niitä pidetään hengenvaarallisina tiloina. Yleensä ne esiintyvät orgaanisten sydänsairauksien taustalla.

Seuraavia kriteerejä käytetään paroksysmaalisen takykardian hyökkäyksen diagnosointiin:

1. syke yli 200 lyöntiä minuutissa pienillä lapsilla ja yli 150 lyöntiä minuutissa vanhemmilla lapsilla ja nuorilla, kun rytmi on vakaa;
2. epätavallinen P-aalto, joka eroaa sinusaalloista;
3. paroksysmi määritellään vähintään kolmen peräkkäisen supistuksen esiintymiseksi;
4. kammion QRS-kompleksia edeltää P-aalto;
5. PR-aika on yleensä normaali tai pitkittynyt;
6. toissijaisia ST-T-muutoksia havaitaan;
7. vagaalisten testien (Dagnini-Aschner, aurinkorefleksi) käyttö johtaa hyökkäyksen lopettamiseen (paroksysmaalisen takykardian ektooppisessa variantissa vaikutus on usein poissa).

Paroksysmaalisen takykardian hoito

Paroksysmaalinen supraventrikulaarinen takykardia

Paroksysmaalisen supraventrikulaarisen takykardian hoidossa suoritetaan vagustestejä, määrätään keskushermostoon vaikuttavia lääkkeitä ja rytmihäiriölääkkeitä.

• Vagaalitestit (refleksivaikutus vagushermoon).
• Kaulavaltimon poskionteloiden hieronta. Kuhunkin poskionteloon tehdään hierontaa vuorotellen 10–15 sekunnin ajan alkaen vasemmasta, koska siinä on enemmän vagushermopäätteitä.
• Valsalvan testi - ponnistelu maksimaalisella sisäänhengityksellä pidättäen hengitystä 30–40 sekuntia.
• Nielun mekaaninen ärsytys - yökkäysrefleksin provosointi. Pienemmillä lapsilla nämä toimenpiteet korvataan voimakkaalla vatsan painamisella, joka usein aiheuttaa ponnistelurefleksin tai "sukellusrefleksin". Tämä monimutkainen refleksi voidaan saada aikaan myös ärsyttämällä lapsen päätä ja/tai kasvoja jäävedellä. On oltava varautunut hoitamaan vaikeaa bradykardiaa ja jopa asystoliaa, joita voi esiintyä vagushermon sävyn jyrkän lisääntymisen vuoksi supraventrikulaaristen rytmihäiriöiden keskeytyksen yhteydessä.
• Keskushermostoon vaikuttavat lääkkeet.

Paroksysmaalisen supraventrikulaarisen takykardian kohtauksen lievitys tulisi aloittaa kortikaali-subkortikaalisten suhteiden normalisoivien lääkkeiden määräämisellä. Voit määrätä fenibuttia (½–1 tabletti), karbamatsepiinia (10–15 mg/kg päivässä), valerianatinktuuraa (1–2 tippaa elinvuotta kohden), pionitinktuuraa (1–2 tippaa elinvuotta kohden), orapihlajan tinktuuraa (1–2 tippaa elinvuotta kohden) sekä kalium- ja magnesiumvalmisteita (kalium- ja magnesiumaspartaattia).

• Rytmihäiriölääkkeet

Jos edellä mainittu hoito on tehoton, rytmihäiriölääkkeitä määrätään 30–60 minuutin kuluttua, ja niitä käytetään peräkkäin (jos edelliseen ei ole vaikutusta) 10–20 minuutin välein. Aluksi on suositeltavaa käyttää laimentamatonta 1-prosenttista trifosadeniiniliuosta ikäannoksella 0,5 mg/kg laskimoon nopeasti (2–3 sekunnissa) suihkusuihkuna. Tarvittaessa lääke voidaan antaa uudelleen kaksinkertaisena annoksena 5–10 minuutin kuluttua. Jos QRS-kompleksi EKG:ssä on kapea eikä trifosadeniinin käyttö johtanut kohtauksen loppumiseen, on suositeltavaa käyttää 0,25-prosenttista verapamiililiuosta laskimoon 0,9-prosenttisessa natriumkloridiliuoksessa annoksella 0,1–0,15 mg/kg. Sen käytön vasta-aiheita ovat eteis-kammiokatkos, valtimohypotensio, Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä, vaikea sydänlihaksen supistuvuuden heikkeneminen ja beetasalpaajahoito. Tarvittaessa verapamiilin jälkeen annetaan hitaasti laskimoon 0,1–0,3 ml 0,025-prosenttista digoksiiniliuosta supraventrikulaariseen takykardiaan.

Supraventrikulaarisen takykardian kohtauksen lopettaminen voidaan saavuttaa beetasalpaajilla (propranololia määrätään annoksella 0,01–0,02 mg/kg, jota suurennetaan enintään 0,1 mg/kg:aan, esmololia annoksella 0,5 mg/kg ja muita laskimonsisäisesti). Lapsilla tämän ryhmän lääkkeitä käytetään kuitenkin harvoin.

• Paroksysmaalinen takykardia leveillä QRS-komplekseilla

Trifosadeniinin käytön jälkeisen takykardiakohtauksen pysäyttäminen suoritetaan ensin giluritmaalilla, amiodaronilla tai prokaiiniamidilla yhdessä fenyyliefriinin kanssa, ja vain jos vaikutusta ei ole, lidokaiinia käytetään 1-prosenttisena liuoksena laskimoon hitaana suihkuvirtauksena 5-prosenttisessa dekstroosiliuoksessa nopeudella 0,5-1 mg/kg.

• Hoito, kun EKG-rekisteröinti ei ole mahdollista

Hidas laskimonsisäinen anto on aiheellista 2,5 % giluritmyyliliuoksella annoksella 1 mg/kg. Lisäksi annetaan 5 % amiodaroniliuosta hitaasti laskimoon 5 % dekstroosiliuoksessa annoksella 5 mg/kg. Jos vaikutusta ei ole, annetaan 10 % prokaiiniamidiliuosta 0,9 % natriumkloridiliuoksessa hitaasti laskimoon nopeudella 0,15–0,2 ml/kg ja samanaikaisesti lihaksensisäisesti 1 % fenyyliefriiniliuosta annoksella 0,1 ml elinvuotta kohden.

• Elektropulssihoito

Jos lääkehoito on tehotonta, hyökkäys jatkuu 24 tuntia tai jos sydämen vajaatoiminnan merkit lisääntyvät, suoritetaan elektropulssihoito.

Paroksysmaalisen takykardian ennuste on hyvä, ellei siihen liity orgaanista sydänsairautta. Paroksysmaalisen takykardian hoito, kohtauksen lisäksi, kun käytetään rytmihäiriölääkkeitä (jos vagushermon refleksivaikutus epäonnistuu), suoritetaan interiktaalisena aikana. Finlepsiinin käyttö (ikätasoisessa annoksessa) yhdessä psykotrooppisten (rauhoittavien) lääkkeiden kanssa, akupunktion, vegetotrooppisten lääkkeiden ja psykoterapian määrääminen ovat tehokkaita.