Perikardiitti: yleistä tietoa

Perikardiitti on sydänpussin tulehdus, johon usein liittyy nesteen kertyminen sydänpussin sisään. Perikardiitilla voi olla monia syitä (esim. infektio, sydäninfarkti, trauma, kasvaimet, aineenvaihduntahäiriöt), mutta se on usein idiopaattinen. Oireita ovat rintakipu tai -paine, jota syvä hengitys usein pahentaa. Sydämen minuuttitilavuus voi olla merkittävästi pienentynyt. Diagnoosi perustuu kliinisiin oireisiin, sydänpussin kitkahiertymään, EKG-muutoksiin ja sydänpussin nesteen esiintymiseen röntgenkuvauksessa tai sydämen kaikukuvauksessa. Lisätutkimuksia tarvitaan sydänpussitulehduksen syyn selvittämiseksi. Hoito riippuu syystä, mutta yleisiä lähestymistapoja ovat kipulääkkeet, tulehduskipulääkkeet ja (joskus) leikkaus.

Perikardiitti on yleisin sydänpussin patologia. Synnynnäiset sydänpussin sairaudet ovat harvinaisia.

Perikardiaalioireyhtymän voi aiheuttaa hemoperikardi, eritteen kertyminen hydroperikardiumiksi, mutta useammin havaitaan perikardiitin muodostumista. Kaikissa tapauksissa tarvitaan ensiapua kardiologian tai sydänkirurgian sairaalassa tehohoitoyksiköissä.

Perikardiitti on sekundaarinen patologia, joka vaikeuttaa perussairauden kulkua. Useimmiten se on systeeminen ja jolle on ominaista polyserosiitin kehittyminen, usein pleuraonteloon ja niveliin vaikuttaen. Tilastotietoja ei ole löydetty, koska perikardiittiä ei aina diagnosoida. Mutta patologia on todennäköisesti yleisempi kuin yleisesti ajatellaan. DG Lingkogin (1996) mukaan aiemman perikardiitin merkkejä havaitaan 17,9 %:ssa ruumiinavauksista. Naisilla patologia havaitaan kolme kertaa useammin kuin miehillä, mikä on erityisen voimakasta alle 40-vuotiailla.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Sydänpussin anatomia ja patofysiologia

Sydänpussi koostuu kahdesta kerroksesta. Sydänpussin viskerros koostuu yhdestä mesoteelisolukerroksesta. Se on sydänlihaksen vieressä, voi venyä suurten verisuonten läpikulkukohdissa ja on yhteydessä sydäntä ympäröivään tiheään kuitukerrokseen (sydänpussin päälaen kerros). Näiden kerrosten muodostama ontelo sisältää pienen määrän nestettä (<25–50 ml), joka koostuu pääasiassa plasman ultrasuodoksesta. Sydänpussi rajoittaa sydämen kammioiden laajenevuutta ja lisää sydämen supistumisen tehokkuutta.

Sydänpussi on hermotettu runsaalla sympaattisilla ja somaattisilla afferenttisäikeillä. Venytysherkät mekanoreseptorit reagoivat sydämen tilavuuden muutoksiin ja elinten seinämien venymiseen, mikä voi aiheuttaa ohimenevää sydänpussin kipua. Palleahermo (n. Phrenicus) kulkee sydänpussin päälaen kerroksen läpi, joten se voi vaurioitua sydänpussin leikkauksen aikana.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Miten perikardiitti ilmenee?

Perikardiitilla on polymorfisia oireita, ne riippuvat sen taustalla olevan taudin muodosta ja kulusta, joka aiheutti sen kehittymisen.

Kuiva (fibrinoottinen) perikardiitti

Ominaista on rintakipu ja sydänpussin kitkahiertymä. Usein yhdistettynä fibriiniseen pleuriittiin. Perikardiitti itsessään ei aiheuta muutoksia hemodynamiikkaan, mutta sydänpussi on runsaasti hermotettu, joten monet kliiniset oireet ovat neurorefleksityyppisiä: sydämentykytys, hengenahdistus, kuiva yskä. Potilas ei pysty hengittämään syvään, liikkeet ja siirtymiset ovat kivuliaita. Kivun lokalisointi on tyypillistä - rintalastan takana, mutta se voi säteillä vasemman lapaluun alle, kaulaan, xiphoid-lisäkkeeseen, rintakehän oikeaan puoliskoon.

Lääkärintarkastuksessa havaitaan kivulias reaktio painettaessa sydämen refleksipisteitä: vasemmalla solisluun yläpuolella, rintalastan kahvan keskiosassa, xiphoid-lisäkkeen yläpuolella ja vasemman lapaluun alla. Auskultaation aikana havaittava sydänpussin kitkan ääni lokalisoituu selkeästi - se kuuluu vain absoluuttisen tylsistymisen rajoissa ja sulautuu systoliseen sydämen sivuääneen. Se kuuluu erityisen hyvin stetoskoopilla painettaessa, potilaan päätä taaksepäin kallistaessa tai eteenpäin kumartuessa. Etiologiasta riippuen prosessi voi helpottua nopeasti, virussairauksissa muutamassa tunnissa; muuttua eksudatiiviseksi, useammin reumassa; autoallergioissa se voi saada pitkittyneen luonteen, yleensä siirtymällä kuituiseen.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Perikardiitti effuusion kanssa

Siihen liittyy elävämpi kliininen kuva, vaikka sitä ei aina diagnosoidakaan, koska kliiniset oireet riippuvat effuusion luonteesta, sen määrästä ja mikä tärkeintä - eritteen kertymisnopeudesta. Hitaalla eritteen kertymisellä sydänpussi venyy vähitellen aiheuttamatta hemodynaamisia häiriöitä, jopa 2-3 litran nesteen kertyessä. Vain yli 300 mmH2O:n paineen nousu sydänpussin sisäisessä paineessa johtaa sydämen tamponaatin oireiden kehittymiseen. Sydänpussin sisäisen paineen määrää keskuslaskimopaine, se ylittää sen 20-30 mmH2O:lla. Nopean eritteen kertymisen myötä keskuslaskimopaine ei nouse merkittävästi, ja sydänpysähdys tapahtuu refleksihäiriöistä jo nesteen kertyessä yli 200-500 ml.

Hitaasti kertyvän eritteen myötä perikardiaalisen kitkan aiheuttama kohina häviää vähitellen, apikaalinen impulssi siirtyy ylöspäin ja oikealle (Jandrenin oire). Lyömäsoitinoireet muuttuvat merkittävästi. Sydämen rajat laajenevat merkittävästi kaikkiin suuntiin, erityisesti oikealle, joskus ulottuen solisluun keskiviivalle (Rotchin oire): oikealla, kun sydämen tylsyys muuttuu maksan tylsyydeksi, muodostuu tylppä kulma oikean sijasta (Ebsteinin oire). Yläkauteen havaitaan pullistuma, lyömäsoitinten tylsyys täyttää koko ylävatsan - Tauben tilan (Auenbruggerin oire). Absoluuttinen tylsyys on hyvin selkeä "puumainen"), sulautuu suhteelliseen alueeseen, ja sen yläpuolella on hyvin kirkas tympaniitti (Edlefsen-Potenin oire). Kun vasemman lapaluun alla on suuri effuusio, lyömäsoittimet paljastavat absoluuttisen tylsyyden, ja auskultaatio paljastaa keuhkoputken hengityksen, joka liittyy keuhkopussin puristumiseen perikardiaalisen effuusion vaikutuksesta (Bambergerin oire). Auskultatorinen kuva on heikosti ilmaistu: sydämen sävyjen heikkeneminen; sydänpussin kitkaääni kuuluu potilaan normaalissa asennossa, mutta se ilmenee pään heittämisessä taaksepäin ja sisäänhengityksen aikana hengitystä pidättämällä (Gerken oire).

Eksudatiivisessa perikardiitissa sydämen tamponaatio kehittyy harvoin; useammin prosessi kehittyy adhesiiviseksi ja fibroottiseksi muodoksi. Kun erite imeytyy ja muodostuu adhesiivista tai fibroottista perikardiittia, ilmenee puristusoireita. Etuosan rintakehän hengitysliikkeet vähenevät (Williamsin oire). Vatsa lakkaa osallistumasta hengitykseen (Minterin oire). Ilmenee "haukkuva" yskä (Shchagumovichin oire). Nielemiskyky heikkenee ja ääni muuttuu jopa afoniaan asti.

Sydämen tamponaatin kehittymisen merkkejä ovat: verenpaineen lasku, pulssin täyttyminen, takykardian ja rytmihäiriöiden kehittyminen, pääasiassa takystolista muotoa. Keskushermostopaine nousee yli 20 mmH2O:lla. Pulssin täyttyminen liittyy hengitykseen - sisäänhengityksen huipulla täyttyminen vähenee (Kussmaul-oire). Potilaan ulkonäkö on tyypillinen: syanoosi lisääntyy, kasvojen ja kaulan turvotus muodostaen "konsulaaripään" "Stokesin kauluksen" oireita, kaulan ja ääreislaskimot turpoavat, mutta kaulan laskimoissa ei ole pulsaatiota, sisäänhengityksessä niiden täyttyminen lisääntyy. Ylemmän onttolaskimon puristumisen vuoksi, joka johtaa maksaödeemaan ja askiteksen kehittymiseen, potilas ottaa pakkoasennon sen purkamiseksi: istuu, vartalo kallistuu eteenpäin, otsa lepää tyynyllä (Breitman-asento) tai asettuu kontalleen nojaten otsaansa ja hartioitaan tyynyyn.

Märkivä perikardiitti

Primaarinen kehitys on harvinaista, useammin esiintyy mikroflooran lisäämistä ja märkimistä eksudatiivisen prosessin taustalla. Siksi niiden kliiniset ilmenemismuodot ovat samat. Merkittävä piirre on märkivän resorptiivisen kuumeen kehittyminen ja sitten märkivä myrkytysoireyhtymä. Märkivä perikardiitti päättyy yleensä adhesiivisen tai fibroottisen perikardiitin muodostumiseen, joka joskus vaatii perikardiektomiaa.

Perikardiitin luokittelu

Perikardiitin luokittelua rajoittavat etiologia sekä kliiniset ja morfologiset ilmentymät. Etiologian mukaan perikardiitti jaetaan seuraaviin tyyppeihin: ei-tarttuva, kehittyy systeemisten sairauksien (reuma, lupus erythematosus, tuberkuloosi jne.) yhteydessä, autoallergisena prosessina sydäninfarktin, rintatrauman jälkeen, keuhkoverenpainetaudin, aineenvaihduntasairauksien jne. ilmentyminä, märkäinen, kehittyy mikroflooran tunkeutuessa suoraan sydänpussiin. Kansainvälisessä tilastollisessa luokituksessa reumalle kiinnitetään enemmän huomiota sydänpussitulehduksen pääasiallisena syynä, se jaetaan seuraaviin tyyppeihin: reumatoidinen, akuutti ei-reumaattinen, muut sydänpussin vauriot. Kliinisen kulun mukaan sydänpussitulehdus jaetaan akuuttiin ja krooniseen. Kliinisten ja morfologisten ilmentymien mukaan sydänpussitulehdus jaetaan seuraaviin tyyppeihin: fibriininen (kuiva), eksudatiivinen (seroottinen, seroosi-verenvuotoinen, seroosi-fibriininen erite), märkäinen, adhesiivinen (tahmea), kuituinen (arpeutuva).

Perikardiitti voi olla akuutti tai krooninen. Akuutti perikardiitti kehittyy nopeasti ja siihen liittyy tulehdusreaktio. Krooninen perikardiitti (yli 6 kuukautta kestänyt) kehittyy hitaammin ja sen tärkeä ominaisuus on nestekertyminen.

Akuutti perikardiitti voi kroonistua. Haitalliset hemodynamiikan muutokset ja rytmihäiriöt ovat harvinaisia, vaikka sydämen tamponaatiota joskus esiintyy. Joissakin tapauksissa perikardiitissa sydänpussi paksuuntuu ja jännittyy huomattavasti (konstriktiivinen perikardiitti). Perikardiitti voi johtaa sydänlihaksen epikardiaalisen osan tulehdukseen.

Perikardiaalinen effuusio on nesteen kertymistä sydänpussin onteloon. Neste voi olla seroosia (joskus fibriinisäikeillä), seroosi-verenvuotoista, kyloosia, verta tai mätää.

Sydämen tamponaatio tapahtuu, kun suuri määrä perikardiaalieffuusiota estää sydäntä täyttymästä verellä, mikä johtaa alhaiseen sydämen minuuttitilavuuteen, joskus sokkiin ja kuolemaan. Jos nestettä (yleensä verta) kertyy nopeasti, jo pieni määrä (esim. 150 ml) voi aiheuttaa tamponaation, koska sydänpussi ei voi venytellä tarpeeksi nopeasti mukautuakseen näihin olosuhteisiin. Hidas, jopa 1500 ml:n kertyminen ei välttämättä aiheuta tamponaatiota. Paikallinen nesteen kertyminen voi aiheuttaa rajoittuneen tamponaation sydämen oikealla tai vasemmalla puolella.

Konstriktiivinen perikardiitti, joka on melko harvinainen, on seurausta sydänpussin laajasta tulehduksellisesta sidekudosperäisestä paksuuntumisesta. Joskus viskeraalinen ja parietaalinen kerros tarttuvat toisiinsa tai sydänlihakseen. Sidekudos sisältää usein kalsiumkertymiä. Jäykkä, paksuuntunut sydänpussi heikentää merkittävästi kammioiden täyttymistä, mikä pienentää iskutilavuutta ja sydämen minuuttitilavuutta. Merkittävä nesteen kertyminen sydänpussiin on harvinaista. Rytmihäiriöitä esiintyy usein. Sydämeen virtaavien kammioiden, eteisten ja laskimoiden diastolinen paine on käytännössä identtinen. Systeemistä laskimoiden ruuhkautumista esiintyy, mikä aiheuttaa merkittävää nestevuotoa kapillaareista, jolloin kehittyy turvotusta ja (myöhemmin) askitesta. Systeemisen laskimo- ja maksan laskimopaineen krooninen nousu voi johtaa maksakirroosiin.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]