Progressiivinen skitsofrenia

Tästä mielisairaudesta on olemassa monia teorioita, ja keskustelut eri koulukuntien ja -suuntien psykiatreista eivät lopu. Amerikkalaisten ja eurooppalaisten psykiatristen koulujen edustajat pitävät kuitenkin todellisen skitsofrenian kehittymistä kiistattomana. Useimpien psykiatrien mukaan skitsofrenian oireet ilman asteittaista henkisen toiminnan heikkenemistä asettavat kyseenalaiseksi skitsofrenian diagnoosin ja tulkitaan skitsofreniaspektrin häiriöiksi. Siksi nimi "progressiivinen skitsofrenia" muistuttaa "voiöljyä", koska psykiatrian käsikirjoissa, taudin määritelmässä, se tulkitaan eteneväksi endogeeniseksi mielenterveyden patologiaksi. Mielenterveyshäiriöiden diagnosoinnin käsikirjan DSM-5 viimeisimmässä painoksessa ja oletettavasti myös tulevassa ICD-11:ssä skitsofrenia sisältää taudin vakavimmat muodot, vastaavien oireiden kestoa tulee huomioida. Potilaalle vähintään kuusi kuukautta. [1]

Luultavasti on jo käynyt selväksi, että eteneminen on oireiden lisääntymistä, taudin etenemistä. Se voi olla jatkuvaa (tyyppi I) ja lisääntyy hyökkäyksestä hyökkäykseen (tyyppi II) ja taudin eteneminen on pyöreä eli jaksollinen. Skitsofrenian eteneminen ei koske niinkään mielialakohtausten vakavuutta ja tiheyttä kuin persoonallisuuden muutoksia. Autisaatio kasvaa - potilas muuttuu yhä apaattisemmaksi, hänen puhe- ja tunnereaktiot heikkenevät, kiinnostus ympäröivään todellisuuteen katoaa. Vaikka ajoissa määrätty riittävä hoito voi vakauttaa potilaan tilan ja työntää taudin viimeistä vaihetta tarpeeksi pitkälle. On mahdollista saavuttaa remissio, joka vastaa toipumista. Sen jälkeen kun antipsykootit alkoivat hoitaa skitsofreniaa 1950-luvulla, vakavimpien etenevän skitsofrenian tapausten osuus laski 15:stä 6 %:iin. [2]

Epidemiologia

Taudin esiintyvyystilasto ei ole yksiselitteinen, diagnostisen lähestymistavan ja potilaiden rekisteröinnin ero vaikuttaa. Yleisesti ottaen noin 1 % maailman asukkaista on diagnosoitu skitsofreniasta, heidän joukossaan on suunnilleen sukupuolten välinen tasapaino. Suurin määrä taudin debyyttejä tapahtuu 20–29-vuotiaina. Muodoista yleisimmät ovat kohtauksis-progressiivinen, jota sairastaa 3-4 henkilöä 1000:sta, ja hitaasti etenevä - joka kolmas tuhannesta. Vakavin pahanlaatuinen jatkuva skitsofrenia kärsii paljon harvemmista ihmisistä - noin yhdestä henkilöstä 2000 väestöstä. Miespotilaille taudin jatkuva kulku on tyypillisempi, naisille kohtauksellinen. [3].  [4]_ [5]

Syyt progredientti skitsofrenia

Yli sadan vuoden taudin tutkiminen on synnyttänyt monia hypoteeseja skitsofrenian luonteesta ja sen aiheuttajista. WHO:n tietosivulla kuitenkin todetaan, että tutkimuksissa ei ole vielä tunnistettu yhtäkään tekijää, joka luotettavasti provosoi taudin kehittymistä. Skitsofrenian kehittymisen riskitekijät ovat kuitenkin melko ilmeisiä, vaikka mikään niistä ei ole pakollinen. Perinnöllisellä alttiudella sairauteen on todistettu etiologinen merkitys, mutta geneettisen tiedon välittäminen on monimutkaista. Useiden geenien vuorovaikutuksen oletetaan, ja sen hypoteettinen tulos voi olla joukko neuropatologioita, jotka aiheuttavat skitsofrenian kliiniseen kuvaan sopivia oireita. Toistaiseksi sekä skitsofreniatutkimuksissa löydetyt geenit että aivojen rakenteelliset poikkeavuudet sekä neurobiologisten prosessien häiriöt ovat kuitenkin epäspesifisiä ja voivat lisätä skitsofrenian, mutta myös muiden psykoottisten vaikutusten kehittymisen todennäköisyyttä. Nykyiset neuroimaging-tekniikat eivät ole onnistuneet havaitsemaan erityisiä muutoksia, jotka ovat ainutlaatuisia skitsofreenisten aivoissa. Geneetikot eivät myöskään ole vielä tunnistaneet yhtä geneettisesti välitettyä mekanismia taudin kehittymiselle. [6], [7]

Ympäristövaikutukset, kuten varhaislapsuuden elinolot, psyykkinen ja sosiaalinen vuorovaikutus ovat ympäristöstressejä ja yhdessä synnynnäisen alttiuden kanssa lisäävät riskiä sairastua kriittiselle tasolle.

Tällä hetkellä skitsofreniaa pidetään polyetologisena mielenterveyshäiriönä, jonka synnyssä voivat laukaista synnytystä edeltävät tekijät: synnytystä edeltävät infektiot, äidin myrkyllisten aineiden käyttö raskauden aikana, ympäristökatastrofit.

Psykososiaaliset riskitekijät taudin kehittymiselle ovat hyvin erilaisia. Skitsofreniaa sairastavat ihmiset joutuivat usein henkisen ja/tai fyysisen väkivallan, riittämättömän hoidon kohteeksi eivätkä he tunteneet läheisten tukea lapsuudessa. Riski sairastua on suurempi suurten kaupunkien asukkailla, ihmisillä, joilla on alhainen sosiaalinen asema, jotka elävät epämukavissa olosuhteissa, eivät kommunikoi. Toistuva traumaattinen tilanne, samanlainen kuin varhaislapsuudessa, voi provosoida taudin kehittymistä. Lisäksi kyseessä ei välttämättä ole niin vakava stressi kuin pahoinpitely tai raiskaus, joskus liikkuminen tai sairaalahoito riittää skitsofreenisten oireiden kehittymiseen. [8]

Psykoaktiivisten aineiden käyttö liittyy läheisesti skitsofreniaan, mutta aina ei ole mahdollista jäljittää, mikä tarkalleen oli ensisijainen sairaus tai riippuvuus. Alkoholi ja huumeet voivat aiheuttaa skitsofrenian ilmenemismuodon tai toisen hyökkäyksen, pahentaa sen kulkua ja edistää terapiaresistenssin kehittymistä. Samaan aikaan skitsofreenikoilla on tapana käyttää psykedeelejä, joista saavutettavin on alkoholi. Heistä tulee nopeasti psyykkisesti riippuvaisia (asiantuntijat uskovat, että dopamiinin nälkä on syynä tähän), mutta jos ei tiedetä varmasti, että henkilöllä oli skitsofrenia ennen myrkyllisten aineiden käytön aloittamista, hänellä diagnosoidaan alkoholi-/huumepsykoosi.

Tiettyjen persoonallisuuden piirteiden esiintyminen on myös tekijä, joka lisää taudin kehittymisen todennäköisyyttä. Tämä on taipumusta hätiköityihin johtopäätöksiin ja pitkäaikaisiin huoliin itselleen kohdistetuista negatiivisista toimista tai lausunnoista, lisääntynyt huomio ilmeisiin uhkiin, korkea herkkyys stressaaville tapahtumille, henkilökohtainen ulkoisuus (sisäisyys) jne. [9]

Synnyssä

Yllä olevien syiden kompleksi laukaisee skitsofrenian patogeneesin. Nykyaikaiset laitteistomenetelmät mahdollistavat toiminnallisten erojen jäljittämisen skitsofreenisten aivojen aivoprosessien aktivoitumisen luonteessa sekä joidenkin aivojen rakenneyksiköiden ominaisuuksien tunnistamisen. Ne liittyvät sen kokonaistilavuuden vähenemiseen, erityisesti harmaaseen aineeseen etu- ja ohimolohkoissa sekä hippokampuksessa, aivokuoren takaraivolohkojen paksuuntumiseen ja kammioiden laajentumiseen. Skitsofreniapotilailla on vähentynyt verenkierto aivokuoren etu- ja otsalohkoihin. Rakenteellisia muutoksia esiintyy taudin alkaessa ja ne voivat edetä ajan myötä. Myös antipsykoottinen hoito, hormonaaliset vaihtelut, alkoholin ja huumeiden käyttö, painonnousu tai -pudotus vaikuttavat rakenteellisiin ja toiminnallisiin muutoksiin, eikä minkään tietyn tekijän vaikutusta ole vielä mahdollista erottaa selkeästi. [10]

Ensimmäinen ja tunnetuin on dopamiinihypoteesi skitsofrenian alkuperästä (useissa versioissa), joka ilmestyi tyypillisten psykoosilääkkeiden onnistuneen käyttöönoton jälkeen terapeuttiseen käytäntöön. Itse asiassa nämä olivat ensimmäiset tehokkaat lääkkeet pysäyttämään psykoosin tuottavat oireet, ja se johtui oletettavasti dopaminergisen järjestelmän lisääntyneestä aktiivisuudesta. Lisäksi monilla skitsofreenikoilla havaittiin lisääntynyttä dopamiinin hermovälitystä. Nyt tämä hypoteesi näyttää kestämättömältä useimmista asiantuntijoista; myöhemmät neurokemialliset teoriat (serotoniini, kynuren jne.) eivät myöskään pystyneet riittävästi selittämään kaikkia skitsofrenian kliinisiä ilmenemismuotoja. [11]

Oireet progredientti skitsofrenia

Huomattavin ilmentymä on akuutti psykoosi, jonka ilmaantumista ei usein kukaan huomannut erityisiä käyttäytymispoikkeavuuksia. Tällaista taudin akuuttia ilmentymää pidetään prognostisesti suotuisana, koska se edistää aktiivista diagnoosia ja nopeaa hoidon aloittamista. Näin ei kuitenkaan aina ole. Sairaus voi kehittyä hitaasti, vähitellen, ilman voimakkaita psykoottisia komponentteja.

Monien tautitapausten debyytti, erityisesti vahvemman sukupuolen keskuudessa, osuu samaan aikaan murrosiän ja murrosiän kanssa, mikä vaikeuttaa varhaista diagnoosia. Ensimmäiset skitsofrenian merkit voivat muistuttaa monien nuorten käyttäytymisominaisuuksia, joiden akateeminen suorituskyky heikkenee kasvukauden aikana, ystäväpiiri ja kiinnostuksen kohteet muuttuvat, ilmenee neuroosin merkkejä - ärtyneisyyttä, ahdistusta, unihäiriöitä. Lapsi tulee vetäytyneemmäksi, vähemmän rehellisemmäksi vanhempien kanssa, reagoi aggressiivisesti neuvoihin ja hylkää arvovaltaiset mielipiteet, voi vaihtaa hiuksiaan, laittaa korvakorun korvaansa, muuttaa pukeutumistyyliä, tulee vähemmän siisti. Kaikki tämä ei kuitenkaan ole suora osoitus taudin kehittymisestä. Useimmille lapsille teini-ikäiset pakot menevät jälkiä jättämättä. Ennen kuin ajattelun hajoamisen merkkejä ilmaantuu, on liian aikaista puhua skitsofreniasta.

Ajatusprosessin yhtenäisyyden rikkominen, sen eristäminen todellisuudesta, paralogisuus tapahtuu yleensä potilaassa alusta alkaen. Ja tämä on oire. Tällainen patologia ilmenee skitsofreenisen puhetuotannossa. Alkuvaiheille on ominaista sellaiset ilmiöt kuin sperrung ja mentismi, niin sanotun symbolisen ajattelun syntyminen, joka ilmenee vain potilaalle ymmärrettävien symbolien korvaamisena todellisilla käsitteillä, päättelynä - sanallinen, tyhjä, mihinkään johtava. Perustelut alkuperäisen aiheen katoamisen kanssa.

Lisäksi sairaan ihmisen ajattelusta puuttuu selkeys, hänen päämääräänsä ja motivaatiotaan ei jäljitetä. Skitsofrenikon ajatukset ovat vailla subjektiivisuutta, ne ovat hallitsemattomia, vieraita, ulkopuolelta upotettuja, mistä potilaat valittavat. He luottavat myös siihen, että heidän väkisin upotettuja ajatuksiaan on saatavilla muille - ne voidaan varastaa, lukea, korvata toisilla ("ajatusten avoimuuden" ilmiö). Skitsofrenikoille on ominaista myös ajattelun ambivalenssi - he pystyvät ajattelemaan samanaikaisesti toisensa poissulkevia asioita. Epäorganisoitunut ajattelu ja käyttäytyminen lievässä muodossa voivat ilmetä jo prodromaalikaudella.

Skitsofrenian etenevä eteneminen tarkoittaa taudin etenemistä. Joillekin se tulee karkeasti ja nopeasti (nuorten pahanlaatuisissa muodoissa), toisille se on hidasta eikä liian havaittavissa. Edistyminen ilmenee esimerkiksi skitsofasiassa (ajattelun "epäjatkuvuus") - sanallisesti tämä on sanallisen "okroshkan" esiintyminen puheessa, merkityksetön yhdistelmä täysin toisiinsa liittymättömiä assosiaatioita. Tällaisten lausuntojen merkitystä on mahdotonta saada kiinni ulkopuolelta: potilaiden lausunnot menettävät täysin merkityksensä, vaikka lauseet on usein rakennettu kieliopillisesti oikein ja potilaat ovat selkeässä mielessä säilyttäen täysin kaikentyyppisen suuntautumisen.

Ajattelun hajoamisen lisäksi skitsofrenian suuria oireita ovat myös harhakuvitelmat (todellisuuden vastaiset uskomukset) ja hallusinaatiot (vääriä tuntemuksia).

Harhaluuloisen häiriön pääteema on, että potilaaseen vaikuttavat ulkoiset voimat, jotka pakottavat hänet toimimaan, tuntemaan ja/tai ajattelemaan tietyllä tavalla, tekemään asioita, jotka eivät ole hänelle ominaisia. Potilas on vakuuttunut siitä, että käskyjen toteuttaminen on hallittua, eikä hän voi olla tottelematta. Skitsofrenikoille myös asenneharhot, vaino ovat tyypillisiä, voidaan havaita jatkuvaa, toisenlaisia hulluja ajatuksia, jotka eivät ole hyväksyttäviä tässä yhteiskunnassa. Harhaluulot ovat yleensä outoja ja epärealistisia.

Myös skitsofrenian oire on patologisten yliarvostettujen ideoiden esiintyminen, jotka ovat affektiivisesti latautuneita ja imevät kaikki potilaan henkilökohtaiset ilmenemismuodot, joita pidetään ainoina todellisina. Tällaisista ideoista tulee lopulta harhamuodostelman perusta.

Skitsofreeniselle on ominaista harhainen havainto - kaikki ulkopuolelta tulevat signaalit: huomautukset, virnisteet, sanomalehtiartikkelit, kappaleiden rivit ja muut havaitaan omalla kustannuksellaan ja negatiivisesti.

Deliriumin ilmaantuminen voidaan nähdä seuraavilla muutoksilla potilaan käyttäytymisessä: hänestä tuli vetäytynyt, salaperäinen, hän alkoi kohdella sukulaisia ja hyviä ystäviä selittämättömällä vihamielisyydellä, epäluuloisesti; tekee ajoittain selväksi, että häntä vainotaan, syrjitään tai uhkaillaan; osoittaa kohtuutonta pelkoa, ilmaisee huolensa, tarkistaa ruoan, ripustaa ylimääräistä ummetusta oviin ja ikkunoihin, tukkii tuuletusaukkoja. Potilas voi tehdä merkittäviä viittauksia suuresta tehtävästään, mistä tahansa salaisesta tiedosta, ansioista ihmiskunnalle. Häntä saattaa kiusata keksityn syyllisyyden tunne. Ilmeisiä on monia, suurimmaksi osaksi ne ovat epäuskottavia ja salaperäisiä, mutta tapahtuu, että potilaan lausunnot ja toimet ovat melko todellisia - hän valittaa naapureistaan, epäilee puolisonsa maanpetoksesta, työntekijät - istumaan.

Toinen "suuri" skitsofrenian oire on hallusinaatiot, usein kuulo. Potilas kuulee ääniä. He kommentoivat hänen toimiaan, loukkaavat, antavat käskyjä, käyvät vuoropuhelua. Ääniä kuuluu päässä, joskus ne tulevat eri kehon osista. Saattaa olla muun tyyppisiä pysyviä hallusinaatioita - tunto-, haju-, visuaalisia.

Vuoropuhelut näkymätön keskustelukumppanin kanssa voivat toimia merkkinä hallusinaatioiden alkamisesta, kun potilas heittelee huomautuksia ikään kuin vastaten huomautuksiin, riitelee tai vastaa kysymyksiin, yhtäkkiä nauraa tai järkyttyy ilman syytä, on huolestunut, ei pysty keskittymään keskustelun aikana. Keskustelu, ikään kuin se häiritsisi jonkun. Ulkopuolinen tarkkailija saa yleensä sellaisen vaikutelman, että hänen vastineensa tuntee jotain, joka on vain hänelle saatavilla.

Skitsofrenian ilmenemismuodot ovat erilaisia. Voi olla mielialahäiriöitä - masennus- tai maanisia jaksoja, depersonalisaatio-/derealisaatioilmiöitä, katatoniaa, hebefreniaa. Skitsofrenialle on yleensä tyypillistä mielialahäiriöiden monimutkaiset oireyhtymät, joihin ei kuulu pelkästään masentunut tai epänormaalisti kohonnut mieliala, vaan myös hallusinaatio-harhaan liittyvät kokemukset, ajattelun ja käytöksen epäjärjestys ja vaikeissa tapauksissa vakavat motoriset häiriöt (katatoniset).

Edistyvä skitsofrenia ilmenee kognitiivisten häiriöiden ja negatiivisten oireiden ilmaantuessa ja lisääntyessä - motivaation, tahdonalaisten ilmentymien ja tunnekomponentin asteittaisen häviämisen yhteydessä.

Muodollisesti tuskallista edeltävä älykkyystaso säilyy skitsofrenikoilla pitkään, mutta uusia tietoja ja taitoja hallitaan jo vaikein.

Osion yhteenvetona on huomattava, että nykyaikainen skitsofrenian käsite viittaa tämän taudin oireisiin seuraaviin luokkiin:

• epäjärjestys - ajattelun jakaminen ja siihen liittyvä omituinen puhe (epäjohdonmukainen, tarkoitukseton puhe ja toiminta, epäjohdonmukaisuus, liukuminen alas täydelliseen käsittämättömyyteen) ja käyttäytyminen (infantilismi, kiihtyneisyys, outo / hölmö ulkonäkö);
• positiivisia (tuottavia), joihin sisältyy kehon luonnollisten toimintojen ylituotanto, niiden vääristyminen (harhaluulot ja hallusinaatiot);
• negatiivinen - normaalien henkisten toimintojen osittainen tai täydellinen menetys ja emotionaaliset reaktiot tapahtumiin (ilmettömät kasvot, puheen niukkuus, kiinnostuksen puute kaikenlaiseen toimintaan ja ihmissuhteisiin, aktiivisuus voi lisääntyä, järjetön, arvaamaton, kiusaus);
• kognitiivinen - herkkyyden heikkeneminen, kyky analysoida ja ratkaista elämän asettamia tehtäviä (hajautunut huomio, vähentynyt muisti ja tiedonkäsittelynopeus).

Yhdellä potilaalla ei tarvitse olla kaikkia oireita. [12]

Lomakkeet

Taudin oireet ovat hieman erilaisia eri taudin tyypeissä. ICD-10:tä käyttävissä maissa vallitseva oireyhtymä on nykyään skitsofrenian luokittelun perusta.

Lisäksi tärkeä diagnostinen kriteeri on taudin kulku. Se voi olla jatkuvaa, kun tuskallisia ilmenemismuotoja havaitaan jatkuvasti suunnilleen samalla tasolla. Niitä kutsutaan myös "värähtelyksi" - oireet voivat voimistua ja laantua jonkin verran, mutta täydellistä poissaoloa ei ole.

Skitsofrenialla voi olla myös pyöreä kulku eli ajoittain affektiivisia psykooseja. Tätä taudin kulun muotoa kutsutaan myös toistuvaksi skitsofreniaksi. Hoidon taustalla useimpien potilaiden affektiiviset vaiheet vähenevät nopeasti ja alkaa pitkä tavanomaisen elämän jakso. Totta, jokaisen hyökkäyksen jälkeen potilaat kokevat emotionaalisia ja tahdonalaisia menetyksiä. Näin taudin eteneminen ilmenee, mikä on kriteeri todellisen skitsofrenian erottamiselle skitsoaffektiivisesta häiriöstä.

Kolmas sairauden kulun tyyppi on kohtauksittain etenevä skitsofrenia. Sillä on sekä jatkuvan että toistuvan virtauksen piirteitä; aiemmin sitä kutsuttiin skitsofreniaksi, jolla on sekakulkuinen tai turkki (saksan sanasta Schub - hyökkäys, hyökkäys). Paroksismaalisesti etenevä (turkkimainen, sekamuotoinen) skitsofrenia on yleisin koko raportoidussa potilasryhmässä.

Jatkuva etenevä skitsofrenian kulku on ominaista murrosiässä ilmeneville sairaustyypeille. Kyseessä on nuorten pahanlaatuinen skitsofrenia, jonka debyytti tapahtuu keskimäärin 10-15-vuotiaana, ja hidas skitsofrenia, jonka kulku on jatkuvaa, mutta tämän sairausmuodon eteneminen on kuitenkin hyvin hidasta, joten se on kutsutaan myös matala-progressiivisiksi. Se voi ilmetä missä iässä tahansa, ja mitä myöhemmässä vaiheessa sairaus alkaa, sitä vähemmän tuhoisaa sen vaikutus on. Jopa 40 % taudin varhaisista ilmenemismuodoista luokitellaan hitaasti eteneväksi skitsofreniaksi (ICD-10 tulkitsee sen skitsotyyppiseksi häiriöksi).

Nuorten etenevä skitsofrenia, aiemmin - dementia praecox puolestaan jaetaan yksinkertaiseen, katatoniseen ja hebefreeniseen. Nämä ovat ennusteisesti epäsuotuisimpia sairaustyyppejä, joille on ominaista akuutin polymorfisen psykoottisen oireyhtymän kehittyminen, nopea eteneminen ja negatiivisten oireiden lisääntyminen.

Jopa 80 % skitsofrenian akuuteista varhaisista ilmenemismuodoista alkaa joidenkin lähteiden mukaan polymorfisella psykoosilla ("polymorfinen turkki"). Alku on yleensä äkillinen, prodromaalijaksoa ei ole tai jonkinlainen henkinen epämukavuus, huono mieliala, ärtyneisyys, itkuisuus ja nukahtamisprosessin häiriöt muistetaan takautuvasti. Joskus valitettiin päänsärkyä.

Koko kuva psykoosista avautuu kahdessa tai kolmessa päivässä. Potilas on levoton, ei nuku, pelkää kovasti jotain, mutta hän ei osaa selittää pelon syytä. Silloin hallitsemattomat pelon hyökkäykset voivat korvautua euforialla ja ylikiinnityksellä tai valitettavalla valituksella, itkulla, masennuksella, ajoittain esiintyy äärimmäisen uupumusjaksoja - potilas on apaattinen, ei pysty puhumaan tai liikkumaan.

Yleensä potilas on ajassa ja tilassa orientoitunut, tietää missä on, vastaa oikein kysymykseen iästä, kuluvasta kuukaudesta ja vuodesta, mutta voi olla hämmentynyt aikaisempien tapahtumien sarjan esittelyssä, ei osaa nimetä naapureita sairaalan osastolla. Joskus suunta on epäselvä - potilas voi vastata kysymykseen hänen olinpaikastaan oikein ja muutaman minuutin kuluttua - väärin. Hänellä saattaa olla rikki ajantaju - viimeaikaiset tapahtumat näyttävät kaukaiselta, ja vanhat päinvastoin tapahtuivat eilen.

Kaikenlaiset psykoottiset oireet: erilaiset harhaluulot, pseudo- ja todelliset hallusinaatiot, illuusiot, pakottavat äänet, automatismit, unenomaiset fantasiat, jotka eivät sovi tiettyyn järjestelmään, ilmentymä vuorottelee toisen kanssa. Mutta silti yleisin teema on ajatus, että muut haluavat vahingoittaa potilasta, minkä vuoksi he tekevät erilaisia ponnisteluja yrittäen häiritä ja pettää häntä. Saattaa olla loistoharhoja tai itsesyytöstä.

Delirium on pirstaleinen ja usein tilanteen provosoima: tuuletusritilän näkeminen saa potilaan ajatukseen kurkistamisesta, radio - radioaaltojen vaikutuksesta, analyysiin otettu veri - että se pumpataan ulos. Kaikki ja siten tapettiin.

Polymorfista psykoosia sairastavilla nuorilla on usein derealisaatio-oireyhtymä, joka ilmenee vaiheittaisten harhaluulojen kehittymisenä. Hän luulee, että he järjestävät esityksen hänelle. Lääkärit ja sairaanhoitajat ovat näyttelijöitä, sairaala on keskitysleiri jne.

Ominaista depersonalisaatiojaksot, oneiroidiset jaksot, yksittäiset katatoniset ja hebefreeniset ilmenemismuodot, naurettavat impulsiiviset toiminnot. Impulsiivisen aggression ilmentymät muita ja itseään kohtaan ovat melko todennäköisiä, mahdollisia äkilliset itsemurhayritykset, joiden syytä potilaat eivät osaa selittää.

Kiihtynyt tila on välissä lyhyillä jaksoilla, kun potilas yhtäkkiä hiljaa, jäätyy epätavalliseen asentoon eikä reagoi ärsykkeisiin.

Nuorten pahanlaatuisen skitsofrenian tyypit - yksinkertainen, katatoninen ja hebefreeninen - erotetaan potilaalla eniten esiintyvien ilmenemismuotojen mukaan.

Yksinkertaisella skitsofrenian muodolla sairaus kehittyy yleensä äkillisesti, pääsääntöisesti melko hallittavissa olevilla, jopa kommunikaatio- ja ongelmattomilla nuorilla. He muuttuvat dramaattisesti: he lopettavat opiskelun, muuttuvat ärtyisiksi ja töykeiksi, kylmiksi ja sieluttomaksi, luopuvat suosikkitoiminnastaan, makaavat tai istuvat tuntikausia, nukkuvat pitkään tai vaeltavat kaduilla. Heitä ei voida siirtää tuottavaan toimintaan, tällainen häirintä voi aiheuttaa terävää vihaa. Potilailla ei käytännössä ole harhaluuloja ja hallusinaatioita. Joskus esiintyy alkeellisia hallusinaatioilmiöitä tai harhaanjohtavaa valppautta. Ilman riittävän nopeaa hoitoa kestää kolmesta viiteen vuotta, negatiiviset oireet lisääntyvät - emotionaalinen köyhtyminen ja tuottavan toiminnan väheneminen, keskittymiskyvyn ja aloitteellisuuden menetys. Skitsofrenikoille ominainen kognitiivinen vika kasvaa ja taudin viimeinen vaihe alkaa, kuten E. Bleiler kutsui - "haudan rauhallisuus".

Katatoniselle skitsofrenialle (moottorisairaudet hallitsevat), jolla on jatkuva kulku, on ominaista muutos stuporous-tiloissa ja kiihtymys ilman tajunnan hämärtymistä.

Hebefreninen - ominaista hypertrofoitunut typeryys. Jatkuvalla kurssilla ja ilman hoitoa tauti siirtyy nopeasti (jopa kaksi vuotta) viimeiseen vaiheeseen.

Katatoninen ja hebefreeninen skitsofrenia voi edetä kohtauksellisesti etenevästi (sekamuotoinen). Tässä tapauksessa näiden sairausmuotojen vakavuudesta huolimatta kliininen kuva hyökkäyksen jälkeisellä kaudella on jonkin verran lievempi. Ja vaikka tauti etenee, potilaiden skitsofreeninen vika on vähemmän ilmeinen kuin jatkuvassa kurssimuodossa.

Toistuva skitsofrenia ilmenee maanisten tai masennusten affektiivisten kohtausten kehittyessä, interiktaalisella jaksolla potilas palaa normaaliin elämäänsä. Tämä on niin kutsuttu jaksollinen skitsofrenia. Sillä on melko suotuisa ennuste, on tapauksia, joissa potilaat ovat kokeneet vain yhden kohtauksen koko elämänsä aikana.

Maniakohtauksia esiintyy vakavilla kiihottumisoireilla. Potilaalla on kohonnut mieliala, kohonnut ja iloinen tunne. Ideoiden hyppy on mahdollista, johdonmukainen keskustelu potilaan kanssa on mahdotonta. Potilaan ajatukset saavat väkivaltaisen luonteen (vieraat, sisäkkäiset), myös motorinen kiihtyvyys lisääntyy. Melko nopeasti harhaluulot liittyvät - vaikutus, vaino, erityinen merkitys, "ajatusten avoimuus" ja muut skitsofrenialle tyypilliset oireet. Joissakin tapauksissa hyökkäys saa oniroidikatatonian luonteen.

Masennuskohtaukset alkavat epätoivolla, anhedonialla, apatialla, unihäiriöillä, ahdistuksella, peloilla. Potilas on huolissaan ja odottaa jotakin epäonnea. Myöhemmin hän kehittää skitsofrenialle ominaisen harhan. Melankolisen parafrenian kliininen kuva itsesyytöksillä ja itsemurhayrityksillä tai oniroidi, jolla on illusoor-fantastisia kokemuksia "maailmankatastrofeista". Potilas voi pudota stuporiin kiehtovuudesta, hämmennystä.

Hoidon taustalla tällaiset hyökkäykset ohittavat usein melko nopeasti, hallusinatoriset-harhaiset kokemukset vähenevät ensin ja masennus katoaa viimeisenä.

Potilas poistuu affektiivisesta vaiheesta menettäen jonkin verran henkisiä ominaisuuksiaan ja emotionaal-tahtokomponenttinsa ehtymällä. Hänestä tulee hillitympi, kylmempi, vähemmän sosiaalinen ja proaktiivinen.

Hitaalla skitsofrenialla on yleensä jatkuva kulku, mutta se on niin hidasta ja asteittaista, että etenemistä ei juuri huomaa. Alkuvaiheessa se muistuttaa neuroosia. Myöhemmin kehittyy pakkomielteitä, jotka ovat käsittämättömämpiä, vastustamattomampia kuin tavallisilla neurootikoilla. Outoja suojarituaaleja ilmaantuu nopeasti. Pelot ovat usein liian naurettavia - potilaat pelkäävät tietyn muotoisia tai värillisiä esineitä, kaikki sanat, pakkomielteet ovat myös selittämättömiä eivätkä liity mihinkään tapahtumaan. Ajan myötä henkinen aktiivisuus laskee tällaisilla potilailla, joskus heistä tulee työkyvyttömiä, koska rituaalitoimien suorittaminen vie koko päivän. Heidän kiinnostuksen kohteidensa piiri on kaventunut suuresti, letargia ja väsymys lisääntyvät. Oikea-aikaisella hoidolla tällaiset potilaat voivat saavuttaa melko nopean ja pitkäaikaisen remission.

Paranoidinen skitsofrenia voi edetä minkä tahansa tyypin mukaan, sekä jatkuvana että kohtauskohtaisesti, sekä kohtauksittain etenevänä. Jälkimmäinen virtaustyyppi on yleisin ja parhaiten kuvattu. Vainoharhainen skitsofrenia ilmenee 20-30 vuoden iässä. Kehitys on hidasta, persoonallisuuden rakenne muuttuu vähitellen - potilas muuttuu epäluottamukselliseksi, epäluuloiseksi, salailevaksi. Ensin ilmaantuu vainoharhaisia tulkinnanharhoja - potilas ajattelee, että kaikki puhuvat hänestä, tarkkailevat häntä, vahingoittavat häntä, ja tämän takana ovat tietyt organisaatiot. Sitten kuuloharhat liittyvät - käskyjä, kommentteja, tuomitsevia ääniä. Skitsofreniaan liittyy muitakin oireita (sekundaarinen katatonia, harhaluuloinen depersonalisaatio), ilmaantuu henkisiä automatismeja (Kandinsky-Clerambaultin oireyhtymä). Usein juuri tässä vainoharhaisessa vaiheessa käy selväksi, että tämä ei ole eksentrisyyttä, vaan sairautta. Mitä fantastisempi harhan juoni, sitä merkittävämpi on persoonallisuusvirhe.

Paranoidisen skitsofrenian kohtauksittain etenevä kulku kehittyy ensin, kuten jatkuvassa tyypissä. Tapahtuu persoonallisuusmuutoksia, jolloin avautuu kuva harhaluuloisesta häiriöstä, jossa on skitsofrenialle luontaisia oireita, voi kehittyä vainoharhaisia harhaluuloja, joissa on mielialahäiriön komponentteja. Mutta tällainen hyökkäys päättyy tarpeeksi nopeasti ja alkaa pitkäaikainen remissioaika, kun potilas palaa normaaliin elämänrytmiin. Joitakin menetyksiä on myös samaan aikaan - ystäväpiiri kapenee, pidättyvyys ja salailu kasvavat.

Remissioaika on pitkä, keskimäärin neljästä viiteen vuotta. Sitten tapahtuu uusi sairauskohtaus, rakenteellisesti monimutkaisempi, esimerkiksi verbaalisen hallusinoosin tai psykoosin hyökkäys, jossa ilmenevät kaikenlaiset henkiset automatismit ja joihin liittyy mielialahäiriön (masennus tai mania) oireita. Se on jatkunut paljon pidempään kuin ensimmäinen - viidestä seitsemään kuukautta (tämä on samanlainen kuin jatkuva virtaus). Hyökkäyksen ratkaisemisen jälkeen lähes kaikkien henkilökohtaisten ominaisuuksien palauttamisella, mutta hieman alennetulla tasolla, kuluu useita rauhallisia vuosia. Sitten hyökkäys toistetaan uudelleen.

Kohtaukset yleistyvät ja remissiojaksot lyhenevät. Emotionaaliset, tahdonalaiset ja älylliset menetykset ovat yhä havaittavissa. Siitä huolimatta persoonallisuusvika on vähemmän merkittävä verrattuna taudin jatkuvaan etenemiseen. Ennen antipsykoottisten lääkkeiden aikakautta potilaat kokivat tyypillisesti neljä kohtausta, joiden jälkeen taudin viimeinen vaihe tapahtui. Tällä hetkellä hoidon taustalla remissioaikaa voidaan pidentää toistaiseksi ja potilas voi elää normaalia elämäänsä perheessä, vaikka ajan myötä hän väsyy nopeammin, tekee vain yksinkertaisempia töitä, muuttaa pois läheisistä jne.

Antipsykoottisen hoidon kannalta skitsofrenian tyypillä ei ole suurta merkitystä, joten joissakin maissa tällaisesta luokittelusta on jo luovuttu, koska skitsofrenian tyypin tunnistaminen on epäkäytännöllistä. Myös ICD-11:n sairauksien luokituksen uuden painoksen odotetaan siirtyvän pois skitsofrenian luokittelusta tyypin mukaan.

Esimerkiksi amerikkalaiset psykiatrit tunnistavat skitsofrenian jakautumisen kahteen tyyppiin: puutteellinen, kun negatiiviset oireet ovat vallitsevia, ja ei-puutteinen, jossa hallitsevat hallusinaatio-harhakomponentit. Lisäksi diagnostinen kriteeri on kliinisten oireiden kesto. Todellisen skitsofrenian kohdalla se on yli kuusi kuukautta.

Komplikaatiot ja seuraukset

Ajan myötä etenevä skitsofrenia johtaa vähintään ajattelun joustavuuden, kommunikointitaitojen ja kyvyn ratkaista yksilön edessä olevia elämäntehtäviä menettämiseen. Potilas lakkaa ymmärtämästä ja hyväksymästä muiden, jopa lähimpien ja samanhenkisten ihmisten näkökulmaa. Huolimatta siitä, että äly säilyy muodollisesti, uutta tietoa ja kokemusta ei omaksuta. Kasvavien kognitiivisten menetysten vakavuus on tärkein itsenäisyyden menettämiseen, desosialisoitumiseen ja vammaisuuteen johtava tekijä.

Skitsofreenikko tekee suurella todennäköisyydellä itsemurhan sekä akuutin psykoosin aikana että remission aikana, kun hän tajuaa olevansa parantumattomasti sairas.

Yhteiskunnalle aiheutuvaa vaaraa pidetään suuresti liioiteltuna, mutta se on olemassa. Useimmiten kaikki päättyy uhkauksiin ja aggressioon, mutta on tapauksia, joissa potilaat tekevät pakottavan deliriumin vaikutuksen alaisena rikoksia henkilöä vastaan. Sitä ei tapahdu usein, mutta se ei helpota uhrien tilannetta yhtään.

Pahentaa taudin kulkua sitoutuminen psykoaktiivisten aineiden väärinkäyttöön, puolella potilaista on tämä ongelma. Tämän seurauksena potilaat jättävät huomiotta lääkärin ja sukulaisten suositukset, rikkovat hoito-ohjelmaa, mikä johtaa negatiivisten oireiden nopeaan etenemiseen ja lisää myös desosialisoinnin ja ennenaikaisen kuoleman todennäköisyyttä.

Diagnostiikka progredientti skitsofrenia

Skitsofrenian diagnoosin voi tehdä vain psykiatrian asiantuntija. Analyysejä ja laitteistotutkimuksia, jotka vahvistaisivat tai kiistävät taudin olemassaolon, ei vielä ole olemassa. Diagnoosi perustuu sairaushistorian tietoihin ja sairaalassa havaittujen oireiden perusteella. He haastattelevat sekä potilasta itseään että hänen vieressä asuvia ja hänet hyvin tuntevia ihmisiä - sukulaisia, ystäviä, opettajia ja työtovereita.

K. Schneiderin mukaan ensimmäisellä sijalla on oltava kaksi tai useampia oireita tai yksi tärkeimmistä oireista: spesifinen delirium, hallusinaatiot, epäjärjestynyt puhe. Positiivisten oireiden lisäksi tulee ilmaista kielteisiä persoonallisuuden muutoksia, on myös otettava huomioon, että joissakin skitsofrenian puutteellisissa tyypeissä positiivisia oireita ei ole ollenkaan.

Skitsofrenian kaltaisia oireita esiintyy myös muissa mielenterveyshäiriöissä: harhaanjohtavissa, skitsofreenisissa, skitsoaffektiivisissa ja muissa. Psykoosi voi ilmetä myös aivokasvaimina, psykoaktiivisten aineiden myrkytyksenä ja päävammona. Näissä olosuhteissa tehdään erotusdiagnoosi. Eroamisen vuoksi laboratoriotesteillä ja neurokuvantamismenetelmillä nähdään orgaaniset aivovauriot ja määritetään kehon myrkyllisten aineiden taso. Skitsotyyppiset persoonallisuushäiriöt etenevät yleensä helpommin kuin todellinen skitsofrenia (vähemmän ilmeinen eivätkä usein johda täysimittaiseen psykoosiin), ja mikä tärkeintä, potilas selviää niistä ilman erityistä kognitiivista puutetta. [13]

Hoito progredientti skitsofrenia

Parhaat tulokset saavutetaan, kun hoito aloitetaan ajoissa, eli kun se aloitetaan ensimmäisen skitsofrenian kriteerit täyttävän episodin aikana. Tärkeimmät lääkkeet ovat psykoosilääkkeet, saannin tulee olla pitkä, noin vuosi tai kaksi, vaikka potilaalla olisi sairaus debyytti. Muuten uusiutumisen riski on erittäin korkea, ja ensimmäisen vuoden aikana. Jos jakso ei ole ensimmäinen, lääkehoitoa on suoritettava useita vuosia. [14]

Antipsykoottisten lääkkeiden ottaminen on välttämätöntä psykoottisten oireiden vakavuuden vähentämiseksi, uusiutumisen estämiseksi ja potilaan yleistilan pahentamiseksi. Lääketerapian lisäksi toteutetaan kuntoutustoimintaa - potilaille opetetaan itsehillintätaitoja, pidetään ryhmä- ja yksilötunteja psykoterapeutin kanssa.

Skitsofrenian hoidossa käytetään pääasiassa ensimmäisen sukupolven lääkkeitä hoidon alussa, tyypillisiä psykoosilääkkeitä, joiden vaikutus toteutuu dopamiinireseptoreiden salpauksella. Toimintansa vahvuuden mukaan he jaetaan kolmeen ryhmään:

• vahva (haloperidoli, matsheptiini, trifluoperatsiini) - niillä on korkea affiniteetti dopamiinireseptoreihin ja alhainen α-adrenergisiin ja muskariinireseptoreihin, niillä on voimakas antipsykoottinen vaikutus, niiden pääasiallinen sivuvaikutus on pakkoliikehäiriöt;
• keskivaikea ja heikko (klooripromatsiini, sonapaks, tizersiini, teraleeni, klooriprotikseeni) - joiden affiniteetti dopamiinireseptoreihin on vähemmän selvä, ja muille tyypeille: α-adrenerginen muskariini ja histamiini - on suurempi; niillä on pääasiassa rauhoittava vaikutus pikemminkin kuin antipsykoottinen vaikutus, ja ne aiheuttavat vähemmän todennäköisesti ekstrapyramidaalisia häiriöitä kuin voimakkaat.

Lääkkeen valinta riippuu monista tekijöistä ja sen määräävät aktiivisuus tiettyjä välittäjäainereseptoreita vastaan, epäsuotuisa sivuvaikutusprofiili, suositeltu antoreitti (lääkkeitä on saatavilla eri muodoissa) sekä potilaan aikaisempi herkkyys. [15]

Akuutin psykoosin aikana käytetään aktiivista farmakoterapiaa suurilla lääkeannoksilla, terapeuttisen vaikutuksen saavuttamisen jälkeen annos pienennetään ylläpitoon.

Toisen sukupolven tai epätyypillisiä psykoosilääkkeitä  (leponex,  [16]olantsapiini   ) pidetään tehokkaampina lääkkeinä, vaikka monet tutkimukset eivät vahvista tätä. Niillä on sekä vahva antipsykoottinen vaikutus että ne vaikuttavat negatiivisiin oireisiin. Niiden käyttö vähentää tällaisten sivuvaikutusten, kuten ekstrapyramidaalisten häiriöiden, todennäköisyyttä, mutta liikalihavuuden, verenpainetaudin ja insuliiniresistenssin kehittymisen riski kasvaa.[17][18]

Jotkut molempien sukupolvien lääkkeet (haloperidoli, tioridatsiini, risperidoni, olantsapiini) lisäävät riskiä saada sydämen rytmihäiriöt aina kuolemaan johtaviin rytmihäiriöihin.

Tapauksissa, joissa potilaat kieltäytyvät hoidosta, eivät pysty ottamaan lääkkeen päivittäistä annosta, talletettuja neuroleptejä, esimerkiksi aripipratsolia - pitkävaikutteisia lihaksensisäisiä injektioita tai risperidonia mikrorakeissa, käytetään määrätyn hoito-ohjelman noudattamisen varmistamiseksi.

Skitsofrenian hoito tapahtuu vaiheittain. Ensin lopetetaan akuutit psykoottiset oireet - psykomotorinen agitaatio, harhaluuloiset ja hallusinatoriset oireyhtymät, automatismit jne. Tässä vaiheessa potilas on pääsääntöisesti psykiatrisessa sairaalassa yhdestä kolmeen kuukautta. Käytetään sekä tyypillisiä että epätyypillisiä psykoosilääkkeitä (neuroleptejä). Erilaiset psykiatriset koulukunnat suosivat erilaisia hoito-ohjelmia.

Neuvostoliiton jälkeisessä tilassa klassiset psykoosilääkkeet ovat edelleen suosituin lääke, jos niiden käyttö ei ole potilaalle vasta-aiheista. Kriteeri tietyn lääkkeen valinnassa on psykoottisten oireiden rakenne.

Kun potilasta hallitsee psykomotorinen kiihtymys, uhkaava käyttäytyminen, raivo, aggressio, käytetään lääkkeitä, joilla on hallitseva sedaatio: tizersiini 100 - 600 mg päivässä; klooripromatsiini - 150 - 800 mg; klooriproksiteeni - 60 - 300 mg.

Jos tuottavat vainoharhaiset oireet vallitsevat, ensimmäisen sukupolven vahvoista psykoosilääkkeistä tulee valittuja lääkkeitä: haloperidoli - 10 - 100 mg päivässä; trifluoperatsiini - 15 - 100 mg. Ne tarjoavat voimakkaita harhakuvitelmia ja hallusinaatioita estäviä vaikutuksia. 

Polymorfisessa psykoottisessa häiriössä, jossa on hebefrenisiä ja / tai katatonisia elementtejä, määrätään mazheptiliä - 20 - 60 mg tai piportilia - 60 - 120 mg päivässä, lääkkeitä, joilla on laaja antipsykoottinen vaikutus.

Amerikkalaiset standardoidut hoitokäytännöt suosivat toisen sukupolven psykoosilääkkeitä. Klassisia lääkkeitä käytetään yksinomaan silloin, kun on tarpeen tukahduttaa psykomotorisen kiihtyneisyyden, raivoa, väkivaltaa ja myös jos potilaasta on tarkkaa tietoa, että hän sietää hyvin tyypillisiä psykoosilääkkeitä tai hän tarvitsee ruiskeena annettavaa lääkemuotoa.

Englantilaiset psykiatrit käyttävät epätyypillisiä psykoosilääkkeitä skitsofrenian ensimmäisessä episodissa tai silloin, kun ensimmäisen sukupolven lääkkeiden käytölle on vasta-aiheita. Kaikissa muissa tapauksissa valittu lääke on vahva tyypillinen antipsykootti.

Hoidon aikana ei ole suositeltavaa määrätä useita psykoosilääkkeitä samanaikaisesti. Tämä on mahdollista vain hyvin lyhyen ajan hallusinaatio-harha-häiriön yhteydessä voimakkaan kiihottumisen taustalla.

Jos  [19] sivuvaikutuksia havaitaan tyypillisten psykoosilääkkeiden hoidon aikana, määrätään korjaajia - akineton, midokalm, syklodol; säädä annosta tai vaihda uusimman sukupolven lääkkeisiin.

Antipsykoottisia lääkkeitä käytetään yhdessä muiden psykotrooppisten lääkkeiden kanssa. American Standardised Treatment Protocol suosittelee, että jos potilaalle tulee raivokohtauksia ja väkivaltaa, hän määrää voimakkaiden psykoosilääkkeiden lisäksi valproaatteja. Nukahtamisvaikeuksien vuoksi heikkoja psykoosilääkkeitä yhdistetään bentsodiatsepiinilääkkeiden kanssa; dysforian ja itsetuhoisten ilmenemismuotojen sekä skitsofrenian jälkeisen masennuksen tilassa antipsykootteja määrätään samanaikaisesti selektiivisten serotoniinin takaisinoton estäjien kanssa.

Potilaille, joilla on negatiivisia oireita, suositellaan hoitoa epätyypillisillä psykoosilääkkeillä.

Suurella todennäköisyydellä sivuvaikutusten kehittyminen:

• sydämen rytmihäiriöt - fenotiatsiinien tai haloperidolin päivittäiset annokset eivät saa ylittää 20 mg;
• muut sydän- ja verisuonivaikutukset - risperidoni on edullinen;
• luonnottoman voimakas psykogeeninen jano - klotsapiinia suositellaan.

On otettava huomioon, että suurin liikalihavuuden riski kehittyy potilailla, jotka käyttävät klotsapiinia ja olantsapiinia; alhainen - trifluoperatsiini ja haloperidoli. Aminatsiinilla, risperidonilla ja tioridatsiinilla on kohtalainen kyky edistää painonnousua.

Tardiivi dyskinesia, komplikaatio, joka kehittyy viidenneksellä ensimmäisen sukupolven psykoosilääkkeillä hoidetuista potilaista, esiintyy useimmiten potilailla, joille on määrätty klooripromatsiinia ja haloperidolia. Pienin riski sen kehittymiselle niillä, joita hoidetaan klotsapiinilla ja olantsapiinilla.

Antikolinergisiä sivuvaikutuksia esiintyy, kun käytät vahvoja klassisia psykoosilääkkeitä, risperidonia, tsiprasidonia

Klotsapiini on vasta-aiheinen potilaille, joilla on muutoksia veren koostumuksessa, klooripromatsiinia ja haloperidolia ei suositella.

Malignin neuroleptioireyhtymän kehittyessä havaittiin useimmiten klotsapiinia, olantsapiinia, risperidonia, ketiapiinia ja tsiprasidonia.

Merkittävällä parannuksella - positiivisten oireiden katoaminen, kriittisen asenteen palautuminen omaan tilaan ja käyttäytymisen normalisoituminen - potilas siirretään puoli- tai avohoitoon. Stabilointihoitovaihe kestää noin 6-9 kuukautta ensimmäisen jakson jälkeen ja vähintään 2-3 vuotta toisesta. Potilas jatkaa psykoosilääkkeen käyttöä, joka on osoittautunut tehokkaaksi akuutin kohtauksen hoidossa, vain pienemmällä annoksella. Se valitaan siten, että rauhoittava vaikutus vähenee vähitellen ja stimuloiva vaikutus lisääntyy. Psykoottisten ilmenemismuotojen palattua annosta nostetaan edelliselle tasolle. Hoidon tässä vaiheessa voi esiintyä jälkipsykoottista masennusta, joka on vaarallista itsemurhayritysten kannalta. Masennuksen ensimmäisten ilmenemismuotojen yhteydessä potilaalle määrätään SSRI-ryhmän masennuslääkkeitä. Juuri tässä vaiheessa psykososiaalinen työ potilaan ja hänen perheenjäsentensä kanssa, osallistuminen oppimis-, työ- ja potilaan resosialisaatioprosesseihin on tärkeässä roolissa.

Sitten he jatkavat negatiivisten oireiden lopettamista ja yhteiskunnan korkeimman mahdollisen sopeutumistason palauttamista. Kuntoutustoimenpiteet vaativat vielä vähintään kuusi kuukautta. Tässä vaiheessa atyyppisten psykoosilääkkeiden käyttöä jatketaan pieninä annoksina. Toisen sukupolven lääkkeet estävät tuottavien oireiden kehittymistä ja vaikuttavat kognitiiviseen toimintaan ja vakauttavat emotionaalista tahdonvoimaa. Tämä terapian vaihe on erityisen tärkeä nuorille potilaille, joiden on jatkettava keskeytyneitä opintojaan, sekä keski-ikäisille potilaille, jotka menestyvät, joilla on hyvä tuskaa edeltävä näkymä ja koulutustaso. Hoidon tässä ja seuraavassa vaiheessa käytetään usein talletettuja psykoosilääkkeitä. Joskus potilaat valitsevat itse tämän hoitotavan, ruiskeet tehdään valitusta lääkkeestä riippuen kahden (risperidoni) - viiden (moditen) viikon välein. Tätä menetelmää käytetään, kun potilas kieltäytyy hoidosta, koska hän katsoo olevansa jo toipunut. Lisäksi joillakin on vaikeuksia ottaa lääkettä suun kautta.

Hoidon viimeinen vaihe on uusien taudinkohtausten ehkäisy ja saavutetun sosialisaatiotason ylläpitäminen, joka voi kestää pitkään, joskus koko elämän. Tälle potilaalle käytetään pienen annoksen tehokasta antipsykoottista ainetta. Amerikkalaisen psykiatrian standardien mukaan lääkettä otetaan yhtäjaksoisesti vuoden tai vuoden ja kahden kuukauden ajan ensimmäisellä jaksolla ja vähintään viisi vuotta toisella. Venäläiset psykiatrit harjoittavat jatkuvan, jaksoittaisen antipsykoottisten lääkkeiden ottamisen lisäksi - potilas aloittaa kurssin, kun ensimmäiset pahenemisoireet ilmaantuvat tai prodromissa. Jatkuva käyttö estää paremmin pahenemisen, mutta on täynnä lääkkeen sivuvaikutusten kehittymistä. Tätä menetelmää suositellaan potilaille, joilla on jatkuva sairaus. Jaksottaista ehkäisymenetelmää suositellaan henkilöille, joilla on selvä kohtauksellinen skitsofrenia. Sivuvaikutukset kehittyvät tässä tapauksessa paljon harvemmin.

Ennaltaehkäisy

Koska taudin syitä ei tunneta, erityisiä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ei voida määrittää. Yleiset suositukset siitä, että on välttämätöntä noudattaa terveellisiä elämäntapoja ja yrittää minimoida sinusta riippuvat haitalliset vaikutukset kehoon, ovat varsin asianmukaisia. Ihmisen tulee elää täyttä elämää, löytää aikaa fyysiselle kulttuurille ja luovuudelle, kommunikoida ystävien ja samanhenkisten ihmisten kanssa, sillä avoin elämäntapa ja myönteinen maailmankatsomus lisäävät stressinsietokykyä ja vaikuttavat positiivisesti ihmisen henkiseen tilaan.

Erityiset ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat mahdollisia vain skitsofreniapotilaille, ja ne auttavat heitä täysin toteuttamaan itsensä yhteiskunnassa. Lääkehoito tulee aloittaa mahdollisimman varhain, mieluiten ensimmäisen jakson aikana. Sinun tulee noudattaa tiukasti hoitavan lääkärin suosituksia, älä keskeytä hoitoa itse, älä laiminlyö psykoterapeuttista apua. Psykoterapia auttaa potilaita elämään tietoisesti ja taistelemaan sairautensa kanssa, olemaan rikkomatta lääkkeiden ottoa ja selviytymään tehokkaammin stressaavista tilanteista. [20]

Ennuste

Ilman hoitoa ennuste on epäsuotuisa, ja usein erityinen vammaisuuteen johtava kognitiivinen vika ilmaantuu melko nopeasti, kolmesta viiteen vuoteen. Progressiivisen skitsofrenian, jota huumeriippuvuus pahentaa, ennuste on paljon huonompi.

Taudin oikea-aikainen hoito, useammin ensimmäisen jakson aikana, noin kolmanneksella potilaista johtaa pitkään ja vakaaseen remissioon, jonka jotkut asiantuntijat tulkitsevat toipumisena. Toinen kolmasosa potilaista stabiloituu hoidon tuloksena, mutta uusiutumisen mahdollisuus säilyy. [21] He tarvitsevat jatkuvaa tukihoitoa, osa on vammaisia tai tekee vähemmän ammattitaitoista työtä kuin ennen sairautta. Jäljelle jäävä kolmannes kestää hoitoa ja menettää vähitellen kapasiteettinsa.