Sydämen vajaatoiminta

Sydämen vajaatoiminta on seurausta sydämen kammioiden täyttymisen tai supistumisen häiriöstä, mikä aiheuttaa sydämen pumppaustoiminnan heikkenemistä. Tähän liittyy tyypillisiä oireita: hengenahdistusta ja nopeaa väsymystä. Kardiomyopatia on yleisnimitys sydänlihaksen primaarisille sairauksille. Kardiomyopatiaa on neljä päätyyppiä: dilatoiva, hypertrofinen, infiltratiivinen ja restriktiivinen. Nyt on päätetty luopua sekundaarisen kardiomyopatian termeistä, kuten hypertensiivinen, iskeeminen, läppävika jne. Mikä tahansa näistä vaihtoehdoista voi johtaa sydämen vajaatoimintaan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologia

Sydämen vajaatoiminta (HF) vaikuttaa noin 5 miljoonaan ihmiseen Yhdysvalloissa, ja vuosittain ilmenee yli 500 000 uutta tapausta.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Syyt sydämen vajaatoiminta

Sekä sydän- että systeemiset tekijät voivat heikentää sydämen toimintaa ja johtaa sydämen vajaatoimintaan. Sydäntekijöihin kuuluvat sydänlihasvaurio (esim. akuutti sydäninfarkti tai myokardiitti, krooninen fibroosi, johon liittyy erilaisia sairauksia), läppävika, rytmihäiriöt (takyarytmiat tai bradyarytmiat) ja toimivan sydänlihaksen määrän väheneminen (eli iskemia). Systeemisiin tekijöihin kuuluvat kaikki tilat, jotka lisäävät sydämen minuuttitilavuutta, kuten anemia (mikä johtaa suuren minuuttitilavuuden omaavaan sydämen vajaatoimintaan) tai rajoittavat minuuttitilavuutta (jälkikuormitus), kuten systeeminen hypertensio.

Perinteinen ero vasemman ja oikean kammion vajaatoiminnan välillä on jossain määrin harhaanjohtava, koska sydän on integroitu järjestelmä, kuten pumppu, ja yhden kammion muutokset vaikuttavat lopulta koko sydämeen. Nämä termit kuitenkin osoittavat suurimman sydämen vajaatoimintaan johtavan vaurion sijainnin ja voivat olla hyödyllisiä alustavassa diagnoosissa ja hoidossa.

Vasemman kammion vajaatoiminta kehittyy yleensä sepelvaltimotaudissa (CAD), verenpainetaudissa, aorttastenoosissa, useimmissa kardiomyopatian muodoissa, hankitussa mitraali- tai aorttaläpän vuodossa ja synnynnäisissä sydänvioissa (esim. kammioväliseinämävika, avoin valtimotiehyt suurella shuntilla).

Oikean kammion vajaatoiminta johtuu yleensä aiemmasta vasemman kammion vajaatoiminnasta (joka johtaa kohonneeseen keuhkolaskimopaineeseen ja keuhkovaltimon hypertensioon eli oikean kammion ylikuormitukseen) tai vakavasta keuhkosairaudesta (silloin tilaa kutsutaan cor pulmonaleksi). Muita syitä ovat useat keuhkoemboliat, keuhkolaskimoiden tukkeutumissairaus, oikean kammion infarkti, primaarinen keuhkoverenpainetauti, trikuspidaaliläppävuoto tai -stenoosi, mitraaliläppästenoosi ja keuhkoläppä- tai valtimon ahtauma. Useat tilat muistuttavat oikean kammion vajaatoimintaa, mutta niihin voi liittyä normaali sydämen toiminta; näitä ovat nesteylikuormitus ja kohonnut systeeminen laskimopaine polykytemiassa tai massiivisissa verensiirroissa sekä akuutti munuaisten vajaatoiminta, johon liittyy natriumin ja veden kertyminen elimistöön, mikä johtaa nesteen kertymiseen. Onttolaskimon tukos voi myös muistuttaa oikean kammion vajaatoiminnan kliinistä esitystä.

Molempien kammioiden vajaatoiminta esiintyy sairauksissa, jotka vahingoittavat koko sydänlihasta (esimerkiksi virusperäinen sydänlihastulehdus, amyloidoosi, Chagasin tauti).

Suuren minuuttitilavuuden omaava sydämen vajaatoiminta ilmenee, kun nesteen kertymistä tarvitaan jatkuvasti korkeaa CO:ta, mikä voi lopulta johtaa normaalin sydämen kyvyttömyyteen ylläpitää riittävää minuuttitilavuutta. CO:ta voi lisätä tiloja, kuten vaikea anemia, beriberi, tyreotoksikoosi, pitkälle edennyt Pagetin tauti, valtimo-laskimofisteli ja jatkuva takykardia. CO on korkea erilaisissa kirroosityypeissä, mutta suurin osa nesteen kertymisestä johtuu maksamekanismeista.

Kardiomyopatia on yleisnimitys sydänlihassairaudelle, jota aiemmin käytettiin kuvaamaan etiologiaa (esim. iskeeminen tai hypertensiivinen kardiomyopatia), joka johtaa sekundaariseen sydänlihasvaurioon. Nykyään termiä käytetään kuvaamaan primaarista kammioperäistä sydänlihassairautta, jota eivät aiheuta synnynnäiset anatomiset viat, läppä-, systeemiset tai keuhkoverisuonisairaudet, sydänpussin tai johtumisjärjestelmän osien primaariset sairaudet tai iskeeminen sydänsairaus. Kardiomyopatia on usein idiopaattinen ja luokitellaan kongestiiviseksi dilatoivaksi, hypertrofiseksi tai infiltratiivis-restriktiiviseksi kardiomyopatiaksi.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Synnyssä

Sydämen supistuvuus, kammiotoiminta ja sydänlihaksen hapenkulutus määräytyvät esikuormituksen, jälkikuormituksen, ravinteiden saatavuuden (esim. happi, rasvahapot, glukoosi), sykkeen ja rytmikuvion sekä elinkykyisen sydänlihasmassan perusteella. Sydämen minuuttitilavuus (CO) on verrannollinen sykkeeseen aikayksikköä kohti ja iskutilavuuteen; siihen vaikuttavat myös laskimopaluutu, ääreisverenkierron vastus ja neurohumoraaliset tekijät.

Esikuormitus on sydämen tila rentoutumisvaiheen (diastolen) lopussa juuri ennen supistumista (systolea). Esikuormitus heijastaa sydänlihassyiden loppudiastolisen venymän astetta ja loppudiastolista tilavuutta, johon vaikuttavat kammion diastolinen paine ja sydänlihaksen seinämän rakenne. Yleensä vasemman kammion (LV) loppudiastolinen paine, erityisesti jos se on normaalia korkeampi, toimii hyväksyttävänä esikuormituksen indikaattorina. Laajentuminen, hypertrofia ja vasemman kammion elastisuuden muutokset muuttavat esikuormitusta.

Jälkikuormitus on sydänlihassäikeiden supistumisen vastusvoima systolen alkaessa. Se määräytyy aorttaläpän avautumishetkellä vallitsevan kammionsisäisen paineen, tilavuuden ja seinämän paksuuden perusteella. Kliinisesti aorttaläpän avautumishetkellä tai välittömästi sen jälkeen mitattu systeeminen verenpaine edustaa systolista seinämän rasitusta ja on lähellä jälkikuormitusta.

Frank-Starlingin laki kuvaa esikuormituksen ja sydämen toiminnan välistä suhdetta. Sen mukaan systolinen supistuvuus (jota edustaa iskutilavuus eli CO) on normaalisti verrannollinen esikuormitukseen normaalin fysiologisen alueen sisällä. Supistuvuutta on vaikea mitata ilman sydämen katetrointia, mutta se näkyy hyvin ejektiofraktiossa (EF), joka on prosenttiosuus loppudiastolisesta tilavuudesta, joka poistuu jokaisen supistuksen yhteydessä (vasemman kammion iskutilavuus/loppudiastolinen tilavuus).

Sydänreservi on sydämen kyky lisätä työmääräänsä lepotilan yläpuolelle vastauksena emotionaaliseen tai fyysiseen stressiin. Maksimaalisen rasituksen aikana kehon hapenkulutus voi nousta 250:stä 1500 ml:aan/min tai enemmän. Mekanismeja ovat sykkeen, systolisen ja diastolisen tilavuuden, iskutilavuuden ja kudosten hapenkulutuksen (valtimoveren ja sekalaskimo- tai keuhkovaltimoveren O2-pitoisuuden välinen ero) lisääntyminen _. Hyvin harjoitelleilla nuorilla aikuisilla maksimaalisen rasituksen aikana syke voi nousta 55–70 lyönnistä minuutissa (levossa) 180 lyöntiin minuutissa, ja CO2 voi nousta 6:sta 25 l/min tai enemmän. Levossa valtimoveri sisältää noin 18 ml happea desilitraa verta kohden, ja sekalaskimo- tai keuhkovaltimoveri sisältää noin 14 ml/dl.

Siten hapenkulutus on noin 4,0 ml/dl, mutta kysynnän kasvaessa se voi nousta 12–14 ml:aan/dl. Nämä mekanismit osallistuvat myös sydämen vajaatoiminnan kompensaatioon.

Sydämen vajaatoiminnassa sydän ei välttämättä toimita kudoksiin aineenvaihduntaan tarvittavaa määrää verta, ja siihen liittyvä keuhko- tai systeemisen laskimopaineen nousu voi johtaa useiden ääreiselinten vajaatoimintaan. Tämä tila voi ilmetä sydämen systolisen tai diastolisen toiminnan häiriöiden yhteydessä (yleensä molempien).

Systolisessa toimintahäiriössä kammio supistuu heikosti ja tyhjenee epätäydellisesti, mikä aluksi johtaa diastolisen tilavuuden ja paineen kasvuun. Myöhemmin EF laskee. Energiankulutuksessa, energiansaannissa ja elektrofysiologisissa toiminnoissa on häiriöitä, ja supistuvuus heikkenee, jolloin solunsisäinen kalsiumaineenvaihdunta ja syklisen adenosiinimonofosfaatin (cAMP) synteesi häiriintyvät. Systolisen toimintahäiriön vallitsevuus on yleinen ilmiö sydäninfarktin aiheuttamassa sydämen vajaatoiminnassa. Systolinen toimintahäiriö voi kehittyä pääasiassa vasemmassa tai oikeassa kammiossa; vasemman kammion vajaatoiminta johtaa usein oikean kammion vajaatoiminnan kehittymiseen.

Diastolisessa toimintahäiriössä kammioiden täyttyminen on heikentynyt, mikä johtaa kammion loppudiastolisen tilavuuden pienenemiseen, loppudiastolisen paineen nousuun tai molempiin. Supistuvuus ja siten EF pysyvät normaaleina, ja EF voivat jopa nousta, kun huonosti täyttynyt vasemman kammion sisältö supistuu tehokkaammin sydämen minuuttitilavuuden ylläpitämiseksi. Merkittävästi vähentynyt vasemman kammion täyttyminen voi johtaa alhaiseen CO:hon ja systeemisiin oireisiin. Kohonnut eteispaine johtaa keuhkojen ruuhkautumiseen. Diastolinen toimintahäiriö ilmenee yleensä heikentyneen kammioiden relaksaation (aktiivinen prosessi), lisääntyneen kammiojäykkyyden, konstriktiivisen perikardiitin tai eteis-kammioläpän ahtauman yhteydessä. Täyttymisvastus kasvaa iän myötä, mikä todennäköisesti heijastaa lihassolujen määrän vähenemistä ja interstitiaalista kollageenin kertymistä. Siksi diastolinen toimintahäiriö on melko yleinen iäkkäillä ihmisillä. Diastolisen toimintahäiriön uskotaan olevan vallitseva hypertrofisessa kardiomyopatiassa, kammiohypertrofiaa aiheuttavissa sairauksissa (esim. verenpainetauti, vaikea aorttastenoosi) ja sydänlihaksen amyloidi-infiltraatiossa. Vasemman kammion täyttyminen ja toiminta voivat myös heikentyä, kun kammioiden välinen väliseinä pullistuu vasemmalle oikean kammion paineen merkittävän nousun seurauksena.

Vasemman kammion vajaatoiminnassa CO laskee ja keuhkolaskimoiden paine nousee. Koska keuhkojen kapillaaripaine ylittää plasman proteiinien onkoottisen paineen (noin 24 mmHg), veressä oleva neste vuotaa kapillaareista kudosvälitilaan ja keuhkorakkuloihin, mikä aiheuttaa perifeeristä turvotusta ja/tai heikentää keuhkojen toimintaa ja lisää hengitystiheyttä. Imusuonten virtaus lisääntyy, mutta ei pysty kompensoimaan nesteen lisääntymistä keuhkoissa. Merkittävä nesteen kertyminen keuhkorakkuloihin (keuhkoödeema) muuttaa merkittävästi ventilaatio/perfuusio-suhdetta (V/Q): hapeton keuhkovaltimoveri kulkee huonosti ventiloitujen keuhkorakkuloiden läpi, mikä johtaa valtimoveren hapen osapaineen (pO2) laskuun ja aiheuttaa hengenahdistusta. Hengenahdistusta voi kuitenkin esiintyä ennen V/Q-häiriötä, luultavasti keuhkolaskimoiden paineen nousun ja hengitystyön lisääntymisen vuoksi. Tämän ilmiön tarkka mekanismi on epäselvä. Vaikeassa tai kroonisessa vasemman kammion vajaatoiminnassa pleuraeffuusio kehittyy tyypillisesti rintakehän oikealle puoliskolle ja myöhemmin molemmille puolille, mikä pahentaa hengenahdistusta entisestään. Minuuttiventilaatio lisääntyy, ja siten pCO2 laskee ja veren pH nousee (respiratorinen alkaloosi). Pienten hengitysteiden interstitiaalinen turvotus voi haitata ventilaatiota ja lisätä pCO2:ta, joka on merkki uhkaavasta hengitysvajauksesta.

Oikean kammion vajaatoiminnassa systeeminen laskimopaine nousee, mikä aiheuttaa nesteen vuotamista kudoskudokseen ja etenevää turvotusta pääasiassa ääreiskudoksissa (jalat ja nilkat) ja vatsaontelon elimissä. Maksan toiminta kärsii ensisijaisesti, vaikka mahalaukun ja suoliston toiminta on heikentynyt, ja nestettä voi kertyä vatsaonteloon (askites). Oikean kammion vajaatoiminta aiheuttaa yleensä kohtalaista maksan toimintahäiriötä, johon yleensä liittyy konjugoidun ja vapaan bilirubiinin, protrombiiniajan ja maksaentsyymien aktiivisuuden (esim. alkalisen fosfataasin, ASAT:n, ALAT:n) lievä nousu. Vaurioitunut maksa ei pysty inaktivoimaan aldosteronia, ja sekundaarinen aldosteronismi edistää nesteen kertymistä. Krooninen laskimoiden ruuhkautuminen sisäelimissä voi aiheuttaa ruokahaluttomuutta, imeytymishäiriöoireyhtymää, proteiinia hävittävää enteropatiaa (jolle on ominaista ripuli ja merkittävä hypoalbuminemia), jatkuvaa ruoansulatuskanavan verenvuotoa ja (joskus) iskeemistä suoli-infarktia.

Sydämen toiminnan muutokset. Kun sydämen kammioiden pumppaustoiminta heikkenee, esikuormituksen lisääntyminen pyrkii ylläpitämään CO:ta. Tämän seurauksena vasen kammio muuttuu pitkän ajan kuluessa uudelleen: siitä tulee elliptisempi, se laajenee ja hypertrofoituu. Vaikka nämä muutokset ovat aluksi kompensoivia, ne lisäävät lopulta diastolista jäykkyyttä ja seinämän jännitystä (sydänlihasjännitystä), mikä heikentää sydämen toimintaa, erityisesti fyysisen rasituksen aikana. Sydämen seinämän lisääntynyt jännitys lisää hapentarvetta ja kiihdyttää sydänlihassolujen apoptoosia (ohjelmoitua solukuolemaa).

Hemodynaamiset muutokset: Kun CO laskee, kudoksen hapenottoa ylläpidetään lisäämällä hapenottoa ilmakehästä, mikä joskus johtaa oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrän siirtymiseen oikealle ja siten hapen vapautumisen paranemiseen.

Alentunut CO-arvo ja alentunut systeeminen verenpaine aktivoivat valtimoiden baroreseptoreita, mikä lisää sympaattista hermoston sävyä ja vähentää parasympaattista hermoston sävyä. Tämän seurauksena syke ja sydänlihaksen supistuvuus lisääntyvät, verisuonistossa olevien arteriolien kapeneminen tapahtuu, laskimoiden supistuminen tapahtuu ja natriumia ja vettä pidättyy. Nämä muutokset kompensoivat kammiotoiminnan heikkenemistä ja auttavat ylläpitämään hemodynaamista homeostaasia sydämen vajaatoiminnan alkuvaiheessa. Nämä kompensoivat mekanismit kuitenkin lisäävät sydämen työtä, esikuormitusta ja jälkikuormitusta; vähentävät sepelvaltimoiden ja munuaisten verenvirtausta; aiheuttavat nesteen kertymistä, mikä johtaa turvotukseen; lisäävät kaliumin erittymistä ja voivat myös aiheuttaa lihassolujen nekroosia ja rytmihäiriöitä.

Munuaisten toiminnan muutokset. Sydämen toiminnan heikkenemisen seurauksena munuaisten verenvirtaus ja glomerulaarinen suodatus vähenevät, ja munuaisten verenvirtaus jakautuu uudelleen. Suodatustoiminto ja natriumin erittyminen vähenevät, mutta tubulaarinen takaisinimeytyminen lisääntyy, mikä johtaa natriumin ja veden kertymiseen. Verenvirtaus jakautuu tämän seurauksena uudelleen, vähentyen munuaisissa fyysisen rasituksen aikana, mutta lisääntyen levossa, mikä voi edistää nokturian kehittymistä.

Munuaisten perfuusion heikkeneminen (ja mahdollisesti valtimoiden systolisen paineen aleneminen heikentyneen kammiotoiminnan seurauksena) aktivoi reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän, mikä lisää natriumin ja veden kertymistä sekä munuaisten ja perifeerisen verisuonten sävyä. Näitä vaikutuksia voimistaa sydämen vajaatoimintaan liittyvä voimakas sympaattinen aktivaatio.

Reniini-angiotensiini-aldosteroni-vasopressiini-järjestelmä aiheuttaa ketjureaktion, joka voi olla haitallinen. Angiotensiini II pahentaa sydämen vajaatoimintaa aiheuttamalla vasokonstriktiota, myös efferenttien munuaisvaltimoiden alueella, ja lisäämällä aldosteronisynteesiä, mikä paitsi lisää natriumin takaisinimeytymistä distaalisessa nefronissa, myös johtaa sydänlihaksen kollageenin kertymiseen ja fibroosiin. Angiotensiini II lisää noradrenaliinin vapautumista, stimuloi antidiureettisen hormonin (ADH) synteesiä ja indusoi apoptoosia. Angiotensiini II voi olla osallisena verisuonten ja sydänlihaksen hypertrofian kehittymisessä, mikä edistää sydämen ja perifeerisen verisuoniston uudelleenmuodostusta ja mahdollisesti pahentaa sydämen vajaatoimintaa. Aldosteronia voidaan syntetisoida sydämessä ja verisuonistossa angiotensiini II:sta riippumatta (mahdollisesti kortikotropiinin, typpioksidin, vapaiden radikaalien ja muiden stimulanttien stimuloimana), ja sillä voi olla negatiivisia vaikutuksia näihin elimiin.

Neurohumoraalinen vaste. Stressitilanteissa neurohumoraalinen aktivaatio edistää sydämen toiminnan lisääntymistä, ylläpitäen verenpainetta ja elinten verenkiertoa, mutta näiden reaktioiden jatkuva aktivaatio johtaa normaalin tasapainon häiriintymiseen sydänlihaksen toimintaa lisäävien ja vasokonstriktiota aiheuttavien vaikutusten sekä sydänlihaksen rentoutumista ja vasodilataatiota aiheuttavien tekijöiden välillä.

Sydämessä on suuri määrä neurohumoraalisia reseptoreita (angiotensiini tyyppi 1 ja tyyppi 2, muskariini, endoteliini, serotoniini, adenosiini, sytokiini). Näiden reseptorien roolia ei ole vielä täysin selvitetty. Sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla reseptorit (jotka muodostavat 70 % sydämen reseptoreista) lamaantuvat, luultavasti vasteena voimakkaalle sympaattiselle stimulaatiolle, mikä johtaa sydänlihassolujen supistuvuuden heikkenemiseen.

Plasman noradrenaliinipitoisuudet nousevat, mikä heijastaa pääasiassa sympaattista stimulaatiota, kun taas adrenaliinipitoisuudet pysyvät muuttumattomina. Haittavaikutuksia ovat vasokonstriktio, johon liittyy lisääntynyt esi- ja jälkikuormitus, suora sydänlihasvaurio, mukaan lukien apoptoosi, munuaisten verenkierron heikkeneminen ja muiden neurohumoraalisten järjestelmien, mukaan lukien reniini-angiotensiini-aldosteroni-ADH-kaskadin, aktivoituminen.

ADH:ta erittyy vastauksena verenpaineen laskuun, joka johtuu erilaisista neurohormonaalisista ärsykkeistä. Kohonneet ADH-tasot vähentävät vapaan veden erittymistä munuaisten kautta, mikä voi edistää hyponatremiaa sydämen vajaatoiminnassa. ADH-tasot vaihtelevat sydämen vajaatoimintaa sairastavien ja normaalia verenpainetta sairastavien potilaiden välillä.

Sydämen eteisten natriureettinen peptidi vapautuu vastauksena lisääntyneeseen eteisten tilavuuteen ja paineeseen. Aivojen natriureettinen peptidi (B-tyyppi) vapautuu kammiossa vastauksena kammion venytykseen. Nämä peptidit (NUP) lisäävät natriumin erittymistä munuaisten kautta, mutta vaikutus on heikentynyt sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla munuaisten perfuusiopaineen alenemisen, reseptorien alhaisen herkkyyden ja mahdollisesti NUP:n liiallisen entsymaattisen hajoamisen vuoksi.

Koska sydämen vajaatoiminnassa esiintyy endoteelin toimintahäiriöitä, endogeenisten vasodilataattoreiden (esim. typpioksidin, prostaglandiinien) synteesi vähenee ja endogeenisten vasokonstriktorien (esim. endoteliinin) muodostuminen lisääntyy.

Muuttunut sydän ja muut elimet tuottavat tuumorinekroositekijä alfaa (TNF). Tämä sytokiini lisää kataboliaa ja voi olla vastuussa sydämen kakeksiasta (yli 10 %:n painonpudotus), mikä voi pahentaa sydämen vajaatoiminnan oireita ja muita negatiivisia muutoksia.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Oireet sydämen vajaatoiminta

Sydämen vajaatoiminnan oireet vaihtelevat riippuen siitä, mihin kammioon vajaatoiminta ensisijaisesti vaikuttaa – oikeaan vai vasempaan. Kliinisten oireiden vakavuus vaihtelee merkittävästi ja määräytyy yleensä New York Heart Associationin (NYHA) luokituksen mukaan. Vasemman kammion vajaatoiminta johtaa keuhkopöhön kehittymiseen.

Vasemman kammion vajaatoiminnassa yleisimmät oireet ovat hengenahdistus, joka heijastaa keuhkojen ruuhkautumista, ja väsymys alhaisen CO:n ilmentymänä. Hengenahdistus ilmenee yleensä liikunnan yhteydessä ja häviää levossa. Sydämen vajaatoiminnan pahentuessa hengenahdistusta voi esiintyä sekä levossa että yöllä, ja se voi joskus aiheuttaa yöllistä yskää. Hengenahdistus, joka alkaa välittömästi tai pian makuulle asettumisen jälkeen ja helpottaa nopeasti istuutumalla (ortopnea), on yleinen. Paroksysmaalinen yöllinen hengenahdistus (PND) herättää potilaat useita tunteja makuulle asettumisen jälkeen ja helpottaa vasta 15–20 minuutin istumisen jälkeen. Vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa jaksottaista syklistä hengitystä (Cheyne-Stokes-hengitys) voi esiintyä sekä yöllä että päivällä – lyhyt nopea hengitysjakso (hyperpnea) vaihtelee lyhyen hengityskatkoksen (apnean) kanssa; äkillinen hyperpneinen vaihe voi herättää potilaan unesta. Toisin kuin paroksysmaalinen yöllinen hengenahdistus, hyperpneinen vaihe on lyhyt, kestää muutaman sekunnin ja häviää minuutissa tai vähemmän. Paroksysmaalinen yöllinen hengenahdistus johtuu keuhkojen ruuhkautumisesta, kun taas Cheyne-Stokesin oireyhtymän aiheuttaa alhainen CO-arvo. Unenaikaiset hengityshäiriöt, kuten uniapnea, ovat yleisiä sydämen vajaatoiminnassa ja voivat pahentaa sitä. Vaikeasti heikentynyt aivoverenkierto ja hypoksemia voivat aiheuttaa kroonista ärtyneisyyttä ja heikentää henkistä suorituskykyä.

New York Heart Associationin sydämen vajaatoiminnan luokitus

NYHA-luokka	Määritelmä	Rajoita fyysistä aktiivisuutta	Esimerkkejä
Minä	Normaali fyysinen aktiivisuus ei aiheuta väsymystä, hengenahdistusta, sydämentykytysoireita tai angina pectorista.	Ei	Kestää minkä tahansa kuorman, joka vaatii 7 MET*: 11 kg:n kuorman siirtäminen 8 askelta, 36 kg:n nostaminen, lumen luominen, kaivaminen, hiihto, tenniksen, lentopallon, sulkapallon tai koripallon pelaaminen; juoksu/kävely nopeudella 8 km/h
II	Normaali fyysinen aktiivisuus aiheuttaa väsymystä, hengenahdistusta, sydämentykytysoireita tai angina pectorista.	Keuhkot	Kestää minkä tahansa kuorman, joka vaatii 5 METRIÄ: jatkuva yhdyntä, puutarhanhoito, rullaluistelu, kävely tasaisella alustalla 7 km/h nopeudella
III	Hyvä olo levossa. Vähäinenkin fyysinen aktiivisuus aiheuttaa väsymystä, hengenahdistusta, sydämentykytystä tai angina pectorista.	Kohtalainen	Kestää minkä tahansa kuorman, joka vaatii 2 METRIÄ: suihkussa käyminen tai pukeutuminen ilman lepoa, vuodevaatteiden vaihtaminen tai petaaminen, ikkunoiden pesu, golfin pelaaminen, kävely 4 km/h nopeudella
IV	Oireiden esiintyminen levossa. Pieninkin fyysinen aktiivisuus lisää epämukavuutta.	Ilmaistu	Ei pysty suorittamaan tai saattamaan loppuun mitään yllä mainituista kahdesta MET-tehtävästä. Ei selviydy mistään yllä mainituista työkuormista.

"MET on lyhenne sanoista metabolinen ekvivalentti.

Oikean kammion vajaatoiminnassa yleisimmät oireet ovat nilkkojen turvotus ja väsymys. Joskus potilaat tuntevat täyteyden tunnetta vatsassa tai kaulassa. Maksan turvotus voi aiheuttaa epämukavuutta vatsan oikeassa yläneljänneksessä, ja mahan ja suoliston turvotus voi aiheuttaa ruokahaluttomuutta ja turvotusta.

Sydämen vajaatoiminnan epätarkempia oireita ovat kylmät kädet ja jalat, akrosyanoosi, ryhtihuimaus, yöllinen virtsaneritys ja vähentynyt virtsaneritys päivällä. Vaikean biventrikulaarisen vajaatoiminnan yhteydessä voi esiintyä luustolihasmassan vähenemistä, mikä heijastaa ravitsemuksellista puutetta, mutta myös lisääntynyttä kataboliaa, joka liittyy lisääntyneeseen sytokiinisynteesiin. Merkittävä painonpudotus (sydänperäinen kakeksia) on pahaenteinen merkki, joka liittyy korkeaan kuolleisuuteen.

Yleistutkimuksessa voidaan havaita merkkejä systeemisistä sairauksista, jotka aiheuttavat tai pahentavat sydämen vajaatoimintaa (esim. anemia, kilpirauhasen liikatoiminta, alkoholismi, hemokromatoosi).

Vasemman kammion vajaatoiminnassa takykardia ja takypnea ovat mahdollisia; vaikeassa vasemman kammion vajaatoiminnassa potilailla esiintyy selvää hengenahdistusta tai syanoosia, valtimoiden hypotensiota; heillä voi esiintyä uneliaisuutta tai levottomuutta hypoksian ja aivojen verenkierron vähenemisen vuoksi. Yleinen syanoosi (koko kehon pinta, mukaan lukien lämpimät alueet, kuten kieli ja limakalvot) heijastaa vaikeaa hypoksemiaa. Perifeerinen syanoosi (huulet, sormet) heijastaa heikkoa verenvirtausta ja lisääntynyttä hapenkulutusta. Jos voimakas hieronta parantaa kynnenpedin väriä, syanoosia voidaan pitää perifeerisenä; jos syanoosi on sentraalinen, lisääntynyt paikallinen verenvirtaus ei paranna väriä.

Vasemman kammion systolisessa toimintahäiriössä sydämessä havaitaan diffuusi, lisääntynyt, lateraalisesti siirtynyt apikaalinen impulssi; kuultavissa ja joskus tunnusteltavissa olevat II (S2) ja IV (S4) sydänäänet, II-äänen korostuminen keuhkovaltimon yläpuolella. Mitraaliläppävikojen pansystolinen sivuääni voi esiintyä keuhkojen kärjessä. Keuhkojen tutkimuksessa havaitaan hengityksen vinkumista keuhkojen alaosissa sisäänhengityksen aikana ja pleuraeffuusion yhteydessä perkussioiden sameutta ja hengityksen heikkenemistä keuhkojen alaosissa.

Oikean kammion vajaatoiminnan oireita ovat jännityksetön perifeerinen turvotus (näkyviä ja tunnustelevia, joskus melko syviä painaumia sormella painettaessa) jaloissa; suurentunut ja joskus sykkivä maksa, joka on tunnustelevissa oikean kylkiluun alapuolella; vatsan pingotus, askites ja näkyvä kaulalaskimoiden pingotus, kohonnut laskimopaine kaulalaskimoissa, joskus korkeine a- tai v-aaltoineen, jotka ovat näkyvissä jopa potilaan istuessa tai seistessä. Vaikeissa tapauksissa perifeerinen turvotus voi ulottua reisiin tai jopa ristiluuhun, kivespussiin, alempaan etusuonen seinämään ja joskus jopa korkeammalle. Laajaa turvotusta monilla alueilla kutsutaan anasarkaksi. Turvotus voi olla epäsymmetrinen, jos potilas makaa pääasiassa toisella kyljellä.

Turvotuksen yhteydessä maksa voi olla suurentunut tai kovettunut. Maksaa painettaessa voidaan havaita maksajugulaarinen refleksi. Sydänalueen tunnustelussa vasemmalla parasternaalisella alueella voidaan havaita pullistuma, joka liittyy oikean kammion laajenemiseen, ja kuunnellessa voidaan havaita trikuspidaaliläpän vuoto tai oikean kammion S2-ääni rintalastan seinämän vasemmalla reunalla.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostiikka sydämen vajaatoiminta

Kliiniset oireet (esim. rasitushengenahdistus, ortopnea, turvotus, takykardia, keuhkojen rahinat, kaulalaskimoiden laajeneminen), jotka viittaavat sydämen vajaatoimintaan, ilmenevät myöhään. Samankaltaisia oireita voi esiintyä myös keuhkoahtaumataudissa tai keuhkokuumeessa, ja ne joskus virheellisesti liitetään vanhuuteen. Sydämen vajaatoimintaa tulee epäillä potilailla, joilla on ollut sydäninfarkti, valtimoverenpainetauti tai läppävika ja joilla on lisäksi sydänääniä ja sivuääniä. Keskivaikeaa sydämen vajaatoimintaa tulee epäillä iäkkäillä potilailla tai diabetes mellitusta sairastavilla potilailla.

Diagnoosin vahvistamiseksi tarvitaan rintakehän röntgenkuvaus, EKG ja sydämen toiminnan objektiivinen arviointikoe (yleensä sydämen kaikukuvaus). Verikokeita, lukuun ottamatta B-tyypin natriureettista peptidiä, ei käytetä diagnoosin tekemiseen, mutta ne ovat hyödyllisiä sydämen vajaatoiminnan syyn ja yleisten oireiden selvittämisessä.

Sydämen vajaatoimintaan viittaavia rintakehän röntgenlöydöksiä ovat sydänvarjon suurentuminen, pleuraeffuusio, nestettä lohkoväliraossa ja vaakasuuntaiset viivat keuhkojen alaosan takaosan ääreisosan kentissä (Kerley B -viivat). Nämä löydökset heijastavat jatkuvasti kohonnutta vasemman eteisen painetta ja kroonisesta turvotuksesta johtuvaa lohkovälisten väliseinien paksuuntumista. Myös ylempien keuhkolaskimoiden ruuhkia ja interstitiaalista tai alveolaarista turvotusta voidaan havaita. Sivusuuntaisen sydänvarjon huolellinen tutkimus voi paljastaa spesifisen kammio- tai eteisvarjon suurentumisen. Radiologinen tutkimus voi auttaa erottamaan muut hengenahdistusta aiheuttavat sairaudet (esim. keuhkoahtaumatauti, idiopaattinen keuhkofibroosi, keuhkosyöpä).

EKG-löydöksiä ei pidetä diagnostisina, mutta poikkeava EKG, erityisesti sellainen, jossa näkyy aiempi sydäninfarkti, vasemman kammion hypertrofia, vasemman haarakatkos tai takyarytmia (esim. nopea eteisvärinä), lisää sydämen vajaatoiminnan todennäköisyyttä ja voi auttaa tunnistamaan syyn.

Sydämen kaikukuvauksella voidaan arvioida sydämen kammion kokoa, läppätoimintaa, ejektiofraktiota, seinämän liikehäiriöitä, vasemman kammion hypertrofiaa ja perikardiaalieffuusiota. Myös sydämen sisäiset trombit, kasvaimet ja kalkkeutumat sydänläppävikojen ympärillä, mitraaliläpän rengas ja aortan seinämän poikkeavuudet voidaan havaita. Paikalliset tai segmentaaliset seinämän liikehäiriöt viittaavat vahvasti taustalla olevaan sepelvaltimotautiin, mutta niitä voi esiintyä myös fokaalisessa myokardiitissa. Doppler- tai väri-Doppler-kuvantaminen voi luotettavasti havaita läppähäiriöt ja suntit. Mitraali- ja keuhkolaskimovirtauksen Doppler-tutkimus voi usein havaita ja kvantifioida vasemman kammion diastolisen toimintahäiriön. Vasemman kammion EF:n mittaaminen voi erottaa vallitsevan diastolisen toimintahäiriön (EF > 0,40) systolisesta toimintahäiriöstä (EF < 0,40), joka saattaa vaatia erilaista hoitoa. Kolmiulotteisella sydämen kaikukuvauksella on potentiaalia tulla tärkeäksi diagnostiseksi työkaluksi, mutta se on tällä hetkellä saatavilla vain erikoistuneissa keskuksissa.

Radioisotooppikuvaus mahdollistaa systolisen ja diastolisen toiminnan arvioinnin sekä aiempien sydäninfarktien, iskemian tai sydänlihaksen horrostilan tunnistamisen. Sydämen magneettikuvaus mahdollistaa tarkkojen kuvien saamisen sen rakenteista, mutta sitä ei ole aina saatavilla ja se on kalliimpaa.

Suositeltuja verikokeita ovat täydellinen verenkuva, seerumin kreatiniini, veren urea, elektrolyytit (mukaan lukien magnesium ja kalsium), glukoosi, proteiini ja maksan toimintakokeet. Kilpirauhasen toimintakokeita suositellaan eteisvärinäpotilaille ja joillekin, erityisesti iäkkäille potilaille. Seerumin urea on koholla sydämen vajaatoiminnassa; tästä kokeesta voi olla hyötyä, kun kliiniset oireet ovat epäselviä tai kun jokin muu diagnoosi (esim. keuhkoahtaumatauti) on suljettava pois, erityisesti jos potilaalla on ollut sekä keuhko- että sydänsairauksia.

Sydämen katetrointia ja sepelvaltimoiden varjoainekuvausta käytetään sepelvaltimotaudin epäilyn yhteydessä tai diagnoosin ja etiologian ollessa epävarmaa.

Endokardiaalinen biopsia tehdään yleensä vain, jos epäillään infiltratiivista kardiomyopatiaa.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Hoito sydämen vajaatoiminta

Tietyistä syistä johtuvaa sydämen vajaatoimintaa sairastavat potilaat (esim. akuutti sydäninfarkti, eteisvärinä ja nopea kammiosyke, vaikea hypertensio, akuutti läppävuoto) tarvitsevat kiireellistä sairaalahoitoa, samoin kuin potilaat, joilla on keuhkopöhö, vakavia oireita, äskettäin alkanut sydämen vajaatoiminta tai sydämen vajaatoiminta, joka ei vastaa avohoitoon. Potilaita, joilla on kohtalaista sydämen vajaatoiminnan pahenemisvaihetta, voidaan hoitaa kotona. Ensisijaisena tavoitteena on diagnosoida ja poistaa tai hoitaa sydämen vajaatoimintaan johtanut patologinen prosessi.

Välittömiä tavoitteita ovat kliinisten oireiden vähentäminen, hemodynamiikan korjaaminen, hypokalemian, munuaisten toimintahäiriön ja oireisen valtimohypotension poistaminen sekä neurohumoraalisen aktivaation korjaaminen. Pitkän aikavälin tavoitteita ovat valtimoverenpainetaudin hoito, sydäninfarktin ja ateroskleroosin ehkäisy, sairaalahoitojen määrän vähentäminen sekä eloonjäämisen ja elämänlaadun parantaminen. Hoitoon kuuluu ruokavalion ja elämäntapojen muutoksia, lääkehoitoa (ks. alla) ja (joskus) kirurgisia toimenpiteitä.

Ruokavalion natriumin rajoittaminen auttaa vähentämään nesteen kertymistä. Kaikkien potilaiden tulisi välttää suolan lisäämistä ruokaan valmistuksen aikana ja pöydässä sekä välttää suolaisia ruokia. Vakavasti sairaiden potilaiden tulisi rajoittaa natriumin saantia (< 1 g/vrk) syömällä vain vähäsuolaisia ruokia. Painon seuranta joka aamu auttaa havaitsemaan natriumin ja nesteen kertymisen varhaisessa vaiheessa. Jos paino on noussut yli 4,4 kg, potilaat voivat itse säätää diureetin annosta, mutta jos painonnousu jatkuu tai ilmenee muita oireita, heidän tulee hakeutua lääkärin hoitoon. Ateroskleroosia tai diabetesta sairastavien potilaiden tulee noudattaa tarkasti asianmukaista ruokavaliota. Lihavuus voi aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa ja pahentaa aina sen oireita; potilaiden tulisi pyrkiä saavuttamaan painoindeksi 21–25 kg/ ^m2.

Säännöllistä kevyttä fyysistä aktiivisuutta (esim. kävelyä) suositellaan taudin vakavuudesta riippuen. Aktiivisuus estää luustolihasten kunnon heikkenemistä (mikä heikentää toimintakykyä); parhaillaan tutkitaan, vaikuttaako tämä suositus eloonjäämiseen. Lepo on välttämätöntä pahenemisvaiheiden aikana.

Hoito perustuu lääkkeiden syyhyn, oireisiin ja vasteeseen, mukaan lukien haittavaikutukset. Systolisen ja diastolisen toimintahäiriön hoito vaihtelee jonkin verran, vaikkakin on joitakin yhteisiä käyttöaiheita. Potilaan ja perheen tulisi olla mukana hoidon valinnassa. Heille tulisi opettaa lääkityksen noudattamisen tärkeys, vakavan pahenemisvaiheen merkit ja sellaisten lääkkeiden käytön tärkeys, joilla ei ole nopeaa vaikutusta. Potilaan tarkka seuranta, erityisesti jos potilas noudattaa hoitoa, sekä suunnittelemattomien vastaanotolla tai ensiavussa käyntien ja sairaalahoitojen tiheys auttavat määrittämään, milloin lääketieteellistä interventiota tarvitaan. Erikoistuneet sairaanhoitajat ovat välttämättömiä potilaskoulutuksessa, seurannassa ja lääkeannosten säätämisessä vakiintuneiden protokollien mukaisesti. Monissa keskuksissa (esim. kolmannen asteen hoidon poliklinikat) on integroitu eri alojen ammattilaisia (esim. sydämen vajaatoiminnan sairaanhoitajia, farmaseutteja, sosiaalityöntekijöitä, kuntoutusasiantuntijoita) moniammatillisiin tiimeihin tai sydämen vajaatoiminnan avohoidon ohjelmiin. Tämä lähestymistapa voi parantaa hoitotuloksia ja vähentää sairaalahoitoja, ja se on tehokkain vakavimmin sairailla potilailla.

Jos valtimoverenpainetauti, vaikea anemia, hemokromatoosi, hoitamaton diabetes mellitus, tyreotoksikoosi, beriberi, krooninen alkoholismi, Chagasin tauti tai toksoplasmoosi hoidetaan onnistuneesti, potilaiden tila voi parantua merkittävästi. Yritykset korjata laaja kammioinfiltraatio (esimerkiksi amyloidoosissa ja muissa restriktiivisissa kardiomyopatioissa) ovat edelleen epätyydyttäviä.

Sydämen vajaatoiminnan kirurginen hoito

Leikkaus voi olla aiheellista tietyissä sydämen vajaatoiminnan taustalla olevissa sairauksissa. Sydämen vajaatoiminnan leikkaus suoritetaan yleensä erikoistuneissa keskuksissa. Hoitotoimenpiteisiin voi kuulua synnynnäisten tai hankittujen sydämen sisäisten suntien kirurginen korjaus.

Jotkut iskeemistä kardiomyopatiaa sairastavat potilaat voivat hyötyä ohitusleikkauksesta (CABG), joka voi vähentää iskemian astetta. Jos sydämen vajaatoiminta johtuu läppäviasta, harkitaan läpän korjausta tai vaihtoa. Parempia tuloksia saadaan potilailla, joilla on primaarinen mitraaliläppävuoto kuin potilailla, joiden mitraaliläppävuoto johtuu vasemman kammion laajentumasta, joilla sydänlihaksen toiminta ei todennäköisesti parane leikkauksella. Kirurginen korjaus on suositeltavaa ennen peruuttamatonta kammioiden laajentumista.

Sydämensiirto on ensisijainen hoitomuoto alle 60-vuotiaille potilaille, joilla on vaikea refraktaarinen sydämen vajaatoiminta eikä muita hengenvaarallisia sairauksia. Eloonjäämisprosentti on 82 % vuoden kuluttua ja 75 % kolmen vuoden kuluttua; kuolleisuus luovuttajaa odotellessa on kuitenkin 12–15 %. Ihmiselinten saatavuus on edelleen heikkoa. Vasemman kammion apulaitteita voidaan käyttää elinsiirtoon asti tai (joillakin valikoiduilla potilailla) pysyvästi. Keinotekoinen sydän ei ole vielä realistinen vaihtoehto. Tutkimuskirurgisiin toimenpiteisiin kuuluvat rajoittavien laitteiden asentaminen etenevän kammion laajenemisen vähentämiseksi ja modifioitu aneurysmanpoisto, jota kutsutaan kirurgiseksi kammioremodeloinniksi. Dynaamista sydämen myoplastiaa ja laajentuneen sydänlihaksen segmenttien poistoa (Batistan toimenpide - osittainen kammioleikkaus) ei enää suositella.

Rytmihäiriöt

Sinustakykardia, yleinen sydämen vajaatoiminnassa ilmenevä kompensatorinen reaktio, yleensä korjaantuu taustalla olevan sydämen vajaatoiminnan tehokkaan hoidon myötä. Jos näin ei tapahdu, muut syyt (esim. kilpirauhasen liikatoiminta, keuhkoembolia, kuume, anemia) on suljettava pois. Jos takykardia jatkuu taustalla olevan syyn korjaamisesta huolimatta, on harkittava beetasalpaajan antoa annoksen asteittaisella lisäämisellä.

Hallitsemattoman kammiorytmin kanssa esiintyvä eteisvärinä on indikaatio lääkehoidon korjaukselle. Beetasalpaajat ovat ensisijainen lääke, mutta systolisen toiminnan säilyessä sykettä alentavia kalsiumkanavasalpaajia voidaan käyttää varoen. Joskus digoksiinin lisääminen hoitoon on tehokasta. Keskivaikeassa sydämen vajaatoiminnassa sinusrytmin palauttamisella ei välttämättä ole etuja sykkeen normalisointiin verrattuna, mutta jotkut sydämen vajaatoimintaa sairastavat potilaat voivat paremmin sinusrytmin avulla. Jos lääkehoito on tehoton eteisvärinän takystolisessa muodossa, joissakin tapauksissa asennetaan pysyvä kaksikammioinen tahdistin, jossa AV-solmuke poistetaan kokonaan tai osittain.

Sydämen vajaatoiminnalle tyypilliset yksittäiset kammioperäiset lisälyönnit eivät vaadi erityistä hoitoa. Jatkuva kammioperäinen takykardia, joka jatkuu sydämen vajaatoiminnan optimaalisesta hoidosta huolimatta, voi olla aihee rytmihäiriölääkkeelle. Ensisijaisia lääkkeitä ovat amiodaroni ja beetasalpaajat, koska muut rytmihäiriölääkkeet voivat aiheuttaa epäsuotuisia proarytmisiä vaikutuksia vasemman kammion systolisen toimintahäiriön yhteydessä. Koska amiodaroni lisää digoksiinipitoisuuksia, digoksiiniannos tulee puolittaa. Koska amiodaronin pitkäaikaiseen käyttöön voi liittyä haittavaikutuksia, käytetään pienintä mahdollista annosta (200–300 mg kerran vuorokaudessa). Maksan toimintakokeet ja tyreotropiinin pitoisuudet verikokein tehdään 6 kuukauden välein ja myös silloin, kun rintakehän röntgenkuvat ovat poikkeavia tai hengenahdistus pahenee. Rintakehän röntgenkuvaus ja keuhkojen toimintakokeet tehdään vuosittain keuhkofibroosin kehittymisen poissulkemiseksi. Jatkuvissa kammioperäisissä rytmihäiriöissä amiodaronia 400 mg kerran vuorokaudessa voi olla tarpeen.

Implantoitavaa kardioverteridefibrillaattoria (ICD) suositellaan potilaille, joilla on hyvä elinajanodote ja joilla on oireinen pitkäkestoinen kammiotakykardia (etenkin, jos se johtaa pyörtymiseen), kammiovärinä tai LVEF < 0,30 sydäninfarktin jälkeen.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Tulenkestävä sydämen vajaatoiminta

Sydämen vajaatoiminnan oireet voivat jatkua hoidon jälkeen. Tämä voi johtua taustalla olevan sairauden pitkittymisestä (esim. kohonnut verenpaine, iskemia, läppävuoto), sydämen vajaatoiminnan riittämättömästä hoidosta, lääkkeiden laiminlyönnistä, liiallisesta natriumin tai alkoholin saannista ruokavaliossa, havaitsemattomasta kilpirauhassairaudesta, anemiasta tai rytmihäiriöistä (esim. korkea-tehokas eteisvärinä, lyhytaikainen kammiotakykardia). Lisäksi muiden sairauksien hoitoon käytettävät lääkkeet voivat olla haitallisissa yhteisvaikutuksissa sydämen vajaatoiminnan hoitoon käytettävien lääkkeiden kanssa. Tulehduskipulääkkeet, diabeteslääkkeet ja lyhytvaikutteiset dihydropyridiini- ja ei-dihydropyridiinikalsiumkanavan salpaajat voivat pahentaa sydämen vajaatoimintaa, joten niitä ei yleensä käytetä. Kaksikammioiset sydämentahdistimet vähentävät kliinisten oireiden vakavuutta potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta, vaikea systolinen toimintahäiriö ja leventynyt QRS-kompleksi.

Sydämen vajaatoiminnan lääkkeet

Sydämen vajaatoiminnan oireita vähentäviä lääkkeitä ovat diureetit, nitraatit ja digoksiini. ACE:n estäjät, beetasalpaajat, aldosteronireseptorin salpaajat ja angiotensiini II -reseptorin salpaajat ovat tehokkaita pitkällä aikavälillä ja parantavat eloonjäämistä. Systolisen ja diastolisen toimintahäiriön hoitoon käytetään erilaisia strategioita. Potilaille, joilla on vaikea diastolinen toimintahäiriö, diureetteja ja nitraatteja tulee antaa pienemmillä annoksilla, koska nämä potilaat eivät siedä verenpaineen tai plasman tilavuuden laskua. Hypertrofista kardiomyopatiaa sairastavilla potilailla digoksiini on tehoton ja voi jopa olla haitallista.

Diureetit

Diureetteja määrätään kaikille potilaille, joilla on systolinen toimintahäiriö, johon liittyy sydämen vajaatoiminnan oireita. Annos valitaan alkaen pienimmästä mahdollisesta, joka pystyy vakauttamaan potilaan painon ja vähentämään sydämen vajaatoiminnan kliinisiä oireita. Etusijalla ovat silmukkadiureetit. Furosemidia käytetään useimmin, alkaen 20–40 mg:lla kerran vuorokaudessa, ja annosta voidaan tarvittaessa suurentaa 120 mg:aan kerran vuorokaudessa (tai 60 mg:aan kaksi kertaa vuorokaudessa) ottaen huomioon hoidon tehokkuus ja munuaisten toiminta. Bumetanidi ja erityisesti torasemidi ovat vaihtoehtoja. Torasemidilla on parempi imeytyminen ja sitä voidaan käyttää suun kautta pidempään (annossuhde furosemidin kanssa on 1:4). Lisäksi antialdosteronivaikutusten vuoksi torasemidin käyttö johtaa pienempään elektrolyyttitasapainon häiriöön. Refräänitapauksissa voidaan määrätä furosemidia 40–160 mg laskimoon, etakryynihappoa 50–100 mg laskimoon, bumetanidia 0,5–2,0 mg suun kautta tai 0,5–1,0 mg laskimoon. Loop-diureetit (erityisesti tiatsidien kanssa käytettäessä) voivat aiheuttaa hypovolemiaa, johon liittyy valtimohypotensiota, hyponatremiaa, hypomagnesemiaa ja vaikeaa hypokalemiaa.

Seerumin elektrolyyttejä seurataan päivittäin hoidon alussa (jos potilaalle määrätään laskimonsisäisiä diureetteja) ja sen jälkeen tarpeen mukaan, erityisesti annoksen suurentamisen jälkeen. Kaliumia säästäviä diureetteja – spironolaktonia tai eplerenonia (jotka ovat aldosteronireseptorin salpaajia) – voidaan lisätä kaliumin hävikin estämiseksi, kun potilaalle määrätään suuria annoksia loop-diureetteja. Hyperkalemiaa voi kehittyä, erityisesti ACE:n estäjien tai angiotensiini II -reseptorin salpaajien samanaikaisen käytön yhteydessä, joten elektrolyyttikoostumusta on seurattava säännöllisesti. Tiatsididiureetteja käytetään yleensä samanaikaisessa valtimoverenpainetaudissa.

Joillekin potilaille opetetaan lisäämään diureettien annosta avohoidossa, jos painonnousua tai perifeeristä turvotusta esiintyy. Jos painonnousu jatkuu, näiden potilaiden on hakeuduttava välittömästi lääkärin hoitoon.

ADH-estäjien ryhmän kokeelliset lääkkeet lisäävät veden erittymistä ja seerumin natriumpitoisuuksia, ja niiden on epätodennäköisemmin aiheutettava hypokalemiaa ja munuaisten toimintahäiriöitä. Nämä lääkkeet voivat olla hyödyllinen lisä krooniselle diureettihoidolle.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Angiotensiinikonvertaasin estäjät

Kaikille systolista toimintahäiriötä sairastaville potilaille, ellei vasta-aiheita (esim. plasman kreatiniini > 250 μmol/l, molemminpuolinen munuaisvaltimon ahtauma, ainoan munuaisen munuaisvaltimon ahtauma tai aiemmasta ACE-estäjien käytöstä johtuva angioedeema) ole, määrätään suun kautta otettavia ACE-estäjiä.

ACE-estäjät vähentävät angiotensiini II:n synteesiä ja bradykiniinin hajoamista. Bradykiniini on välittäjäaine, joka vaikuttaa sympaattiseen hermostoon, endoteelin toimintaan, verisuonten sävyyn ja sydänlihaksen toimintaan. Hemodynaamisiin vaikutuksiin kuuluvat valtimoiden ja laskimoiden laajeneminen, vasemman kammion täyttöpaineen merkittävä lasku levossa ja rasituksessa, systeemisen verisuonten vastuksen väheneminen ja hyödyllinen vaikutus kammioiden uudelleenmuodostukseen. ACE-estäjät pidentävät eloonjäämisastetta ja vähentävät sydämen vajaatoiminnasta johtuvien sairaalahoitojen määrää. Ateroskleroosi- ja verisuonisairauksia sairastavilla potilailla nämä lääkkeet voivat vähentää sydäninfarktin ja aivohalvauksen riskiä. Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla ne hidastavat nefropatian kehittymistä. Siksi ACE-estäjiä voidaan määrätä diastolista toimintahäiriötä sairastaville potilaille yhdessä minkä tahansa näistä sairauksista kanssa.

Aloitusannoksen tulee olla pieni (1/4–1/2 tavoiteannoksesta verenpaineesta ja munuaisten toiminnasta riippuen). Annosta suurennetaan vähitellen 2–4 viikon aikana, kunnes saavutetaan suurin siedetty annos, minkä jälkeen aloitetaan pitkäaikaishoito. Nykyisten lääkkeiden tavanomaiset tavoiteannokset ovat seuraavat:

• enalapriili - 10-20 mg 2 kertaa päivässä;
• lisinopriili - 20-30 mg kerran päivässä;
• ramipriili 5 mg kaksi kertaa päivässä;
• kaptopriilia 50 mg kaksi kertaa päivässä.

Jos verenpainetta alentavaa vaikutusta (esiintyy useammin hyponatremiaa tai pienentynyttä verenkiertoa sairastavilla potilailla) siedetään huonosti, diureettien annosta voidaan pienentää. ACE:n estäjät aiheuttavat usein lievää, korjaantuvaa munuaisten vajaatoimintaa glomerulaaristen efferenttien arteriolien laajenemisen vuoksi. Aluksi kreatiniinipitoisuuden nousua 20–30 %:lla ei pidetä lääkkeen lopettamisen syynä, mutta annoksen hitaampi nostaminen, diureetin annoksen pienentäminen tai tulehduskipulääkkeiden (NSAID) lopettaminen on tarpeen. Kaliumin kertymistä voi esiintyä aldosteronin vaikutuksen heikkenemisen vuoksi, erityisesti potilailla, jotka saavat lisäksi kaliumvalmisteita. Yskää esiintyy 5–15 %:lla potilaista, luultavasti bradykiniinin kertymisen vuoksi, mutta myös muita mahdollisia yskän syitä on harkittava. Ihottumaa tai makuhäiriöitä esiintyy joskus. Angioödeema on harvinainen, mutta se voi olla hengenvaarallinen, ja sitä pidetään tämän lääkeryhmän vasta-aiheena. Angiotensiini II -reseptorin salpaajia voidaan käyttää vaihtoehtona, mutta ristireaktioita on joskus raportoitu. Molemmat lääkeryhmät ovat vasta-aiheisia raskauden aikana.

Ennen ACE-estäjien määräämistä on tarpeen tutkia veriplasman elektrolyyttikoostumus ja munuaisten toiminta, sitten kuukauden kuluttua hoidon aloittamisesta ja sen jälkeen jokaisen merkittävän annoksen lisäyksen tai potilaan kliinisen tilan muutoksen jälkeen. Jos akuutin sairauden seurauksena kehittyy nestehukka tai munuaisten toiminta heikkenee, ACE-estäjän käyttö voidaan keskeyttää väliaikaisesti.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Angiotensiini II -reseptorin salpaajat

Angiotensiini II -reseptorin salpaajilla (ARB) ei ole merkittäviä etuja ACE:n estäjiin verrattuna, mutta ne aiheuttavat yskää ja Quincken edeemaa harvemmin. Niitä voidaan käyttää, kun nämä haittavaikutukset eivät salli ACE:n estäjien käyttöä. On edelleen epäselvää, ovatko ACE:n estäjät ja ARB:t yhtä tehokkaita kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa; optimaalisen annoksen valintaa tutkitaan myös. Valsartaanin tavanomaiset tavoiteannokset suun kautta otettavaksi ovat 160 mg kaksi kertaa vuorokaudessa, kandesartaani - 32 mg kerran vuorokaudessa, losartaani - 50-100 mg kerran vuorokaudessa. Aloitusannokset, niiden suurentamisohjelma ja seuranta ARB:iden ja ACE:n estäjien käytön aikana ovat samankaltaisia. Kuten ACE:n estäjät, ARB:t voivat aiheuttaa korjautuvaa munuaisten vajaatoimintaa. Jos nestehukka kehittyy tai munuaisten toiminta heikkenee akuutin sairauden vuoksi, ARB:iden väliaikainen lopettaminen on mahdollista. ARB:iden lisäämistä ACE:n estäjiin, beetasalpaajiin ja diureetteihin harkitaan potilailla, joilla on jatkuva sydämen vajaatoiminta ja jotka joutuvat usein sairaalahoitoon. Tällainen yhdistelmähoito vaatii kohdennettua verenpaineen, plasman elektrolyyttitasojen ja munuaisten toiminnan seurantaa.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Aldosteronireseptorin salpaajat

Koska aldosteroni voidaan syntetisoida reniini-angiotensiinijärjestelmästä riippumatta, sen haittavaikutukset eivät poistu kokonaan edes ACE-estäjien ja ARB-lääkkeiden maksimaalisella käytöllä. Näin ollen aldosteronireseptorin salpaajat, spironolaktoni ja eplerenoni, voivat vähentää kuolleisuutta, mukaan lukien äkkikuolemaa. Useimmissa tapauksissa spironolaktonia määrätään 25–50 mg kerran vuorokaudessa potilaille, joilla on vaikea krooninen sydämen vajaatoiminta, ja eplerenonia 10 mg kerran vuorokaudessa potilaille, joilla on akuutti sydämen vajaatoiminta ja LVEF < 30 % sydäninfarktin jälkeen. Lisäkaliumin anto lopetetaan. Seerumin kalium- ja kreatiniinipitoisuuksia tulee seurata 1–2 viikon välein hoidon ensimmäisten 4–6 viikon aikana ja annosmuutosten jälkeen. Annosta pienennetään, jos kaliumpitoisuudet ovat 5,5–6,0 mEq/l, ja lääke lopetetaan, jos arvot ovat > 6,0 mEq/l, kreatiniini nousee yli 220 μmol/l tai jos EKG:ssä ilmenee hyperkalemiaan viittaavia muutoksia.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Beetasalpaajat

Beetasalpaajat ovat tärkeä lisälääke ACE:n estäjien rinnalle kroonisessa systolisessa toimintahäiriössä useimmilla potilailla, mukaan lukien iäkkäät, verenpainetaudista johtuvaa diastolista toimintahäiriötä sairastavat potilaat ja hypertrofista kardiomyopatiaa sairastavat. Beetasalpaajat tulisi lopettaa vain, jos on selviä vasta-aiheita (luokan II tai III astma, eteis-kammiokatkos tai aiempi intoleranssi). Jotkut näistä lääkkeistä parantavat vasemman kammion ejektiofraktiota, eloonjäämistä ja muita keskeisiä sydän- ja verisuoniparametreja potilailla, joilla on krooninen systolinen toimintahäiriö, mukaan lukien vaikea sairaus. Beetasalpaajat ovat erityisen tehokkaita diastolisessa toimintahäiriössä, koska ne hidastavat sykettä, pidentävät diastolista täyttymisaikaa ja mahdollisesti parantavat kammioiden relaksaatiota.

Sydämen vajaatoiminnan akuutissa dekompensaatiossa beetasalpaajia tulee käyttää varoen. Niitä tulee määrätä vain, kun potilaan tila on täysin vakiintunut, lukuun ottamatta vähäistäkin nesteen kertymistä; potilailla, jotka jo käyttävät beetasalpaajaa, se lopetetaan tilapäisesti tai annosta pienennetään.

Aloitusannoksen tulisi olla pieni (1/8–1/4 tavoitevuorokausiannoksesta), ja annosta suurennetaan asteittain 6–8 viikon aikana (sietokyvyn mukaan). Tyypilliset tavoiteannokset suun kautta ovat 25 mg kaksi kertaa vuorokaudessa karvedilolille (50 mg kaksi kertaa vuorokaudessa yli 85 kg painaville potilaille), 10 mg kerran vuorokaudessa bisoprololille ja 200 mg kerran vuorokaudessa metoprololille (pitkävaikutteinen metoprololisuksinaatti). Karvediloli, kolmannen sukupolven epäselektiivinen beetasalpaaja, toimii myös vasodilataattorina, jolla on antioksidanttisia ja alfasalpaajavaikutuksia. Se on ensisijainen lääke, mutta monissa maissa se on kalliimpi kuin muut beetasalpaajat. Joidenkin beetasalpaajien (esim. busindololi, ksamoteroli) on osoitettu olevan tehottomia ja ne voivat jopa olla haitallisia.

Hoidon aloittamisen jälkeen syke ja sydänlihaksen hapenkulutus muuttuvat, kun taas iskutilavuus ja täyttöpaine pysyvät samoina. Alhaisemmalla sykkeellä diastolinen toiminta paranee. Kammiotäyttötyyppi normalisoituu (lisääntyy diastolen alussa) ja muuttuu vähemmän restriktiiviseksi. Sydänlihaksen toiminnan paranemista havaitaan monilla potilailla 6–12 kuukauden hoidon jälkeen, EF ja CO suurenevat ja vasemman kammion täyttöpaine laskee. Rasituksen sietokyky kasvaa.

Beetasalpaajahoidon aloittamisen jälkeen diureettiannoksen tilapäistä suurentamista voidaan joutua tekemään beetasalpaajahoidon aikana, jos beetasalpauksen akuutit negatiiviset inotrooppiset vaikutukset aiheuttavat sykkeen hidastumista ja nesteen kertymistä. Tällaisissa tapauksissa beetasalpaajaannoksen hidas ja asteittainen suurentaminen on suositeltavaa.

[ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ]

Vasodilataattorit

Hydralatsiinia yhdessä isosorbididinitraatin kanssa voidaan käyttää vain potilaiden hoitoon, jotka eivät siedä ACE:n estäjiä tai ARB-lääkkeitä (yleensä vaikean munuaisten vajaatoiminnan vuoksi), vaikka tämän yhdistelmän pitkäaikaiskäytön tulokset eivät osoita selvää positiivista vaikutusta. Vasodilataattoreina nämä lääkkeet parantavat hemodynamiikkaa, vähentävät läppävuotoja ja lisäävät rasituksen sietokykyä muuttamatta merkittävästi munuaisten toimintaa. Hydralatsiinia määrätään aloitusannoksella 25 mg 4 kertaa päivässä ja sitä suurennetaan 3-5 päivän välein tavoiteannokseen 300 mg päivässä, vaikka monet potilaat eivät siedä tätä lääkettä yli 200 mg:n päivässä annoksella valtimohypotension vuoksi. Isosorbididinitraatti aloitetaan annoksella 20 mg 3 kertaa päivässä (12 tunnin välein ilman nitraattia) ja sitä suurennetaan 40-50 mg:aan 3 kertaa päivässä. Ei ole vielä tiedossa, tarjoavatko pienemmät annokset (joita käytetään usein kliinisessä käytännössä) pitkäaikaisen vaikutuksen. Yleisesti ottaen vasodilataattorit on korvattu ACE-estäjillä: näitä lääkkeitä on helppo käyttää, potilaat sietävät niitä yleensä paremmin ja niillä on todistetusti suurempi vaikutus.

Monoterapiana nitraatit voivat vähentää sydämen vajaatoiminnan oireita. Potilaita tulee kouluttaa nitroglyseriinisuihkeen (tarvittaessa akuutteihin oireisiin) ja laastarien (yöllisen hengenahdistuksen hoitoon) käyttöön. Sydämen vajaatoimintaa ja angina pectorista sairastaville potilaille nitraatit ovat turvallisia, tehokkaita ja hyvin siedettyjä.

Muita vasodilataattoreita, kuten kalsiumkanavasalpaajia, ei käytetä systolisen toimintahäiriön hoitoon. Lyhytvaikutteiset dihydropyridiinit (esim. nifedipiini) ja ei-dihydropyridiinilääkkeet (esim. diltiatseemi, verapamiili) voivat pahentaa tilaa. Amlodipiini ja felodipiini ovat kuitenkin hyvin siedettyjä ja niillä voi olla hyödyllinen vaikutus potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta, johon liittyy angina pectoris tai hypertensio. Molemmat lääkkeet voivat aiheuttaa perifeeristä turvotusta, ja amlodipiini voi toisinaan aiheuttaa keuhkopöhöä. Felodipiinia ei tule ottaa greippimehun kanssa, koska se lisää merkittävästi felodipiinin pitoisuutta plasmassa ja sen sivuvaikutuksia sytokromi P450-metabolian estosta johtuen. Diastolista toimintahäiriötä sairastaville potilaille kalsiumkanavasalpaajia voidaan määrätä tarvittaessa hypertension tai iskemian hoitoon tai eteisvärinän sykesäätelyyn. Verapamiilia käytetään hypertrofiseen kardiomyopatiaan.

Digitalis-valmisteet

Nämä lääkkeet estävät Na,K-ATPaasia. Tämän seurauksena ne aiheuttavat heikon positiivisen inotrooppisen vaikutuksen, vähentävät sympaattista aktiivisuutta, salpaavat eteis-kammiosolmukkeen (hidastaen kammiosykettä eteisvärinässä tai pidentäen PR-aikaa sinusrytmissä), vähentävät vasokonstriktiota ja parantavat munuaisten verenkiertoa. Yleisimmin määrätty digitalislääke on digoksiini. Se erittyy munuaisten kautta, puoliintumisaika on 36–40 tuntia potilailla, joilla on normaali munuaisten toiminta. Digoksiini erittyy pääasiassa sappeen. Se toimii vaihtoehtona potilaille, joilla on heikentynyt munuaisten toiminta, mutta sitä määrätään harvoin.

Digoksiinilla ei ole todistettua eloonjäämishyötyä, mutta se voi vähentää kliinisiä oireita, kun sitä käytetään diureetin ja ACE-estäjän kanssa. Digoksiini on tehokkain potilailla, joilla on suuri vasemman kammion loppudiastolinen tilavuus ja S3 _. Digoksiinihoidon äkillinen lopettaminen voi lisätä sairaalahoitoja ja pahentaa sydämen vajaatoimintaa. Toksisuus on ongelmallista, erityisesti munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla ja pääasiassa naisilla. Tällaiset potilaat saattavat tarvita pienemmän oraalisen annoksen, samoin kuin iäkkäät, pienipainoiset potilaat ja potilaat, jotka käyttävät samanaikaisesti amiodaronia. Yli 80 kg painavat potilaat saattavat tarvita suuremman annoksen. Yleisesti ottaen nykyään käytetään pienempiä annoksia kuin ennen, ja keskimääräisiä veren pitoisuuksia (8–12 tuntia annon jälkeen) 1–1,2 ng/ml pidetään hyväksyttävinä. Digoksiinin annostustapa vaihtelee huomattavasti eri asiantuntijoiden välillä ja eri maissa.

Normaalin munuaisten toiminnan omaavilla potilailla täydellinen digitalisaatio saavutetaan noin viikossa (5 puoliintumisaikaa), kun digoksiinia annetaan (0,125–0,25 mg suun kautta kerran vuorokaudessa iästä, sukupuolesta ja painosta riippuen). Nopeampaa digitalisaatiota ei tällä hetkellä suositella.

Digoksiinilla (ja kaikilla digitalisglykosideilla) on kapea terapeuttinen ikkuna. Vakavimpia toksisia vaikutuksia ovat hengenvaaralliset rytmihäiriöt (esim. kammiovärinä, kammiotakykardia, täydellinen eteis-kammiokatkos). Kaksisuuntainen kammiotakykardia, ei-paroksysmaalinen junktionaalinen takykardia eteisvärinän kanssa ja hyperkalemia ovat vakavia merkkejä digitalismyrkytyksestä. Pahoinvointia, oksentelua, ruokahaluttomuutta, ripulia, sekavuutta, amblyopiaa ja (harvoin) kseroftalmiaa voi myös esiintyä. Hypokalemiassa tai hypomagnesemiassa (usein diureettihoidon seurauksena) pienemmät annokset voivat aiheuttaa toksisia vaikutuksia. Elektrolyyttitasoja on seurattava usein potilailla, jotka käyttävät diureetteja ja digoksiinia haittavaikutusten välttämiseksi. On suositeltavaa määrätä kaliumia säästäviä diureetteja.

Jos digitaliksella ilmenee toksisia vaikutuksia, lääkkeen käyttö lopetetaan ja elektrolyyttivajaus korjataan (laskimonsisäisesti vakavien häiriöiden ja akuuttien toksisuusoireiden sattuessa). Potilaat, joilla on vakavia myrkytysoireita, sijoitetaan sairaalahoitoon tarkkailuosastolle ja heille määrätään digoksiinivasta-aineiden Fab-fragmenttia (digoksiinivasta-aineiden lampaan fragmentteja) rytmihäiriöiden yhteydessä tai jos yliannostukseen liittyy yli 5 mmol/l seerumin kaliumpitoisuus. Tämä lääke on tehokas myös kasviglykosidien yliannostuksesta johtuvassa glykosidimyrkytyksessä. Annos valitaan digoksiinin plasmapitoisuuden tai oraalisen kokonaisannoksen perusteella. Kammioperäisiä rytmihäiriöitä hoidetaan lidokaiinilla tai fenytoiinilla. Hitaan kammiorytmin yhteydessä esiintyvä eteis-kammiokatkos voi vaatia tilapäisen sydämentahdistimen asentamisen; isoproterenoli on vasta-aiheinen, koska se lisää kammioperäisten rytmihäiriöiden riskiä.

[ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ]

Muut lääkkeet

Sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on tutkittu useita lääkkeitä, joilla on positiivisia inotrooppisia vaikutuksia, mutta kaikki paitsi digoksiini lisäävät kuolleisuutta. Inotrooppisten lääkkeiden (esim. dobutamiinin) rutiininomainen laskimonsisäinen anto avopotilaille lisää kuolleisuutta, eikä sitä tällä hetkellä suositella.

Ennuste

Yleisesti ottaen sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on pessimistinen ennuste, jos sen kehittymisen syytä ei voida korjata. Kuolleisuus vuoden kuluessa ensimmäisestä sydämen vajaatoiminnan aiheuttamasta sairaalahoidosta on noin 30 %. Kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa kuolleisuus riippuu oireiden vakavuudesta ja kammioperäisestä toimintahäiriöstä, ja se voi vaihdella 10–40 % vuodessa.

Sydämen vajaatoimintaan liittyy yleensä etenevä tilan heikkeneminen, johon liittyy vakavia dekompensaatiojaksoja ja lopulta kuolema. Kuolema voi kuitenkin olla myös äkillinen ja odottamaton ilman aiempaa oireiden pahenemista.

Sairaiden lisähoito

Kaikkia potilaita ja heidän perheitään tulee kertoa taudin etenemisestä. Joillekin potilaille elämänlaadun parantaminen on yhtä tärkeää kuin elinajanodotteen pidentäminen. Siksi potilaiden huolenaiheet (esim. endotrakeaalisen intubaation tai mekaanisen ventilaation tarve) on otettava huomioon, jos heidän tilansa heikkenee, erityisesti vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa. Kaikille potilaille on vakuutettava, että oireet paranevat, ja heidän tulee hakeutua varhaisessa vaiheessa lääkärin hoitoon, jos heidän tilansa muuttuu merkittävästi. Apteekkareiden, sairaanhoitajien, sosiaalityöntekijöiden ja papiston osallistuminen, jotka voivat olla osa potilaan kotihoitosuunnitelmaa toteuttavaa moniammatillista tiimiä, on erityisen tärkeää saattohoidossa.

Sydämen vajaatoiminta on seurausta kammioperäisestä toimintahäiriöstä. Vasemman kammion vajaatoiminta johtaa hengenahdistukseen ja nopeaan väsymykseen, oikean kammion vajaatoiminta - perifeeriseen turvotukseen ja nesteen kertymiseen vatsaonteloon. Yleensä molemmat kammiot ovat jossain määrin vaurioituneita. Diagnoosi tehdään kliinisesti, ja se vahvistetaan rintakehän röntgenkuvauksella ja sydämen kaikukuvauksella. Hoitona käytetään diureetteja, ACE:n estäjiä, beetasalpaajia ja sydämen vajaatoiminnan aiheuttaneen perussairauden hoitoa.

[ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ]