Sydänlihastulehdus

Myokardiitti on sydänlihaksen fokaalinen tai diffuusi tulehdus, joka johtuu erilaisista infektioista, altistumisesta toksiineille, lääkkeille tai immunologisille reaktioille, mikä johtaa sydänlihassolujen vaurioitumiseen ja sydämen toimintahäiriöiden kehittymiseen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologia

Myokardiitin todellista esiintyvyyttä on vaikea arvioida, koska joissakin tapauksissa tauti on piilevä tai subkliininen, ilman ilmeisiä taudin ilmenemismuotoja ja päättyy täydelliseen toipumiseen.

Patologisten tutkimusten mukaan sydänlihastulehduksen esiintyvyys kuolleiden keskuudessa on 1–4 % ja se nousee 9,5 %:iin tutkittaessa tavallista suurempaa sydänlihaskudosaluetta. Nuorena äkilliseen sydänkuolemaan kuolleilla sydänlihastulehduksen merkit vaihtelevat 8,6–12 %:n välillä. Sydänlihastulehduksen diagnosoinnin esiintyvyys elämän aikana on melko laaja (0,02–40 %). On syytä huomata, että sydänlihastulehdus vaikuttaa useimmiten nuoriin ihmisiin (sairastuneiden keski-ikä on 30–40 vuotta). Naisilla esiintyvyys on hieman korkeampi kuin miehillä, mutta miehillä on usein vakavampia muotoja.

Sydänlihasbiopsioiden histologisten tutkimusten mukaan seuraavat muodot ovat yleisiä: lymfosyyttinen (55%), sekamuotoinen (22%), granulomatoottinen (10%), jättisoluinen (6%), eosinofiilinen (6%) jne. (1%).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Synnyssä

Sydänlihaksen tulehduksen ja vaurioiden kehittymistä sydänlihaksessa aiheuttavat useat mekanismit, jotka riippuvat etiologisesta tekijästä:

• Tartuntatautien aiheuttajien suora sytopaattinen vaikutus, jotka kykenevät tunkeutumaan kardiomyosyytteihin (virukset, trypanosomit, riketsia) tai lokalisoitumaan interstitiaalikudokseen muodostaen pieniä paiseita (bakteerit). On osoitettu, että aktiivisessa sydänlihastulehduksessa ja laajentuneessa kardiomyopatiassa virusgenomin fragmentteja voidaan havaita kardiomyosyyteissä.
• Sydänlihassolujen vaurioituminen taudinaiheuttajan vereen systeemisen infektion aikana tai suoraan sydämeen vapauttamien toksiinien vaikutuksesta. Tämä vauriomekanismi on tyypillisin difteriamyokardiitille, mutta se voi kehittyä tarttuvan toksisen sokin yhteydessä.
• Sepelvaltimotaudin ja sydänverisuonten endoteelin toimintahäiriön kehittyminen, johon liittyy sydänlihaksen koroparogeeninen vaurio (riketsia).
• Autoimmuunisairauksien (systeeminen lupus erythematosus, systeeminen skleroderma, nivelreuma, seerumitauti) aiheuttama epäspesifinen vaurio sydänlihassoluille, jossa sydän on yksi yleistyneen prosessin kohdeelimistä.
• Humoraalisen ja soluimmuniteetin tekijöiden aiheuttama spesifinen vaurio kardiomyosyyteille, jotka aktivoituvat patogeenin käyttöönoton yhteydessä tai aktivoituvat uudelleen pitkäaikaisen jatkuvan primaarisen infektion seurauksena.

Yleisin hypoteesi on autoimmuunivaurio, jonka mukaan virusinfektio aktiivisen viruksen replikaation vaiheessa laukaisee soluihin (CD8+-lymfosyytit) liittyviä immunopatologisia reaktioita: autovasta-aineita sydänlihassolujen eri komponenteille (myosiini), filamenteille ja tulehdusta edistäville proteiineille (IL-1, 2, 6, TNF-a), mikä johtaa sydänlihassolujen vaurioihin. Lisäksi sytokiinien, typpioksidin, paikallinen vapautuminen voi vaikuttaa T-solujen aktiivisuuteen ja tukea autoimmuuniprosessia. On osoitettu, että sytokiinit voivat palautuvasti vähentää sydänlihaksen supistuvuutta aiheuttamatta solukuolemaa. Uskotaan myös, että sydänlihassoluissa oleva virus-RNA voi toimia antigeeninä, joka tukee immuunireaktioita.

Sydänlihastulehduksen riskitekijöitä ovat:

• raskaus;
• perinnöllinen alttius;
• immuunipuutostilat.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Oireet sydänlihastulehdus

Sydänlihastulehduksen oireilla ei ole erityisiä piirteitä, mutta useimmissa tapauksissa on mahdollista jäljittää sydänsairauden kronologinen yhteys infektioon tai muihin etiologisiin tekijöihin, jotka voivat johtaa sydänlihaksen myrkyllisten tai allergisten vaurioiden kehittymiseen. Tauti kehittyy useimmiten useita päiviä (harvemmin - viikkoja) virusinfektion jälkeen ja joissakin tapauksissa on oireeton.

Sydänalueen kipu on yleistä (60 % tapauksista), se lokalisoituu yleensä sydämen kärjen alueelle, voi levitä koko sydämen prekordiaalialueelle, on luonteeltaan pistävää tai painavaa, yleensä pitkäkestoista, ei liity fyysiseen rasitukseen eikä nitraattien ottaminen lievitä sitä. Tällainen kipu voi liittyä sydänpussin osallisuuteen patologisessa prosessissa (myoperikardiitti), mutta harvinaisissa tapauksissa angina pectoris on myös mahdollinen, esimerkiksi jatkuvan virusperäisen sepelvaltimotulehduksen ja vasospasmin yhteydessä.

Hengenahdistus on toiseksi yleisin (47,3 %) sydänlihastulehduksen oire. Se liittyy kehittyvään vasemman kammion vajaatoimintaan ja voi esiintyä vain voimakkaan fyysisen rasituksen aikana (lievässä sydänlihastulehduksessa) tai jopa levossa (keskivaikeassa ja vaikeassa myokardiitissa). Hengenahdistus voi lisääntyä vaaka-asennossa sydämen lisääntyneen esikuormituksen vuoksi. Vakava merkki sydänlihastulehduksesta on sydämen vajaatoiminnan oireiden äkillinen ilmaantuminen nuorella potilaalla ilman sepelvaltimotaudin kliinisiä oireita.

Sydämentykytyksiin (47,3 %) liittyy sydämen minuuttitilavuuden lasku ja sympatoadrenaalisen järjestelmän aktiivisuuden refleksin lisääntyminen.

Sydämen toiminnan keskeytyksiä, huimausta ja pyörtymistä esiintyy 38 %:lla potilaista, ja ne johtuvat erilaisista rytmi- ja johtumishäiriöistä (toisen asteen eteis-kammiokatkokset, lisälyöntit, eteisvärinä jne.), jotka määräytyvät nekroosin keskittymisen, tulehduksen ja sen esiintyvyyden mukaan. Hengenvaarallinen kammioperäinen rytmihäiriö ja jodi-eteis-kammiokatkos ovat tyypillisiä vaikealle diffuusille sydänlihastulehdukselle ja voivat johtaa verenkierron äkilliseen pysähtymiseen.

Jalkojen turvotus, kipu oikeassa hypokondriumissa ja muut verenkierron vajaatoiminnan ilmentymät systeemisessä verenkierrossa kehittyvät usein kroonisen sydänlihastulehduksen yhteydessä.

Esittelemme kliinisen havainnon Coxsackie-myokardiitin B-ryhmästä (professori Yu. L. Novikovin materiaaleihin perustuen).

36-vuotias potilas A. otettiin klinikalle diagnoosin influenssan jälkeinen sydänlihastulehdus, vasemmanpuoleinen pleuriitti ja ekstrasystolinen rytmihäiriö. Kuukausi ennen sairaalahoitoa hänellä oli lievän akuutin hengitystiesairauden oireita, joihin liittyi nuhan, nielutulehduksen ja keuhkoputkentulehduksen oireita. Hän jatkoi työskentelyä. Kuudentena päivänä hänellä ilmeni yhtäkkiä akuutteja, kohtauksellisia kipuja rintalastan etuosassa ja takana, mikä aluksi johti epäilyyn sydäninfarktista. Tuolloin kivut lokalisoituivat pääasiassa vasempaan hypokondriumiin ja voimistuivat liikkuessa, hengitettäessä ja yskiessä.

Sisään tullessa ruumiinlämpö oli 37,9 °C. Hengitys oli pinnallista, sisäänhengitys säästi rintakehän vasenta puoliskoa. Hengitystiheys oli 28 kertaa minuutissa. Sydänäänet olivat kohtalaisen vaimeita, rytmihäiriöisiä, ensimmäinen sydänääni säilyi, sivuääniä ei ollut. Pulssi oli 84 kertaa minuutissa, ekstrasystolinen rytmihäiriö. Verenpaine oli 130/80 mmHg. Viidennessä kylkivälitilassa vasemmalla kuultiin pleuroperikardiaalinen sivuääni. Röntgentutkimuksessa havaittiin sydämen koon kasvua. Keuhkoissa ei havaittu muutoksia eikä pallean liikkuvuuden rajoittumista. Dynaaminen EKG osoitti kammiolisälyöntejä ja T-aallon litistymistä johdoissa I, II, III, V5-V6. Verikoe: Hb - 130 g/l, leukosyytit - 9,6x109 ^/ l, ESR - 11 mm/h, C-reaktiivinen proteiini - 15 mg/l, antistreptolysiini-O - negatiivinen, suora hemagglutinaatioreaktio influenssa A:lle, B:lle ja parainfluenssalle - negatiivinen. Korkea Coxsackie B2 -vasta-aineiden titteri (1:2048), kaksinkertainen nousu 12 päivän aikana.

Hoitona oli kahden viikon vuodelepo ja suun kautta otettavat tulehduskipulääkkeet. Myöhemmissä röntgenkuvissa sydämen koko pieneni, vasemman pallean kupolin liikkuvuus oli rajoittunut ja pleuroperikardiaalinen kiinnike muodostui. Ruumiinlämpö palautui normaaliksi yhden päivän kuluessa hoidosta, sydänkipu katosi kokonaan kahden viikon kuluttua. EKG:ssä näkyi edelleen kammioperäisiä lisälyöntejä, joiden tiheys oli 10–12 minuutissa.

Aiempi akuutti hengitystiesairaus, serologiset tiedot, tyypillinen kipuoireyhtymä, joka johtuu pleuran, sydänpussin ja sydänlihaksen samanaikaisesta osallisuudesta prosessiin, mahdollistivat diagnoosin: "Bornholmin tauti (Coxsackie B -viruksen aiheuttama epidemian aiheuttama lihaskipu). Fibrinoottinen pleuriitti. Akuutti Coxsackie B -viruksen aiheuttama myoperikardiitti, vaikea. NK II A, II FC.

[ 16 ]

Lomakkeet

Myokardiitin luokittelu patogeneettisen (etiologisen) variantin mukaan

Tarttuva ja tarttuva-toksinen:

• virus (adenovirukset, Coxsackie B -virukset, influenssa, tarttuva hepatiitti, ihmisen immuunikatovirus-1, parainfluenssa, ECHO, tuhkarokko, tarttuva mononukleoosi, sytomegalovirukset jne.);
• bakteeri- (kurkkumätä, mykobakteerit, mykoplasma, streptokokit, meningokokit, stafylokokit, gonokokit, legionella, klostridiat jne.);
• sieni- (aspergilloosi, aktinomykoosi, kandidiaasi, kokkidiomykoosi, kryptokokkoosi, histoplasmoosi);
• riketsia (lavantauti, Q-kuume jne.);
• spiroketoosi [lentospiroosi, kuppa, borrelioosi (Lymen taudin sydäntulehdus)];
• alkueläin [trypanosomiaasi (Chagasin tauti), toksoplasmoosi, amebiaasi];
• loisinfektio (helmintin toukkien aiheuttama skistosomiaasi, vaeltavan toukan oireyhtymä, ekinokokkoosi).

Allerginen (immunologinen):

• lääkkeet (sulfonamidit, kefalosporiinit, ditoksiini, dobutamiini, trisykliset masennuslääkkeet jne.), seerumitauti;
• systeemiset sidekudossairaudet;
• elinten ja kudosten siirrot.

Myrkyllinen:

• huumeet, erityisesti kokaiini;
• ureemiset tilat;
• tyreotoksikoosi;
• alkoholi jne.

Muut:

• jättisoluinen sydänlihastulehdus;
• Kawasakin tauti;
• sädehoito.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Sydänlihastulehduksen luokittelu kurssin mukaan

• Akuutti myokardiitti. Oireena on äkillinen alkamisaika, kohonnut ruumiinlämpö, voimakkaat kliiniset oireet, laboratoriotulosten muutokset, jotka viittaavat meneillään olevaan tulehdusprosessiin, sekä sydänkohtaisten vauriomerkkiaineiden lisääntyneet pitoisuudet. Viruksen aiheuttamalle myokardiitille on ominaista viremia. Histologinen kuva viittaa sydänlihassolujen nekroosiin.
• Subakuutti myokardiitti. Tyypillistä on vähemmän elävä kliininen kuva, kohtalaiset poikkeamat laboratoriotuloksissa. Diagnostisessa tiitterissä havaitaan spesifisten vasta-aineiden lisääntymistä. T- ja B-lymfosyyttien aktivoitumista esiintyy. Histologinen kuva osoittaa sydänlihaksen infiltraatiota mononukleaarisilla soluilla.
• Krooninen sydänlihastulehdus. Pitkä kulku pahenemis- ja remissiojaksoineen. Korkea sydänvasta-aineiden titteri ja muita solu- ja humoraalisen immuniteetin häiriöitä havaitaan. Histologinen kuva on fibroosi ja tulehduksellinen infiltraatio. Seurauksena kehittyy tulehduksen jälkeinen dilatoiva kardiomyopatia.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Myokardiitin luokittelu tulehdusprosessin esiintyvyyden mukaan

Fokusaalinen myokardiitti. Kardiomyosyyttien vaurion ja tulehdussolujen infiltraation keskittymä sijaitsee pääasiassa vasemman kammion toisessa seinämässä. Sen sijainnista ja koosta riippuen voi esiintyä erilaisia kliinisiä ilmenemismuotoja: rytmi- ja johtumishäiriöitä, ST-segmentin muutoksia EKG:ssä useissa johdoissa, hypokinesian, akinesian ja dyskinesian alueita, jotka havaitaan sydämen kaikukuvauksessa.

Diffuusi myokardiitti. Koko vasemman kammion sydänlihas on mukana patologisessa prosessissa, mikä johtaa sen supistuvuuden merkittävään heikkenemiseen, EF:n ja sydänindeksin laskuun sekä EDP:n ja EDV:n nousuun ja sen seurauksena sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Sydänlihastulehduksen luokittelu vakavuuden mukaan

Vakavuusaste - lievä, keskivaikea ja vaikea - luokitellaan kahteen pääkriteeriin: sydämen koon muutoksiin ja sydämen vajaatoiminnan vakavuusasteeseen.

• Lievä sydänlihastulehdus. Sydämen, pääasiassa vasemman kammion, koko ja supistuvuus eivät muutu. Tässä sydänlihastulehduksen muodossa esiintyy subjektiivisia oireita, jotka ilmenevät pian (2–3 viikkoa) infektion jälkeen; yleinen heikkous, lievä hengenahdistus fyysisen rasituksen aikana, erilaiset kipuaistimukset sydämen alueella, sydämentykytys ja sydämentykytyskatkokset.
• Kohtalaisen vaikea muoto. Esiintyy kardiomegaliana, mutta ilman levossa esiintyviä sydämen vajaatoiminnan merkkejä. Tähän muotoon kuuluvat diffuusi myokardiitti ja myoperikardiitti, jotka usein päättyvät täydelliseen toipumiseen sydämen koon normalisoituessa, mutta akuutissa vaiheessa sille on ominaista selkeämmät objektiiviset ja subjektiiviset ilmentymät.
• Vaikea muoto. Sille on ominaista kardiomegalia ja voimakkaat sydämen vajaatoiminnan merkit (akuutti tai krooninen). Harvinaisissa tapauksissa vaikea myokardiitti voi ilmetä kardiogeenisena sokkina tai vakavina rytmi- ja johtumishäiriöinä Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymän yhteydessä.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Diagnostiikka sydänlihastulehdus

Anamneesin keräämisen aikana on tarpeen selvittää ja selventää potilaan kanssa seuraavat seikat:

• Oliko nykyistä sairautta edeltänyt vilustuminen, oliko potilaan ruumiinlämpö koholla, kuumetta, heikkoutta, nivel- tai lihaskipuja, ihottumaa? Edellisten ylähengitystie- tai ruoansulatuskanavan infektioiden välillä on noin 2–3 viikkoa.
• Kärsiikö potilas sydämen alueella tai rinnassa jatkuvasti pistävää tai painavaa kipua, joka voimistuu fyysisen rasituksen myötä eikä mene ohi nitroglyseriinin ottamisen jälkeen?
• Onko olemassa vaihtelevaan tai kehittyvään sydän- ja verisuonijärjestelmän vajaatoimintaan viittaavia vaivoja (väsymys, hengenahdistus, yölliset tukehtumiskohtaukset), joiden vaikeusaste vaihtelee, sydämentykytys, pyörtymistilat?

On tarpeen selventää edellä mainittujen oireiden aikajärjestystä aiempaan infektioon sekä äkillisen sydänkuoleman tai sydämen vajaatoiminnan kehittymisen sukulaisilla nuorella iällä aiheuttamaa taakkaa.

Lääkärintarkastus

Sydänlihastulehdukselle on ominaista takykardia, hypotensio ja kuume. Jos sydänlihastulehdus on keskivaikea tai vaikea ja siihen liittyy sydämen vajaatoiminta, voi esiintyä akrosyanoosia, kaulan laskimoiden turvotusta levossa tai lievän fyysisen rasituksen aikana, ääreisverenkiertoa, hengityksen vinkumista ja krepitaatiota keuhkoissa.

On myös muistettava, että yksityiskohtaisempi fyysinen tutkimus voi paljastaa kliinisiä oireita tarttuvasta tai systeemisestä sairaudesta (kuume, ihottuma, lymfadenopatia jne.), joka aiheutti myokardiitin kehittymisen.

Sydänalueen tunnustelussa voidaan havaita apikaalisen impulssin heikkeneminen sekä sen siirtyminen ulospäin vasemmasta solisluun keskilinjasta kardiomegaliaa käytettäessä.

Keskivaikeaa tai vaikeaa myokardiittia sairastavien potilaiden lyömäsoittimissa havaitaan sydämen suhteellisen tylsistymisen vasemman reunan siirtyminen vasemmalle. Vaikeissa tapauksissa, kun vasemman kammion lisäksi myös vasemman eteisen ontelo laajenee, suhteellisen tylsistymisen yläreuna siirtyy ylöspäin.

Auskultaatiossa voidaan havaita ensimmäisen sydänäänen äänenvoimakkuuden lasku, toisen sydänäänen korostuminen keuhkovaltimossa, kolmannen ja neljännen sydänäänen esiintyminen sekä galoppirytmi, joka ennustaa vaikeaa sydänlihastulehdusta, erityisesti sydänlihaksen supistuvuuden asteittaista heikkenemistä ja systolista toimintahäiriötä. Sen ilmaantuminen edeltää yleensä sydämen vajaatoiminnan kliinisten oireiden kehittymistä.

Kun leesio sijaitsee papillaarilihasten alueella tai vasemman eteis-kammioaukon kuituisen renkaan laajenemisen seurauksena, kuuluu mitraaliläppävuotojen ääntä.

Kun myoperikardiitti kehittyy, kuuluu sydänpussin kitkahiertymää.

Myokardiitti aiheuttaa yleensä takykardiaa, joka ei vastaa ruumiinlämmön nousun astetta ("toksiset sakset"), eikä häviä unen aikana, mikä on merkittävä erotusdiagnostinen merkki. Takykardiaa voi esiintyä sekä fyysisen rasituksen aikana että levossa. Bradykardia ja alentunut pulssipaine ovat harvinaisia.

Myokardiitin laboratoriodiagnostiikka

Kliinisessä verikokeessa voidaan havaita lievää leukosytoosia, johon liittyy siirtymä vasemmalle, ja ESR:n nousua. Tämän reaktion diagnostinen arvo voi heikentyä sydämen vajaatoiminnan ja hepatiitin kehittyessä. Eosinofiilien määrän nousu on tyypillistä loistaudeille ja voi lisääntyä sydänlihastulehduksesta toipumisen myötä.

Joillakin potilailla sydänlihasentsyymien (CK, kreatiinifosfokinaasi MB-fraktio (CPK-MB), laktaattidehydrogenaasi-1 (LDH-1)) tasot ovat koholla, mikä heijastaa sytolyysin vakavuutta. Sydämen troponiini-I (cTnI) on spesifinen ja herkkä myosyyttivaurion markkeri. Fibrinogeenin, C-reaktiivisen proteiinin, seromukoidin, α2- ja γ-globuliinien tasojen nousu on mahdollista, mitä ei pidetä spesifisenä sydänlihastulehduksen vahvistuksena, mutta se voi viitata tulehduspesäkkeen läsnäoloon kehossa.

Erittäin tärkeää on tutkia kardiotrooppisten virusten vasta-aineiden tiitteriä, jonka nelinkertaisella kasvulla on diagnostinen arvo.

Sydänlihastulehduksen EKG- tai 24 tunnin Holter-EKG-seuranta

Myokardiitti voi aiheuttaa yhden tai useamman seuraavista EKG-muutoksista:

• erilaiset sydämen rytmihäiriöt, kuten sinustakykardia tai bradykardia, eteisvärinä, paroksysmaalinen supraventrikulaarinen tai kammiotakykardia, ektooppiset rytmit. Supraventrikulaarinen takykardia on erityisen yleinen kongestiivisessa sydämen vajaatoiminnassa tai perikardiitissa;
• Sydämen johtumisjärjestelmän sähköisen impulssin johtumishäiriöt, jotka voivat ilmetä I-III asteen eteis-kammiokatkona, His-kimpun vasemman tai harvemmin oikean haaran katkona. Johtumishäiriön asteen ja sydänlihastulehduksen vaikeusasteen välillä on tietty korrelaatio. Täydellinen eteis-kammiokatkos esiintyy usein, useimmiten se havaitaan ensimmäisen tajunnanmenetysjakson jälkeen. Tilapäisen sydämentahdistimen asennus voi olla tarpeen;
• muutokset kammiokompleksin terminaaliosassa ST-segmentin masennuksen muodossa ja matalan amplitudin, tasoitetun tai negatiivisen aallon esiintyminen, jotka yleensä määritetään rintajohtimissa, mutta ovat mahdollisia myös tavallisissa;
• pseudoinfarktimuutokset, mukaan lukien negatiivinen sepelvaltimoiden T-aalto, ST-segmentin nousu ja patologisen aallon muodostuminen, joka heijastaa sydänlihaksen vaurioita ja sen sähköisen aktiivisuuden vähenemistä.

EKG-muutokset voivat olla lyhytaikaisia ja pysyviä. Patologisten muutosten puuttuminen EKG:ssä ei sulje pois sydänlihastulehduksen diagnoosia.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Sydänlihastulehduksen sydämen kaikukuvaus

Sydämen kaikukuvauksessa potilailla, joilla on lievä oire tai oireeton myokardiitti, muutoksia ei välttämättä ole tai vasemman kammion ESV:ssä ja EDV:ssä voidaan havaita lievää nousua. Vaikeissa myokardiittitapauksissa, joihin liittyy sydänlihaksen supistuvuuden heikkeneminen, havaitaan EF:n ja sydänindeksin laskua. Vasemman kammion ontelon laajenemista havaitaan, paikallisia supistuvuushäiriöitä yksittäisten hypokinesian alueiden (joskus globaalin hypokinesian) tai akinesian muodossa. Akuutissa vaiheessa tyypillisintä on sydämen seinämien paksuuden kasvu, joka johtuu interstitiaalisesta turvotuksesta. Mitraali- ja trikuspidaaliläpän vajaatoiminta on mahdollinen. Myoperikardiitissa havaitaan sydänpussin läppävikojen irtoaminen ja pieni määrä nestettä. 15 %:ssa tapauksista diagnosoidaan parietaalisia trombeja.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Myokardiitin röntgendiagnostiikka

Merkittävällä osalla potilaista rintakehän röntgenkuvassa ei havaita muutoksia, kun taas toisella osalla potilaista havaitaan vaihtelevassa määrin kardiomegaliaa (sydän- ja rintaelinkärjen indeksin nousu jopa 50 % tai enemmän) ja merkkejä laskimoiden ruuhkautumisesta keuhkoverenkierrossa: lisääntynyt keuhkokuvio, keuhkojen juurien laajeneminen, effuusion esiintyminen pleura-poskionteloissa. Eksudatiivisen perikardiitin kehittyessä sydän saa pallomaisen muodon.

Skintigrafia

Sydänlihasskintigrafia [ ^{67Ga]:lla on herkkä menetelmä sydänlihaksen aktiivisten tulehdusprosessien diagnosoimiseksi. Skintigrafiaa111In}:llä leimattujen myosiiniin kohdistuvien monoklonaalisten vasta-aineiden kanssa voidaan käyttää kardiomyosyyttien vaurioiden määrittämiseen potilailla, joilla on selittämätön kliininen sydämen vajaatoiminta.

Sydänlihasbiopsia

Nykyaikaisten käsitysten mukaan lopullinen diagnoosi voidaan tehdä vasta endomyokardiaalisen biopsian jälkeen, jota pidetään tällä hetkellä diagnostiikan "kultaisena standardina". Endomyokardiaalisen biopsian indikaatiot:

• vakavien tai hengenvaarallisten rytmihäiriöiden kehittyminen, erityisesti progressiivinen kammiotakykardia tai täydellinen kammiokatkos;
• merkittävä EF-arvon lasku ja sydämen vajaatoiminnan kliinisten oireiden esiintyminen asianmukaisesta hoidosta huolimatta;
• muiden erityistä hoitoa vaativien sydänlihasvaurioiden poissulkeminen (jättisolumyokardiitti, systeeminen lupus erythematosus ja muut reumaattiset sairaudet; äskettäin diagnosoitu kardiomyopatia, johon liittyy epäilty amyloidoosi, sarkoidoosi, hemokromatoosi).

Vaikka endomyokardiaalibiopsiaan otetaan tyypillisesti 4–6 näytettä, varmistettujen myokardiittitapausten huolellinen post mortem -analyysi on osoittanut, että yli 80 %:ssa tapauksista tarvitaan yli 17 näytettä (biopsiaa) myokardiitin oikeaan diagnosointiin. Tämä on epärealistista kliinisessä käytännössä, ja siksi endomyokardiaalibiopsian herkkyyden puute on ilmeinen. Toinen merkittävä rajoitus histopatologisessa diagnoosissa on myokardiitin mikroskooppisen kuvan epäjohdonmukaisuus.

On muistettava, että histologinen tutkimus voi vahvistaa sydänlihastulehduksen diagnoosin, mutta ei koskaan sulkea sitä pois.

Lupaava diagnostinen menetelmä voi olla geneettisen virusmateriaalin eristäminen sydänlihaksesta rekombinantti-DNA-tekniikoilla, PCR:llä ja in situ -hybridisaatiolla.

Myokardiitin kliiniset diagnostiset kriteerit

New York Heart Association (NYHA) kehitti vuonna 1973 diagnostiset kriteerit ei-reumaattiselle myokardiitille. Myokardiitin kriteerit jaettiin asteen ja diagnostisen merkityksen mukaan kahteen ryhmään: "vakavaan" ja "lievään".

Sydäninfarktin kliiniset diagnostiset kriteerit ovat seuraavat:

• Aiemman infektion esiintyminen, joka on vahvistettu kliinisillä ja laboratoriotiedoilla (taudinaiheuttajan suora eristäminen, lisääntynyt ESR, lisääntyneet veren leukosyytit, fibrinogenemia, C-reaktiivisen proteiinin esiintyminen ja muut tulehduksellisen oireyhtymän merkit) tai muulla taustalla olevalla sairaudella (allergiset reaktiot, toksiset vaikutukset jne.).

Lisäksi on olemassa sydänlihaksen vaurion merkkejä.

"Suuret" kriteerit:

• sydänspesifisten entsyymien ja isoentsyymien lisääntynyt aktiivisuus potilaan veriseerumissa (CK, MB-CK, LDH, LDH-1) ja troponiinipitoisuus;
• patologiset muutokset EKG:ssä (sydämen rytmihäiriöt ja johtumishäiriöt);
• radiologisilla tiedoilla todettu kardiomegalia;
• sydämen vajaatoiminnan tai kardiogeenisen sokin esiintyminen;
• Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä.

"Pienet" kriteerit:

• protodiastolinen galoppirytmi;
• heikentynyt ensimmäinen sävy;
• takykardia.

Lievän sydänlihastulehduksen diagnosoimiseksi riittää, että yhdistetään aiemman infektion (tai muun kehoon kohdistuneen vaikutuksen) merkit ja kaksi ensimmäistä "pääkriteeriä" tai yksi niistä kahden "lievän" kriteerin kanssa. Jos potilaalla on kahden ensimmäisen "pääkriteerin" lisäksi ainakin yksi seuraavista "pääkriteereistä", tämä mahdollistaa keskivaikean ja vaikean sydänlihastulehduksen diagnosoinnin.

Dallasin morfologiset kriteerit sydänlihastulehdukselle (USA, 1986)

Sydänlihastulehduksen diagnoosi	Histologiset ominaisuudet
Luotettava	Sydänlihaksen tulehduksellinen infiltraatio ja viereisten sydänlihassolujen nekroosi ja/tai rappeutuminen, jotka eivät ole tyypillisiä MBS:n muutoksille
Epäilyttävä (todennäköinen)	Tulehdukselliset infiltraatit ovat harvinaisia, tai leukosyytit ovat infiltroituneet sydänlihassoluihin. Sydänlihassolujen nekroosialueita ei ole. Sydänlihastulehdusta ei voida diagnosoida tulehduksen puuttumisen vuoksi.
Ei vahvistettu	Normaali sydänlihaksen histologinen kuva tai ei-tulehduksellisessa kudoksessa on patologisia muutoksia

Vuonna 1981 Yu. I. Novikov ehdotti venäläisiä kriteerejä myokardiitin kliiniseen diagnoosiin.

• Aiempi infektio, joka on vahvistettu kliinisillä ja laboratoriotiedoilla (mukaan lukien taudinaiheuttajan eristäminen, neutralisaatioreaktion tulokset, punasolut, RTGA, kohonnut lasko, kohonnut CRP) tai muulla taustalla olevalla sairaudella (lääkeallergia jne.).

Lisäksi merkkejä sydänlihaksen vauriosta.

"Iso":

• EKG:n patologiset muutokset (rytmihäiriöt, johtuminen, ST-T jne.);
• sarkoplasmisten entsyymien ja isoentsyymien lisääntynyt aktiivisuus seerumissa [CK, CPK-MB, LDH ja 1:n ja 2:n LDH-isoentsyymien suhde (LDH1/LDH2)];
• kardiomegalia radiologisten tietojen mukaan;
• kongestiivinen sydämen vajaatoiminta tai kardiogeeninen sokki,

"Pieni":

• takykardia;
• heikentynyt ensimmäinen sävy;
• galoppirytmi.

Sydänlihastulehduksen diagnoosi on pätevä, kun aiempaan infektioon yhdistetään yksi "merkittävä" ja kaksi "lievää" oiretta.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Sydänlihastulehduksen diagnoosin rakenne

Sydänlihastulehduksen kulku	Tulehdusprosessin esiintyvyys	Etiologinen tekijä	Vakavuusaste
Akuutti subakuutti krooninen	Fokusaalinen diffuusio	Viraalinen Bakteeri Sieni Lois Allerginen Myrkyllinen Määrittelemätön	Lievä muoto Keskivaikea muoto Vakava muoto

Tämän jälkeen ilmoitetaan komplikaatiot (jos sellaisia on), verenkiertohäiriön vaihe ND Strazheskon ja V.Kh. Vasilenkon mukaan ja toiminnallinen luokka (FC) New Yorkin luokituksen (NYHA) mukaan,

Esimerkkejä.

• Akuutti fokaalinen influenssan jälkeinen sydänlihastulehdus, lievä muoto. Supraventrikulaarinen lisälyönti, NC0. I FC.
• Akuutti diffuusi, määrittelemättömän etiologian omaava sydänlihastulehdus. Kammioperäinen lisälyönti. Kammiotakykardian paroksysma _____ NC:n vaiheista IIA, III FC.

Differentiaalinen diagnoosi

Sydänlihastulehduksen diagnosoimiseksi on tarpeen sulkea pois sairaudet, joita esiintyy toissijaisen sydänlihasvaurion yhteydessä, sekä tuntemattoman etiologian primaariset sydänvauriot, jotka eivät liity muiden elinten ja järjestelmien sairauksiin (kardiomyopatia). Ei-reumaattisen sydänlihastulehduksen erotusdiagnoosissa on suljettava pois hormonaaliset, metaboliset ja yleiset systeemiset sairaudet sydänlihasvaurion syynä.

Käytännössä tärkeintä on sydänlihastulehduksen erotusdiagnoosi seuraavien sairauksien kanssa:

• sydäninfarkti;
• laajentunut kardiomyopatia,
• sydänläppien reumaattiset ja ei-reumaattiset vauriot;
• pitkäaikaisen valtimoverenpainetaudin aiheuttama sydänvaurio;
• krooninen eksudatiivinen ja konstruktiivinen perikardiitti.

Pienillä lapsilla on pidettävä mielessä synnynnäisten neuromuskulaaristen sairauksien, endokardiaalisen fibroelastoosin, glykogenoosin, sydämen sepelvaltimoiden synnynnäisten poikkeavuuksien ja Kawasakin taudin mahdollisuus.

Koska lääketieteellisessä käytännössä myokardiitin erotusdiagnoosi tehdään useimmiten kahden ensimmäisen sairauden yhteydessä, käsittelemme niitä tarkemmin.

Sydänlihastulehduksen ja akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän erotusdiagnoosi

Yhtäläisyyksiä:

• pitkittynyt voimakas rintakipu;
• Rs-T-segmentin siirtymä ja T-aallon muutokset sekä muut infarktin kaltaiset muutokset (patologinen Q-aalto tai QS-kompleksi);
• sydänspesifisten entsyymien aktiivisuuden ja troponiinitasojen lisääntyminen.

Erot:

• sepelvaltimotaudin altistavien riskitekijöiden esiintyminen (tupakointi, dyslipidemia, valtimoverenpainetauti, hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt, hyperhomokysteinemia jne.);
• nitroglyseriinin vaikutus kivunlievitykseen;
• Akuutille sydäninfarktille tyypillinen EKG-dynamiikka;
• vasemman kammion sydänlihaksen alueellisen supistuvuuden suurten fokaalisten häiriöiden esiintyminen akuutissa sydäninfarktissa, joka on todettu sydämen kaikukuvauksella

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Myokardiitin ja dilatatiivisen kardiomyopatian erotusdiagnoosi

Yhtäläisyyksiä:

• sydämen vajaatoiminnan kliiniset ilmentymät (hengenahdistus, kuiva yskä, ortopnea, turvotus jne.);
• sydämen kammioiden laajeneminen ja hemodynaamisten parametrien lasku (sydänindeksin, EF:n lasku, loppudiastolisen tilavuuden ja loppudiastolisen paineen nousu jne.) kaikukardiografialla määritettynä;
• RS-T-segmentin muutos;
• sydämen rytmihäiriöt (vaikeissa sydänlihastulehduksen muodoissa).

Erot:

• myokardiittia sairastavat potilaat ilmoittavat yleensä tartuntataudin historian edellisten 2-3 viikon aikana;
• useimmissa sydänlihastulehduksen tapauksissa sydämen vajaatoiminnan merkit ovat paljon vähemmän ilmeisiä kuin DCM:ssä, eikä tromboembolinen oireyhtymä ole myöskään tyypillinen;
• sydänlihastulehdusta sairastavilla potilailla voidaan havaita laboratoriotuloksia tulehduksellisesta oireyhtymästä ja kohonneista sydänspesifisten entsyymien pitoisuuksista, mikä ei ole tyypillistä DCM:lle;
• Useimmilla myokardiittipotilailla ei ole pysyviä sydänlihasvaurioita, spontaani toipuminen on mahdollista ja kammioperäisen toimintahäiriön aste voi vakiintua. Vain jättisolumyokardiitissa (harvinainen autoimmuunisairauksiin, Crohnin tautiin, myastheniaan liittyvä myokardiitin muoto), AIDS-myokardiitissa, fulminantissa kurssissa, kroonisessa kurssissa, joka muuttuu DCM:ksi, taudille on ominaista tasainen eteneminen ja refraktaarinen sydämen vajaatoiminnan kulku.

Joissakin tapauksissa endomyokardiaalinen koepala voi olla tarpeen vaikean (diffuusin) myokardiitin ja diabeettisen kardiomyopatian erotusdiagnoosissa.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ]

Hoito sydänlihastulehdus

Sydänlihastulehdusta sairastavien potilaiden hoidon päätavoitteet, joihin sen tulisi pyrkiä:

• sydämen kammioiden peruuttamattoman laajentumisen muodostumisen ehkäisy;
• kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittymisen ehkäisy;
• potilaan hengenvaarallisten tilojen (vakavat rytmi- ja johtumishäiriöt) ehkäisy.

Kaikki potilaat, joilla epäillään sydänlihastulehdusta, on sairaalahoidossa. Potilaat, joiden EKG:ssä näkyy sydänlihastulehdukselle tyypillisiä tai sydäninfarktia muistuttavia muutoksia, joiden sydänkohtaisten merkkiaineiden pitoisuudet veressä ovat koholla tai joilla ilmenee sydämen vajaatoiminnan merkkejä, on otettava kiireellisesti sairaalahoitoon.

Sydänlihastulehduksen lääkkeetön hoito

Olennaisia lääkkeettömiä hoitomuotoja sydänlihastulehduksessa ovat vuodelepo, jonka noudattaminen vähentää komplikaatioiden esiintymistiheyttä ja toipumisajan kestoa, sekä happihoito. Vuodelevon kesto määräytyy sydänlihastulehduksen vaikeusasteen mukaan. Lievässä sydänlihastulehduksessa se on 3–4 viikkoa, kunnes lepo-EKG normalisoituu tai vakautuu. Keskivaikeassa sydänlihastulehduksessa määrätään tiukka vuodelepo 2 viikon ajan, jota pidennetään seuraavien 4 viikon aikana. Tapauksissa, joissa potilaalle kehittyy vaikea sydänlihastulehduksen muoto, tiukka vuodelepo tehohoitoyksikössä on aiheellista, kunnes verenkiertohäiriö on kompensoitunut, ja sitä pidennetään myöhemmin 4 viikon aikana. Vaikeiden sydänlihastulehduksen muotojen hoito tehohoitoyksikössä akuutissa vaiheessa johtuu akuutin sydämen vajaatoiminnan, kardiogeenisen shokin, uhkaavien rytmihäiriöiden tai äkillisen sydänkuoleman mahdollisuudesta.

Fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen henkilöillä, joilla on ollut myokardiitti, on aiheellista, kunnes EKG on täysin palautunut lähtöarvoihin.

Sydämen vajaatoiminnan kliinisen kuvan vakavuudesta riippuen potilaille määrätään ruokavalio, jossa on rajoitettu pöytäsuola ja nesteet; kaikkia potilaita kehotetaan lopettamaan tupakointi ja alkoholin käyttö.

Sydänlihastulehduksen lääkehoito

Sydänlihastulehduksen lääkehoidon tulisi pyrkiä poistamaan etiologinen tekijä, vaikuttamaan taustalla olevaan sairauteen, korjaamaan hemodynaamisia häiriöitä ja immuunijärjestelmää, ehkäisemään ja hoitamaan sydämen rytmihäiriöitä ja johtumishäiriöitä sekä tromboembolisia komplikaatioita.

Sydänlihastulehduksen etiologinen hoito

Koska valtaosassa tapauksista ei-reumaattisen myokardiitin kehittymisen tärkein etiologinen tekijä on virusinfektio, oletetaan, että viruslääkkeitä (polyklonaalisia immunoglobuliineja, interferoni-alfaa, ribaviriinia jne.) käytetään viruksen aiheuttaman myokardiitin akuutissa vaiheessa, mutta tämä lähestymistapa vaatii lisätutkimuksia.

Kun myokardiitti kehittyy bakteeri-infektioiden taustalla, potilaille määrätään antibakteerisia aineita (antibiootteja). Antibiootti määrätään ottaen huomioon taustalla oleva sairaus.

Antibakteeriset lääkkeet bakteeriperäisen myokardiitin hoitoon

Sydänlihastulehduksen etiologinen variantti	Antibioottien ryhmät	Esimerkkejä
Mykoplasma	Makrolidit	Erytromysiini 0,5 g suun kautta 4 kertaa päivässä 7-10 päivän ajan
	Tetrasykliinit	Doksisykliini 0,1 g suun kautta 1-2 kertaa päivässä
Bakteerien	Penisilliinit	Bentsyylipenisilliini 1 miljoona yksikköä 4 tunnin välein lihakseen; oksasilliini 0,5 g suun kautta 4 kertaa päivässä, 10–14 päivän ajan

Myokardiitin suotuisaa lopputulosta helpottaa myös kroonisen infektion pesäkkeiden hoito.

Tulehduskipulääkkeiden (NSAID) käyttöä ei-reumaattisen sydänlihastulehduksen hoidossa ei suositella, koska niiden positiivisesta vaikutuksesta taudin lopputulokseen ei ole vakuuttavia todisteita; tulehduskipulääkkeet hidastavat vaurioituneen sydänlihaksen korjausprosesseja, mikä pahentaa potilaan tilaa.

Glukokortikoideja ei suositella viruksen aiheuttaman sydänlihastulehduksen hoitoon taudin alkuvaiheessa, koska se johtaa viruksen replikaatioon ja viremiaan, mutta ne on tarkoitettu seuraavissa tapauksissa:

• vaikea myokardiitti (jolla on voimakkaita immunologisia häiriöitä);
• kohtalaisen vaikea myokardiitti, johon ei ole vaikuttanut hoito;
• myoperikardiitin kehittyminen;
• jättisoluinen sydänlihastulehdus;
• sydänlihastulehdus, joka kehittyy immuunipuutoksesta ja reumaattisista sairauksista kärsivillä henkilöillä.

Yleensä prednisolonia käytetään annoksella 15-30 mg/vrk (keskivaikeassa sydänlihastulehduksessa) tai 60-80 mg/vrk (vaikeissa muodoissa) 5 viikon - 2 kuukauden ajan, jolloin lääkkeen vuorokausiannosta pienennetään asteittain ja lopetetaan kokonaan.

Immunosuppressanttien (siklosporiini, atsatiopriini) käyttöä sydänlihastulehdukseen ei tällä hetkellä suositella, paitsi jättisolusydokardiittia tai muita autoimmuunisairauksia (esim. SLE) sairastavissa tapauksissa.

Vaikeissa sydänlihastulehduksen muodoissa, joissa on paljon laboratorio- ja kliinisiä tuloksia, on suositeltavaa määrätä hepariineja. Niiden antamisen tarkoituksena tällaisissa tapauksissa on tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisy sekä immunosuppressiivinen, tulehdusta estävä (lysosomaalisten entsyymien aktiivisuuden vähenemisen vuoksi) vaikutus. Hepariineja määrätään annoksella 5000–10 000 IU 4 kertaa päivässä ihon alle 7–10 päivän ajan, minkä jälkeen annosta pienennetään vähitellen 10–14 päivän aikana koagulogrammin valvonnassa, minkä jälkeen potilas siirretään varfariiniin (INR-arvon valvonnassa). Samanaikaisen perikardiitin tapauksessa antikoagulanttivaikutus voi olla vasta-aiheinen. Varfariinin pitkäaikainen käyttö on tarkoitettu potilaille, joilla on toistuvia systeemisiä tai keuhkoembolioita tai joilla on seinämätrombeja, jotka on diagnosoitu sydämen kaikukuvauksella tai kammiokuvauksella.

Kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan kehittymisessä käytetään seuraavia:

• ACE-estäjät (enalapriili 5-20 mg suun kautta 2 kertaa päivässä, kaptopriili 12,5-50 mg 3 kertaa päivässä, lisinopriili 5-40 mg 1 kerran päivässä);
• beetasalpaajat (metoprololi 12,5–25 mg/vrk, bisoprololi 1,25–10 mg/vrk kerran päivässä, karvediloli 3,125–25 mg kaksi kertaa päivässä);
• silmukkadiureetit (furosemidi 10-160 mm suun kautta 1-2 kertaa päivässä, bumetanidi 1-4 mg suun kautta 1-2 kertaa päivässä) ja spironolaktoni (12,5-20 mg suun kautta 1 kerran päivässä).

Jos kyseessä on äkillinen, kardiogeenisena sokkina ilmenevä oireyhtymä, tarvitaan aktiivista hoitoa: vasodilataattoreiden ja inotrooppisten lääkkeiden laskimonsisäistä antoa, aortan sisäisen pallopulsaation käyttöä tai keinotekoisen vasemman kammion käyttöä. Tällaisen aktiivisen intervention varhainen aloittaminen verenkierron mekaanisella tuella voi auttaa voittamaan aikaa sydämensiirtoon ja toimia myös "sillana toipumiseen".

Rytmihäiriölääkkeitä käytetään potilailla, joilla on takyarytmioita tai kammiorytmihäiriöitä (lääkkeitä, joilla on voimakas negatiivinen inotrooppinen vaikutus, tulee välttää).

Potilaille, joilla on jatkuvia johtumishäiriöitä, jotka eivät reagoi konservatiiviseen hoitoon, voidaan asentaa kardioverteri-defibrillaattori. Potilaille, joilla on kliinisesti merkittäviä bradyarytmioita tai voimakkaita johtumiskatkoksia, on aiheellista asentaa väliaikainen sydämentahdistin.

[ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ]

Ennaltaehkäisy

Sydänlihastulehdus voi kehittyä minkä tahansa tartuntataudin, ensisijaisesti virusperäisen, ilmentymänä tai komplikaationa, joten ei-reumaattisen sydänlihastulehduksen ehkäisy rajoittuu pääasiassa näiden tautien ehkäisyyn. Se koostuu profylaktisista rokotuksista ja immunisaatioista uhanalaisissa ryhmissä tai väestöryhmissä niitä kardiotrooppisia tartuntatauteja vastaan, joihin on jo olemassa rokotteita (tuhkarokko, vihurirokko, influenssa, parainfluenssa, polio, kurkkumätä jne.). Koska seroprofylaksia ei kuitenkaan ole tai se ei ole riittävän tehokas monissa virusinfektioissa, tärkeimmät toimenpiteet sydänlihastulehduksen kehittymisen ehkäisemiseksi ovat lyhyen aikaa hengitystieinfektion jälkeen ammatillisen fyysisen aktiivisuuden tai urheilun rajoittaminen ja perusteellinen EKG-tutkimus. Oireettomien sydänlihastulehdusmuotojen tunnistaminen ja heidän fyysisen aktiivisuutensa oikea-aikainen hallinta voivat estää siirtymisen vakavampaan muotoon.

Kaikkien henkilöiden, joiden suvussa on esiintynyt nuorella iällä äkkikuolemaa tai sydämen vajaatoimintaa, tulisi käydä lääkärintarkastuksessa ja ottaa EKG vähintään kerran vuodessa. Lisäksi heidän tulisi välttää työhön tai ammattiurheiluun liittyvää ylirasitusta.

[ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ], [ 83 ]

Ennuste

Sydänlihastulehduksen ennusteen kannalta "kolmen kolmasosan sääntö" pätee: kolmannes potilaista toipuu, kolmannekselle kehittyy vakaa vasemman kammion toimintahäiriö ja toiselle kolmannekselle tila heikkenee nopeasti (siirtyminen diabeettiseen sydämen vajaatoimintaan).

[ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ]

Ongelman historia

Termi "myokardiitti" ehdotettiin ensimmäisen kerran vuonna 1837.

S. Sobernheim, joka kuvasi sydänlihaksen tulehduksen ja akuuttien verisuonisairauksien välisen yhteyden aiempaan infektioon. "Myokardiitin" diagnoosi oli pitkään kollektiivinen, ja se tehtiin kaikille sydänlihassairauksille. Vuonna 1965 T. W. Mattingly kuvaili sydänlihastulehdusta idiopaattiseksi sydänlihaksen tulehdukselliseksi leesioksi, joka ei liittynyt sydänläppävaurioon. G. Gabler piti sydänlihaksen tulehdusta (myokardiittia) taudin pääasiallisena muotona ja degeneratiivisia muutoksia, niin kutsuttuja myokardiooseja, vain sydänlihastulehduksen ensimmäisenä vaiheena. Sydänlihastulehdus sisällytettiin usein kardiomyopatian otsikkoon ja sitä pidettiin muun muassa tulehduksellisena kardiomyopatiana. Venäläisen kardiologin G. F. Langin ansio oli termin "sydänlihasdystrofia" käyttöönotto ja tämän patologian eristäminen sydänlihastulehduksen ryhmästä.

Yksi ensimmäisistä yksityiskohtaisista kuvauksista sydänlihastulehduksesta (akuutti sydänlihaksen interstitiaalinen tulehdus, joka johtaa kuolemaan muutamassa päivässä tai 2-3 viikossa) kuuluu Fiedlerille (CL Fiedler). Hän esitti ensimmäisenä fibrillaaristen pyöreiden solujen infiltraatit taudin pääasiallisena oireena ja ehdotti sen tarttuvaa luonnetta "sui geneerisen infektion" läsnä ollessa, joka lokalisoituu suoraan sydänlihakseen ja aiheuttaa tulehdusta. Tällä tavoin Fiedler ennusti "idiopaattisen" sydänlihastulehduksen viruksen aiheuttaman etiologian, joka todettiin useimmille tällaisille sydänlihastulehduksille lukuisissa myöhemmissä tutkimuksissa (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura ym.). Professori Yu. I. Novikov antoi suuren panoksen ei-reumaattisen sydänlihastulehduksen tutkimukseen ja diagnostisten kriteerien kehittämiseen, jotka ovat suosittuja maassamme edelleen. Viime vuosikymmeninä uudet kliiniset, laboratorio- ja instrumentaaliset menetelmät ovat mahdollistaneet "sydänlihastulehduksen" käsitteen merkittävän konkretisoinnin ja yksityiskohtaisen morfologisen, immunologisen ja histokemiallisen karakterisoinnin.

[ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]