Tarttuva toksikoosi

Tarttuva toksikoosi on hätätilanne, joka voi ilmetä minkä tahansa akuutin bakteeri- tai virusinfektion yhteydessä 3 kuukauden - 2 vuoden ikäisillä lapsilla. Tarttuvaa toksikoosia sairastavat potilaat muodostavat 7-9% kaikista tehohoitoon tartuntatautien vuoksi joutuneista potilaista.

Joidenkin tietojen mukaan 53 prosentissa tarttuvaa toksikoosia sairastavien lasten havainnoista todistettiin akuutin suolistoinfektion invasiivinen muoto ja 27 prosentissa patogeenisten bakteerien virus-bakteeri-yhteydet hengitystieviruksiin.

Tarttuvan toksikoosin patogeneesin tärkein yhteys on sympatoadrenaalinen kriisi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Tarttuvan toksikoosin oireet

Useimmilla lapsilla tauti alkaa äkillisesti ja rajusti ruumiinlämmön nousulla 39–40 °C:een, oksentelulla, ahdistuksella ja löysällä ulosteella 3–4 kertaa päivässä. Vain 11 %:ssa tapauksista vanhemmat huomauttavat, että lapsi oli sairaalahoitoa edeltävänä päivänä oikukas, söi huonosti ja nyki unissaan. 53,4 %:ssa havainnoista lapsilla kehittyy kliinisiä toonisia kouristuksia tai kouristuskohtauksia, ja 26,6 %:ssa ne alkavat kotona.

Kaikki potilaat, joilla on avoin isoahde, otetaan sairaalaan, jos heillä on yksi kolmesta seuraavasta tilanteesta: ahde on täynnä, pullistunut tai sykkii. Tämä on tyypillinen merkki, jonka avulla voimme erottaa infektiotoksikoosin suoliston ekssikoosista, jossa isoahde aina painuu sisään.

Kaikille lapsille on tyypillistä 38,8–40,5 °C:n kuume, 180–230 sykkeen minuuttisyke, kohonnut verenpaine ja 60–100 sykkeen minuuttisyke, jotka viittaavat lisääntyneeseen sympatoadrenaaliseen aktiivisuuteen. Ihon väri vaihtelee hyperemiasta huomattavaan kalpeuteen ja kynsilevyjen syanoosiin. Silmäluomien ja säärien pastomatiikka on havaittavissa, keskushermoston paine on normaali tai kohonnut. Tartuntatautitoksikoosin jatkuva merkki on vähentynyt virtsaneritys, vaikka sitä esiintyy myös muissa hätätilanteissa.

Kaikilla potilailla ilmenee neurologisia häiriöitä. 58,6 %:lla tapauksista havaitaan negativismia ja voimakasta ahdistusta, yksitoikkoista itkua ja hyperkinesiaa. Loput potilaat otetaan sairaalaan horroksessa. Kaikilla lapsilla on lisääntyneet jännerefleksit ja lisääntynyt raajojen sävy. 43,1 %:lla havaitaan takaraivon lihasten jäykkyyttä, 38 %:lla - konvergenttia strabismusta ja supistuneet pupillit. Potilaiden systolinen ja diastolinen verenpaine nousee 20–40 mmHg. Tarttuvan toksikoosin kliininen kuva on hyvin monipuolinen monien elinten ja järjestelmien häiriöiden vuoksi. Tässä esitetään vain ne oireet, joita kehittyy lähes kaikilla potilailla.

Tarttuvan toksikoosin merkkejä lapsilla

Kyltit	Ominaisuuksien arvot
Neurologiset häiriöt
Tietoisuus	Ahdistus, horrostila, kooma
Lihasjänteys	Hyperkineesi, lisääntynyt lihasjänteys, takaraivon lihasten jäykkyys
Fyysinen aktiivisuus
Kouristukset	Usein - kouristuskohtauksia, kloonisia-tonisia kohtauksia, pysähtymättömiä kohtauksia
Jännerefleksit	Hyperrefleksia
Verenkierto
HELVETTI	Kohonnut 100/70–140/90 mmHg
CVP	Normaali tai kohonnut
Pulssi	Takykardia tai paroksysmaalinen takykardia 180–230 lyöntiä minuutissa
Suuri fontanelli	Valmis, pullistunut, sykkivä
Lämpötila	Hypertermia 38 8–40,5 °C
Ekssikoosin merkkejä	Ei ilmaistu
Virtsatiejärjestelmä	Harvinainen virtsaaminen, atsotemia, proteinuria
Hengenahdistus	Takykardia - 60-100 minuutissa
KOS
PH	Metabolinen asidoosi 7,22–7,31
VE	Perusalijäämä -8 -17
RS02	Hypokapnia 23,6–26,8 mmHg
LII	2.9–14
Leukosyytit	12,8–16 x 10⁻¹ /l
DIC-oireyhtymä	I-II-III vaiheet

Taktisesta näkökulmasta on suositeltavaa erottaa seuraavat tarttuvan toksikoosin kliiniset variantit: enkefalinen muoto, aivoödeema ja paroksysmaalinen takykardia. Näiden muotojen tunnistaminen on välttämätöntä patogeneettisen hoidon valinnassa. Jos tehohoitoa ei aloiteta ajoissa, paroksysmaalista takykardiaa vaikeuttaa kardiogeeninen sokki.

Enkefaalinen muoto esiintyy useammin kuin muut (82-83%), aivoödeema - jopa 7% ja paroksysmaalinen takykardia on noin 10%. Jälkimmäisessä tapauksessa ongelma ratkaistaan EKG:n tai seurannan avulla.

Lasten paroksysmaalisessa takykardiassa pulssi ylittää 200 lyöntiä minuutissa, P-aalto peittyy T-aallon päälle toistuvien supistusten vuoksi. ST-aika on isoelektrisen viivan alapuolella.

Aivoödeemaa potilailla kuvaavat kooma, konvergentti strabismus ja hallitsemattomat kohtaukset, jotka toimivat tärkeimpinä erotusoireina. Selkäydinpunktion aikana havaitaan korkea paine, eikä aivo-selkäydinnesteen kliinisessä analyysissä havaita aivokalvontulehdukselle tai enkefaliitille tyypillisiä merkkejä.

Näin ollen tarttuvalle toksikoosille ei ole olemassa täysin spesifisiä oireita. Mutta laboratorio- ja toiminnallisten tietojen sekä kuvattujen kliinisten oireiden yhdistelmä, jossa on vallitsevia neurologisia häiriöitä ja sympatoadrenaalisen järjestelmän lisääntyneen aktiivisuuden merkkejä, mahdollistaa tämän hätätilan diagnosoinnin ilman erityisiä vaikeuksia.

Tarttuvan toksikoosin hoito

Tarttuvan toksikoosin intensiivinen patogeneettinen terapia sisältää:

• Kouristusten pysäyttäminen ja riittävän hengityksen palauttaminen,
• Sympataadreenisen toiminnan estäminen, riittävän keskushemodynamiikan ja sydämen rytmin palauttaminen,
• Mahdollisten komplikaatioiden ehkäisy ja hoito (aivoödeema, akuutti hengitysvaje ja munuaisten toimintahäiriöt).

Kouristukset pysäytetään yleisen hengityksen tai laskimonsisäisen anestesian avulla.

Samanaikaisesti prednisolonia annetaan nopeudella 3-5 mg/kg tai deksametasoni (deksatsoni) vastaavassa annoksessa solukalvojen stabiloimiseksi.

^{Toistuvien kouristusten yhteydessä tehdään diagnostinen selkäydinpunktio. Patologisen sytoosin (enintään 16–20 x 10 6} /l) ja proteiinin (enintään 0,033 g/l) puuttuminen aivo-selkäydinnesteestä sulkee pois neuroinfektion lapsilla ja vahvistaa infektiotoksikoosin.

Tärkein menetelmä hemodynaamisten häiriöiden hoitamiseksi pienten lasten tarttuvan toksikoosin mutkimattomilla muodoilla on ganglioninen salpa.

Pentamiinia käytetään nopeudella 5 mg/kg tai millä tahansa muulla lääkkeellä, jolla on samanlainen vaikutus, jota annetaan laskimonsisäisesti (20 tippaa minuutissa) 50 ml: n 5%: n glukoosiliuoksessa.

Paroksysmaalisen takykardian kohtaus voidaan pysäyttää epäselektiivisellä beetasalpaajalla tai hitailla kalsiumkanavan salpaajilla: propranololia annetaan titraamalla 0,1 mg/kg per 10 ml glukoosia, verapamiilia 0,25 mg/kg. Lääkkeet estävät katekoliamiinien vaikutuksen adrenergisiin reseptoreihin. Kliinisesti tämä ilmenee hengenahdistuksen ja takykardian vähenemisenä, ruumiinlämmön laskuna, verenpaineen normalisoitumisena, diureesin lisääntymisenä ja ihon värin paranemisena.

Tässä vaiheessa infuusiohoito suoritetaan liuoksilla, jotka eivät sisällä natriumsuoloja, infuusioiden keskimääräinen tilavuus on 80–90 ml/kg. Potilaan nesteen kokonaismäärä ensimmäisenä päivänä ei ylitä 170–180 ml/kg.

Aivoödeemaa sairastavilla lapsilla edellä mainittujen toimenpiteiden lisäksi annetaan tekohengitystä nenä- ja henkitorven kautta, jossa pCO2 pidetään 33–34 mmHg: _ssa. Tekohengityksen keskimääräinen kesto on 32 tuntia. On tärkeää siirtää lapsi tekohengitykseen ajoissa ja pysäyttää aivoödeema nopeasti. Tässä tapauksessa valtaosa potilaista voi odottaa aivotoiminnan täydellistä palautumista.

Mekaanisen ilmanvaihdon pysäyttämisen indikaatiot sisältävät riittävän riippumattoman hengityksen endotrakeaaliputken läpi, kouristuksien puuttuminen ja tietoisuuden ja refleksien palauttaminen.

Kuntoutusjakson aikana aivoödeemasta kärsivät lapset saavat terapia- ja fysioterapiatoimenpiteitä neurologin valvonnassa.

Muiden tarttuvan toksikoosin muotojen oikea-aikainen ja riittävä intensiivinen terapia on tehokasta, ja palautumisaika ei yleensä ylitä 3-4 päivää.