Syyt kohonneeseen malonidialdehydin pitoisuuteen veressä

Malondialdehydin pitoisuus veriseerumissa on normaalisti alle 1 μmol/l.

Yksi lipidiperoksidaation haittavaikutuksista on malonialdehydin muodostuminen vapaiden radikaalien aiheuttaman monityydyttymättömien rasvahappojen hajoamisen seurauksena. Tämä aldehydi muodostaa Schiff-emäksiä proteiinien aminoryhmien kanssa ja toimii "silloittavana" aineena. Silloittuminen johtaa liukenemattomiin lipidi-proteiinikomplekseihin, joita kutsutaan kulutuspigmenteiksi tai lipofuskiineiksi.

Malondialdehydin pitoisuus veriseerumissa heijastaa lipidiperoksidaatioprosessien aktiivisuutta potilaan kehossa ja toimii endogeenisen myrkytyksen asteen markkerina. Yleensä korkea malondialdehydipitoisuus vastaa vaikeaa endogeenistä myrkytystä.

Malondialdehydin lisääntymistä veriseerumissa havaitaan sydäninfarktissa, akuutissa hengitysteiden ja maksan vajaatoiminnassa, akuutissa haimatulehduksessa, kolekystiitissa, akuutissa suolitukoksessa, sepsiksessä, traumaattisessa aivovauriossa ja muissa sairauksissa.

Veren malonidialdehydin lisääntymisen syyt juontavat juurensa perushapettumisprosessista. Ihmiskehossa tapahtuu jatkuvasti erilaisia luovia, aineenvaihduntaan liittyviä toimintoja. Lisäksi keho pyrkii säännöllisesti neutraloimaan haitallisia hajoamistuotteita tiettyjen järjestelmien avulla. Tunnetut vapaat radikaalit, joita yleensä syytetään monista ongelmista ja sairauksista, ovat itse asiassa myös vakiona ihmiskehossa, mutta jos niitä tulee paljon enemmän ja niiden muodostumisprosessi aktivoituu, seurauksena on myrkyllisen, reaktiivisen MDA:n - malonidialdehydin - "syntyminen". Tämä aine muodostuu, koska vapaat radikaalit alkavat aggressiivisesti tuhota terveellisiä monityydyttymättömiä rasvahappoja. MDA "liimaa" proteiinien aminoryhmiä ja provosoi lipidi-proteiinikompleksien muodostumista, jotka eivät kykene liukenemaan (lipofuskiinit). Immuunijärjestelmä ei voi sivuuttaa näitä fysiologisesti haitallisia muodostumia, ja näin tulehdusprosessi alkaa.

Malonihapon dialdehydin lisääntymisen syyt veressä liittyvät myös siihen, että dialdehydi sitoutuu tiettyyn immuuniproteiiniin (H). Tällainen liitto estää makrofageja, jotka vastaavat haitallisten aineiden neutraloinnista, toimimasta aktiivisesti. Antioksidanttisuoja ei pysty toimimaan normaalisti, minkä seurauksena keho saa voimakkaan oksidatiivisen shokin - stressin. Tällainen stressi puolestaan vahingoittaa proteiinien, samoin kuin rasvojen (lipidien) ja nukleiinihappojen (yhdisteet, jotka vastaavat geneettisen, perinnöllisen tiedon säilyttämisestä ja siirtymisestä) tilaa.

Oksidatiivista stressiä tulisi arvioida kattavasti tutkimalla paitsi malonidialdehydin myös glutationin, beetakaroteenin, 8-OH-deoksiguanosiinin, koentsyymi Q10:n ja muiden aineiden pitoisuusparametreja. Glutationi aminohappoyhdisteenä (glysiini, kysteiini, glutamiini) tuhoutuu hyvin nopeasti hapettumisen seurauksena, ja malonidialdehydin pitoisuuden nousun syyt veressä liittyvät suoraan tähän hajoamiseen. Tosiasia on, että glutationille on ominaista "liimata" toksiineja ja vapaita radikaaleja rikkiä sisältävien komponenttien vuoksi, se neutraloi ja poistaa ne onnistuneesti. Jos glutationi on inaktiivinen, MDP:n pitoisuus veressä alkaa lisääntyä.

On huomattava, että veren malondialdehydipitoisuuden nousun syyt selittyvät varmasti oksidatiivisella stressillä. Pieninä annoksina oksidatiivinen hyökkäys on kuitenkin jopa hyödyllinen, koska se ehdollisesti "harjoittaa" kehoa vastustamaan todella vakavaa stressiä. Sopeutumishypoteesia kehitetään parhaillaan tutkijoiden toimesta, ja se kuvaa lyhyesti oletustaan seuraavasti: asteittainen, kohtuullinen sopeutumisprosessi riippuu annostellusta oksidatiivisesta stressistä. Oksidatiivisiin ärsytyksiin tulisi liittyä kohtuullinen ravitsemus ja kalorien rajoittaminen. Näin ollen, kun aktiivisen muodon hapen määrä luonnollisesti lisääntyy kehossa kypsymisen ja sitten ikääntymisen vuoksi, veren malondialdehydipitoisuuden nousun syyt yksinkertaisesti puuttuvat, koska kaikki järjestelmät ja elimet ovat jo oppineet selviytymään LPO:sta (lipidiperoksidaatio).

Yleisesti uskotaan, että veren malonidialdehydin lisääntymisen syyt juontavat juurensa solujen aineenvaihdunnasta. Itse asiassa peroksidaatio on seurausta solujen liian aktiivisesta aineenvaihdunnasta. Tämä tapahtuu seuraavasti: solut saavat happea keuhkoista ja käyttävät vastaanotetun alkuaineen rasvojen, proteiinien ja glukoosin fermentointiin. Tietty määrä energiaa vapautuu, jota solut käyttävät omiin tarkoituksiinsa. Saadun "latauksen" lisäksi solut tuottavat itsenäisesti ylimääräistä energiaa. Näin saadaan ylimäärä korkeaenergisiä molekyylejä – vapaita radikaaleja. Nämä molekyylit varastoituvat reserviksi solun sisään ja yhdistyvät mihin tahansa lähellä olevaan aineeseen.

Malonidialdehydin lisääntymisen syyt veressä ovat pääasiassa oksidatiivisen stressin seurausta, ja MDA (malonidialdehydi) lisääntyy myös ulkoisen myrkytyksen tai sisäisten sairauksien - kroonisten tai akuuttien - aiheuttaman myrkytyksen seurauksena.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]