Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Tekijä XII (Hageman)
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 05.07.2025
Veriplasman tekijä XII:n aktiivisuuden viitearvot (normaalit) ovat 65–150 %.
Tekijä XII, joka tunnetaan myös nimellä Hagemanin tekijä, on tärkeä osa ihmisen veren hyytymisjärjestelmää. Tekijä nimettiin John Hagemanin mukaan, potilaan, jolla todettiin tekijän puutos vuonna 1955, minkä vuoksi hänen verensä hyytymisaika oli pidempi laboratoriotesteissä. Tästä huolimatta Hagemanilla ja muilla tekijä XII:n puutosta sairastavilla ei ole lisääntynyttä verenvuototaipumusta, mikä osoittaa sen ainutlaatuisen roolin veren hyytymisprosessissa.
Tekijä XII on esiaste (protsymogeeni), joka aktivoituu joutuessaan kosketuksiin vaurioituneiden pintojen tai ulkoisten aineiden, kuten negatiivisesti varautuneiden pintojen, kanssa. Aktivoituessaan tekijä XII käynnistää reaktioketjun, joka johtaa aktiivisen seriiniproteaasin, tekijä XIIa:n, muodostumiseen. Tekijä XIIa:lla on keskeinen rooli veren hyytymisjärjestelmän sisäisen reitin käynnistymisessä, prekallikreiinin ja kininogeenijärjestelmän aktivoitumisessa sekä vuorovaikutuksessa fibrinolyysi- ja komplementtijärjestelmien kanssa, mikä korostaa sen merkitystä kehon tulehdus- ja korjausprosesseissa.
Mielenkiintoista kyllä, tekijä XII:een liittyvät poikkeavuudet johtavat harvoin kliinisesti merkittäviin tiloihin. Tekijä XII:n puutos ei liity lisääntyneeseen verenvuotoriskiin, toisin kuin muiden hyytymistekijöiden puutos. Jotkut tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että tekijä XII:n poikkeavuudet voivat vaikuttaa tromboosin, tulehdustilojen ja joidenkin muiden patologisten prosessien riskiin, vaikka näiden suhteiden mekanismeja ei täysin ymmärretä.
Kliinisessä käytännössä tekijä XII -tason analyysi voidaan määrätä veren hyytymishäiriöiden syitä tutkittaessa sekä osana hemostaasin kokonaisvaltaista arviointia ennen kirurgisia toimenpiteitä tai olosuhteissa, joissa epäillään veren hyytymishäiriötä.
Tekijä XII (Hageman) on sialoglykoproteiini, jota aktivoivat kollageeni, kosketus vieraan pinnan kanssa, adrenaliini ja useat proteolyyttiset entsyymit (erityisesti plasmiini). Tekijä XII käynnistää intravaskulaarisen koagulaation; lisäksi tekijä XIIa muuntaa plasman prekallikreiinejä kallikreiineiksi. Aktiivinen tekijä XII toimii fibrinolyysin aktivaattorina.
Tekijä XII:n puutokselle on ominaista pidentynyt hyytymisaika ja APTT ilman verenvuodon merkkejä. Kliinisessä käytännössä tekijä XII:n aktiivisuustestiä käytetään ensisijaisesti synnynnäisen puutoksen havaitsemiseen. Tekijä XII:n puutosta tulee epäillä, kun hyytymisaika ja APTT ovat merkittävästi pidentyneet. Useimmissa tapauksissa Hagemanin häiriö periytyy autosomaalisesti peittyvästi. Veren hyytymishäiriön asteen ja tekijä XII:n puutoksen välillä on tarkka vastaavuus: vaikeassa hypokoagulaatiossa tämän tekijän aktiivisuustaso plasmassa ei ylitä 2 % ja on usein alle 1 %; kohtalaisessa hyytymishäiriössä se vaihtelee 3–9 %:n välillä. Jos tekijä XII:n aktiivisuus plasmassa on 10 % tai enemmän, hyytymisaika, APTT ja muut testit ovat normaaleja.
Hankittu tekijä XII:n puutos on tyypillistä DIC:stä johtuvalle kulutuskoagulopatialle.
[