Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Tutkimus selittää, miten eturauhassyöpä muuttuu tappavaksi ja tarjoaa terapeuttisen ratkaisun
Viimeksi tarkistettu: 27.07.2025
Merkittävä läpimurto eturauhassyövän tutkimuksessa: Emoryn yliopiston tutkijoiden ensimmäinen laatuaan oleva tutkimus on paljastanut, miten tauti kehittyy tappavimpaan muotoonsa, ja tunnistanut lupaavan hoitostrategian.
Nature Genetics -lehdessä julkaistut löydökset antavat tärkeää tietoa siitä, miksi jotkut eturauhassyövän muodot tulevat resistenteiksi hoidolle ja miten tämä siirtymä voidaan pysäyttää.
Muuttuminen aggressiiviseen muotoon
Emoryn yliopiston tutkijat ovat kuvanneet uuden vaiheittaisen reitin, jossa eturauhassyöpäsolut muuttuvat aggressiivisemmaksi muodoksi, joka tunnetaan nimellä neuroendokriininen eturauhassyöpä (NEPC). Tämä muutos tapahtuu noin 20 prosentissa pitkälle edenneistä tapauksista ja johtaa taudin nopeaan etenemiseen, eikä NEPC:hen ole tällä hetkellä saatavilla tehokkaita hoitoja.
"Eturauhassyöpä on yksi yleisimmin diagnosoiduista syöpätyypeistä, ja se vaikuttaa valtavaan määrään potilaita ja heidän perheitään", sanoo tutkimuksen johtava kirjoittaja, urologian professori Jindan Yu Emoryn yliopiston lääketieteellisessä tiedekunnassa.
"Vaikka se reagoi hyvin hormonihoitoon alkuvaiheessa, monet potilaat kehittävät ajan myötä resistenssin. Yksi tärkeimmistä hoitojen epäonnistumiseen ja taudin etenemiseen johtavista reiteistä on kasvainsolujen muuttuminen NEPC:ksi, uudeksi kasvainmuodoksi, jolla ei ole kohteita olemassa oleville eturauhassyöpälääkkeille."
Solujen muutoksen 3D-kartta
Käyttämällä edistyneitä genomiteknologioita ja yhteistyössä ihmisgenetiikan apulaisprofessorin, tohtori Jonathan Zhaon, kanssa tiimi loi ensimmäisen 3D-kartan siitä, miten eturauhassyöpäsolut ohjelmoidaan ajan myötä uudelleen ja niistä tulee uusi, vaarallisempi uhka.
Tämä kartta näyttää, kuinka solun tumassa oleva DNA taipuu ja muodostaa silmukoita – muutoksia, jotka aktivoivat tappavaa transformaatiota edistäviä geenejä.
Tutkijat havaitsivat, että kahdella proteiinilla, FOXA2:lla ja NKX2-1:llä, on keskeinen rooli tässä prosessissa:
- FOXA2 toimii "pioneeritekijänä" avaamalla aiemmin saavuttamattomia DNA-alueita;
- Tämä sallii NKX2-1-geenin, joka on normaalisti aktiivinen aivo- ja keuhkosoluissa, käynnistää uuden geneettisen ohjelman, joka uudelleenohjelmoi solun NEPC-tyypiksi.
"Yhdessä nämä proteiinit muuttavat solun persoonallisuutta ja edistävät sen siirtymistä tappavampaan muotoon", Yu selittää.
Uusi terapeuttinen kohde: CBP/p300
Havaittiin myös, että CBP- ja p300-entsyymit ovat välttämättömiä uuden onkogeeniohjelman aktivoitumiselle. Nämä entsyymit toimivat epigeneettisinä kytkiminä, jotka käynnistävät aggressiivista kasvainkasvua aiheuttavia geenejä.
Merkittävää on, että tutkijat osoittivat, että CBP/p300-estolääkkeet, kuten CCS1477 (kliinisissä tutkimuksissa), estävät tehokkaasti NEPC-kasvainten kasvua laboratorio- ja eläinmalleissa.
Merkitys potilaille
Tällä tutkimuksella on merkittäviä vaikutuksia potilaille, heidän perheilleen ja eturauhassyövän hoidon tulevaisuudelle.
Tunnistamalla NEPC-transformaation taustalla olevat molekyylimekanismit ja osoittamalla, miten ne voidaan estää, tutkijat avaavat tietä uusille hoidoille, jotka voisivat radikaalisti parantaa tämän aggressiivisen tautimuodon ennustetta.