Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Tutkimus: Vanha trauma lisää alttiutta stressille
Viimeksi tarkistettu: 03.08.2025
Haava voi jättää pysyvän jäljen – jopa parantumisensa jälkeen. Current Biology -lehdessä julkaistu uusi tutkimus osoitti, että traumaattiset kokemukset voivat hienovaraisesti pohjustaa kehon ylireagoimaan ja tekemään siitä herkemmän stressille, kivulle ja pelolle – kauan sen jälkeen, kun fyysinen vamma on kadonnut.
Nämä löydökset voivat auttaa selittämään, miten varhainen trauma tai vamma voi luoda pohjan kroonisille kiputiloille, joissa hermosto pysyy yliherkkänä jopa alkuperäisen vamman täydellisen parantumisen jälkeen.
Toronton yliopiston Mississaugan tutkijat havaitsivat, että vammoja aiemmin saaneilla hiirillä oli lisääntynyt reaktio petoeläimen hajuun, mikä on jyrsijöille erittäin stressaava ärsyke. Nämä hiiret osoittivat huomattavaa pelkoa ja niille kehittyi pitkäaikaista kipua molempiin takajalkoihin, myös siihen, joka ei ollut loukkaantunut. On huomionarvoista, että oireet jatkuivat yli kuusi kuukautta, kauan sen jälkeen, kun alkuperäinen haava oli fyysisesti parantunut.
”Aivomme on ohjelmoitu suojelemaan itseämme – erityisesti uhkaavilta tilanteilta. Mutta joskus tämä puolustusjärjestelmä jää päälle, jolloin olemme yliherkkiä stressille tai kivulle pitkään uhan ohittamisen jälkeen. Tutkimuksemme tarjoaa uusia näkemyksiä siitä, miten traumaattiset kokemukset voivat vaikuttaa aivojen reaktioihin tuleviin haasteisiin, ja se voi tasoittaa tietä tehokkaammille hoidoille krooniseen kipuun ja ahdistuneisuushäiriöihin”,
sanoo tutkimuksen vanhempi kirjoittaja ja Toronton yliopiston psykologian laitoksen apulaisprofessori, tohtori Lauren Martin.
Tutkimuksen ensimmäinen kirjoittaja, Jennette Baumbach, jatko-opiskelija Martinin laboratoriossa, tunnisti keskeisen yhteyden stressin ja pitkäaikaisen kivun välillä. Hän havaitsi, että stressihormoni kortikosteroni on vuorovaikutuksessa TRPA1-nimisen proteiinin – jota usein kutsutaan "wasabi-reseptoriksi", koska se laukaisee tyypillisen polttavan tunteen – kanssa lisätäkseen herkkyyttä tuleville uhkille. Tämä signalointisilmukka näyttää pitävän hermoston valppaana vaaran varalta, jolloin hiiret reagoivat saalistajan hajuun lisääntyneellä pelolla ja uudella kivulla – vaikka uusia vammoja ei olisikaan.
Merkillepantavaa on, että vaikka sekä TRPA1 että stressihormonit, kuten kortikosteroni, olivat välttämättömiä lisääntyneelle pelkoreaktiolle, pitkäaikainen kipu oli riippuvainen vain stressisignaloinnista eikä TRPA1:stä. Tämä viittaa siihen, että pelkoa ja kipua saattavat ohjata erilliset mutta rinnakkaiset biologiset mekanismit. Stressihormoni kortikosteronin estäminen tai TRPA1-reseptorin estäminen voi kääntää nämä lisääntyneet vasteet, mikä avaa tien uusille hoitostrategioille esimerkiksi krooniseen kipuun, traumaperäiseen stressihäiriöön (PTSD) ja muihin stressiin liittyviin häiriöihin.
”Tutkimme aivoja ja keskushermostoa, joka kontrolloi näitä käyttäytymismalleja”, sanoo tohtori Martin. ”Ymmärtämällä, miten trauma ohjelmoi hermostoa uudelleen, voimme alkaa kohdistaa toimia mekanismeihin, jotka pitävät pelon ja kivun lukittuina.”