^
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Uusi yhdistelmähoito osoittaa potentiaalia hoitoresistenttejä syöpiä vastaan

, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 27.07.2025
Julkaistu: 2025-07-25 13:16

Washingtonissa sijaitsevan Fralin Biomedical Institute Cancer Research Centerin tutkijat ovat tunnistaneet potentiaalisen kohteen kokeellisille lääkkeille, jotka estävät PRMT5:tä, luonnollista entsyymiä, jota jotkut kasvaimet erityisesti tarvitsevat selviytyäkseen.

Cancer Research -lehdessä julkaistussa tutkimuksessa Virginia Techin Fralin Biomedical Instituten apulaisprofessori Kathleen Mulvaney esitteli tietoja, jotka voisivat auttaa kehittämään uusia hoitoja hoitoresistentteihin keuhko-, aivo- ja haimasyövän muotoihin.

"Geneettisen seulonnan avulla löysimme uuden lääkeyhdistelmän, joka näyttää toimivan", Mulvaney sanoi.

Uusien lähestymistapojen tarve

Keuhkosyöpä on yksi maailmanlaajuisesti johtavista syöpäkuolemien syistä. Haimasyövän viiden vuoden eloonjäämisaste on alle 15 %, ja glioblastooman tapauksessa se on vieläkin alhaisempi.

”Kun käytetään vain yhtä lääkettä, kasvaimet muuttuvat resistenteiksi hyvin nopeasti”, sanoi Mulvaney, Washington Cancer Centerin jäsen. ”Usein hoito ei toimi. Tuloksemme osoittavat, että PRMT5-estäjä voisi olla tehokas lähestymistapa vaikeasti hoidettaviin kasvaimiin. Joka tapauksessa yhdistelmä toimii paremmin kuin yksittäiset lääkkeet.”

Kasvainten geneettinen haavoittuvuus

Monilla näistä kiinteistä kasvaimista on yhteinen geneettinen ominaisuus: niiltä puuttuvat CDKN2A- ja MTAP-geenit, jotka estävät kasvaimen kasvua ja säätelevät solujen jakautumista. Niiden puuttuessa syöpäsolut tulevat riippuvaisiksi PRMT5-entsyymistä ja siten alttiimmiksi lääkkeille, jotka estävät tätä entsyymiä.

CRISPR-sovellukset ja geneettinen analyysi

Mulvaney ja hänen kollegansa analysoivat tuhansien syöpäpotilaiden geneettistä dataa cBioPortal-alustalla.

CRISPR-teknologiaa käyttäen tutkijat tutkivat biologisia reittejä eri näytteissä määrittääkseen:

  • mitkä geenit tekevät syöpäsoluista alttiimpia PRMT5-estäjille;
  • mitkä lääkeyhdistelmät voivat tehostaa hoitovaikutusta ja parantaa pitkäaikaisia tuloksia.

Mulvaney arvioi, että jopa viisi prosenttia kaikista syöpäpotilaista Yhdysvalloissa (noin 80 000–100 000 ihmistä vuodessa) voisi hyötyä tästä lähestymistavasta. Mulvaneyllä on myös biolääketieteen ja patobiologian professuuri Virginian ja Marylandin eläinlääketieteen tiedekunnassa.

Uudet terapeuttiset kohteet

Työssään tutkijat käyttivät PRMT5-estäjiä yhdessä lääkkeiden kanssa, jotka estävät MAP-kinaasisignalointireitin, signalointijärjestelmän, joka kontrolloi solujen kasvua, jakautumista ja kuolemaa, tunnistaakseen potentiaalisia reittejä kliinisissä tutkimuksissa.

"Löysimme myös useita geenejä, jotka ovat vuorovaikutuksessa PRMT5:n kanssa kasvainkontekstissa ja joita ei aiemmin tunnettu", Mulvaney sanoi.

Mahdollisuus muihin syöpiin

Keuhko-, aivo- ja haimasyövän lisäksi menetelmä on osoittautunut lupaavaksi myös joissakin melanooman ja mesoteliooman muodoissa.

Sekä eläinmalleissa että potilaskudoksista saaduissa soluviljelmissä tehdyissä kokeissa lääkeyhdistelmillä on osoitettu onnistuneita tuloksia.

"Kaikissa tapauksissa lääkeyhdistelmä tappoi syöpäsoluja paremmin kuin yksittäiset lääkkeet", Mulvaney sanoi. "Vain yhdistelmä johti täydelliseen kasvaimen regressioon."


iLive-portaali ei tarjoa lääketieteellistä neuvontaa, diagnoosia tai hoitoa.
Portaalissa julkaistut tiedot ovat vain viitteellisiä eikä niitä saa käyttää ilman asiantuntijan kuulemista.
Lue huolellisesti sivuston säännöt ja käytännöt. Voit myös ottaa yhteyttä!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Kaikki oikeudet pidätetään.