Adrenostimulantit ja adrenomimeetit

Kaikilla adrenostimulanteilla on rakenteellinen samankaltaisuus luonnollisen adrenaliinin kanssa. Joillakin niistä voi olla voimakkaita positiivisia inotrooppisia ominaisuuksia (kardiotoniset), toisilla vasokonstriktiivisia tai pääasiassa vasokonstriktiivisia ominaisuuksia (fenyyliefriini, noradrenaliini, metoksamiini ja efedriini), ja ne yhdistetään nimellä vasopressorit.

[ 1 ]

Adrenergiset stimulantit ja adrenomimeetit: paikka terapiassa

Anestesiologiassa ja tehohoidossa kardiotonisten ja vasopressoristen lääkkeiden yleisin antotapa on laskimonsisäinen anto. Lisäksi adrenomimeettejä voidaan antaa boluksena ja käyttää infuusiona. Kliinisessä anestesiologiassa adrenomimeettejä, joilla on pääasiassa positiivinen inotrooppinen ja kronotrooppinen vaikutus, käytetään pääasiassa seuraaviin oireyhtymiin:

• vasemman tai oikean kammion (LV tai RV) vajaatoiminnan aiheuttama matala CO-oireyhtymä (adrenaliini, dopamiini, dobutamiini, isoproterenoli);
• hypotensiivinen oireyhtymä (fenyyliefriini, noradrenaliini, metoksamiini);
• bradykardia, johon liittyy johtumishäiriöitä (isoproterenoli, adrenaliini, dobutamiini);
• bronkospastinen oireyhtymä (adrenaliini, efedriini, isoproterenoli);
• anafylaktoidinen reaktio, johon liittyy hemodynamiikan häiriöitä (adrenaliini);
• tiloihin, joihin liittyy vähentynyt diureesi (dopamiini, dopeksamiini, fenoldopami).

Kliinisiä tilanteita, joissa vasopressoreita tulisi käyttää, ovat:

• vasodilataattoreiden yliannostuksen tai endotoksemian (endotoksinen sokki) aiheuttama TPS:n lasku;
• fosfodiesteraasin estäjien käyttö vaaditun perfuusiopaineen ylläpitämiseksi;
• oikean kammion vajaatoiminnan hoito, johon liittyy valtimoiden hypotensio;
• anafylaktinen sokki;
• sydämensisäinen oikealta vasemmalle -shuntti;
• hemodynamiikan hätäkorjaus hypovolemian taustalla;
• Vaaditun perfuusiopaineen ylläpito potilailla, joilla on sydänlihaksen toimintahäiriö, joka ei reagoi inotrooppiseen hoitoon ja volyymihoitoon.

Kardiotonisten tai vasopressorien käyttöä tietyssä kliinisessä tilanteessa säätelee monia protokollia.

Tämän luokan lääkkeiden yleisimmät käyttöaiheet on lueteltu yllä, mutta on korostettava, että jokaisella lääkkeellä on omat yksilölliset käyttöaiheensa. Näin ollen adrenaliini on ensisijainen lääke akuutin sydänpysähdyksen sattuessa – tässä tapauksessa lääke annetaan laskimonsisäisen infuusion lisäksi sydämensisäisesti. Adrenaliini on korvaamaton anafylaktisessa sokissa, kurkunpään allergisessa turvotuksessa, astmakohtausten lievittämisessä ja lääkkeiden käytön yhteydessä kehittyvissä allergisissa reaktioissa. Mutta silti sen pääasiallinen käyttöaihe on akuutti sydämen vajaatoiminta. Adrenergiset agonistit vaikuttavat kaikkiin adrenoreseptoreihin vaihtelevassa määrin. Adrenaliinia käytetään usein sydänleikkauksen jälkeen sydänlihaksen toimintahäiriöiden korjaamiseksi, jotka johtuvat reperfuusiosta ja postiskeemisestä oireyhtymästä. Adrenergisten agonistien käyttö on suositeltavaa, jos sydämen minuuttitilavuus on alhainen ja keuhkojen vastus on alhainen. Adrenaliini on ensisijainen lääke vaikean vasemman kammion vajaatoiminnan hoidossa. On korostettava, että näissä tapauksissa on tarpeen käyttää annoksia, jotka joskus ylittävät useita kertoja 100 ng/kg/min. Tällaisessa kliinisessä tilanteessa adrenaliinin liiallisen vasopressorivaikutuksen vähentämiseksi se tulisi yhdistää vasodilataattoreihin (esim. nitroglyseriini 25–100 ng/kg/min). Annoksella 10–40 ng/kg/min adrenaliinilla on sama hemodynaaminen vaikutus kuin dopamiinilla annoksella 2,5–5 mcg/kg/min, mutta se aiheuttaa vähemmän takykardiaa. Rytmihäiriöiden, takykardian ja sydänlihaksen iskemian – suurten annosten yhteydessä kehittyvien vaikutusten – välttämiseksi adrenaliinia voidaan yhdistää beetasalpaajiin (esim. esmololi annoksella 20–50 mg).

Dopamiini on ensisijainen lääke, kun tarvitaan sekä inotrooppisen että vasokonstriktiivisen vaikutuksen yhdistelmää. Yksi dopamiinin merkittävistä negatiivisista sivuvaikutuksista suuria lääkeannoksia käytettäessä on takykardia, takyarytmia ja lisääntynyt sydänlihaksen hapenkulutus. Dopamiinia käytetään usein yhdessä vasodilataattoreiden (natriumnitroprussidi tai nitroglyseriini) kanssa, erityisesti suurina annoksina. Dopamiini on ensisijainen lääke, kun potilaalla on sekä vasemman kammion vajaatoiminta että vähentynyt diureesi.

Dobutamiinia käytetään monoterapiana tai yhdessä nitroglyseriinin kanssa keuhkoverenpainetaudin hoidossa, koska jopa 5 mikrog/kg/min annoksella dobutamiini vähentää keuhkoverisuonten vastusta. Tätä dobutamiinin ominaisuutta käytetään oikean kammion jälkikuormituksen vähentämiseen oikean kammion vajaatoiminnan hoidossa.

Isoproterenoli on ensisijainen lääke bradykardiaan ja korkeaan verisuonivastukseen liittyvän sydänlihaksen toimintahäiriön hoidossa. Lisäksi tätä lääkettä tulisi käyttää matalan CO-oireyhtymän hoidossa potilailla, joilla on obstruktiivisia keuhkosairauksia, erityisesti astmaa sairastavilla potilailla. Isoproterenolin negatiivinen ominaisuus on sen kyky vähentää sepelvaltimoiden verenkiertoa, joten lääkkeen käyttöä tulisi rajoittaa sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla. Isoproterenolia käytetään keuhkoverenpainetaudissa, koska se on yksi harvoista aineista, jotka aiheuttavat pienen verenkierron verisuonten laajenemista. Tässä suhteessa sitä käytetään laajalti keuhkoverenpainetaudin aiheuttaman oikean kammion vajaatoiminnan hoidossa. Isoproterenoli lisää sydänlihaksen automatiikkaa ja johtavuutta, minkä vuoksi sitä käytetään bradyarytmioissa, sinussolmukkeen heikkoudessa ja AV-katkoksissa. Isoproterenolin positiivisten kronotrooppisten ja bathmotrooppisten vaikutusten läsnäolo yhdistettynä kykyyn laajentaa keuhkoverenkierron verisuonia teki siitä ensisijaisen lääkkeen rytmin palauttamiseen ja oikean kammion toiminnan suotuisimpien olosuhteiden luomiseen sydämensiirron jälkeen.

Verrattuna dopamiiniin ja dobutamiiniin, dopeksamiinilla on vähemmän ilmeisiä inotrooppisia ominaisuuksia. Sitä vastoin dopeksamiinilla on voimakkaampia diureettisia ominaisuuksia, joten sitä käytetään usein diureesin stimuloimiseen septisessä sokissa. Lisäksi tässä tilanteessa dopeksamiinia käytetään myös endotoksemian vähentämiseen.

Fenyyliefriini on yleisimmin käytetty vasopressori. Sitä käytetään verenkierron heikkenemiseen liittyvän romahduksen ja hypotension hoidossa. Lisäksi sitä käytetään yhdessä kardiotonisten lääkkeiden kanssa matalan CO:n oireyhtymän hoidossa tarvittavan perfuusiopaineen varmistamiseksi. Samaan tarkoitukseen sitä käytetään anafylaktisen sokin yhteydessä yhdessä adrenaliinin ja nestekuormituksen kanssa. Sille on ominaista nopea vaikutuksen alkaminen (1-2 min), vaikutuksen kesto bolusannon jälkeen on 5 minuuttia, hoito aloitetaan yleensä annoksella 50-100 mikrog ja siirrytään sitten lääkeinfuusioon annoksella 0,1-0,5 mikrog/kg/min. Anafylaktisessa ja septisessä sokissa fenyyliefriinin annokset verisuonten vajaatoiminnan korjaamiseksi voivat olla 1,5-3 mikrog/kg/min.

Itse hypotensioon liittyvien tilanteiden lisäksi noradrenaliinia määrätään potilaille, joilla on sydänlihaksen toimintahäiriö, joka ei reagoi inotrooppiseen ja volyymihoitoon, tarvittavan perfuusiopaineen ylläpitämiseksi. Noradrenaliinia käytetään laajalti verenpaineen ylläpitämiseen, kun käytetään fosfodiesteraasin estäjiä oikean kammion vajaatoiminnan aiheuttaman sydänlihaksen toimintahäiriön korjaamiseksi. Lisäksi adrenergisiä agonisteja käytetään anafylaktoidisissa reaktioissa, kun systeeminen resistanssi laskee jyrkästi. Kaikista vasopressoreista noradrenaliini alkaa vaikuttaa nopeimmin - vaikutus havaitaan 30 sekunnin kuluttua, vaikutuksen kesto bolusannon jälkeen on 2 minuuttia, hoito aloitetaan yleensä lääkeinfuusiolla annoksella 0,05-0,15 mcg/kg/min.

Efedriiniä voidaan käyttää kliinisissä tilanteissa, joissa systeeminen resistenssi on heikentynyt obstruktiivisia keuhkosairauksia sairastavilla potilailla, koska stimuloimalla beeta2-reseptoreita efedriini aiheuttaa keuhkoputkien laajenemista. Lisäksi anestesiologiassa efedriiniä käytetään verenpaineen nostamiseen, erityisesti selkäydinpuudutuksen aikana. Efedriiniä on käytetty laajalti myasthenian, narkolepsian, lääke- ja unilääkkeiden myrkytysten hoidossa. Lääkkeen vaikutus havaitaan 1 minuutin kuluttua ja kestää 5–10 minuuttia bolusannoksen jälkeen. Hoito aloitetaan yleensä 2,5–5 mg:n annoksella.

Metoksamiinia käytetään tilanteissa, joissa hypotensio on poistettava nopeasti, koska se on erittäin voimakas vasokonstriktori. Sille on ominaista nopea vaikutuksen alkaminen (1-2 min), vaikutuksen kesto bolusannoksen jälkeen on 5-8 min, hoito aloitetaan yleensä 0,2-0,5 mg:n annoksella.

Verisuonten alfa-reseptorien hyperstimulaatio voi johtaa jyrkkään verenpainetaudin nousuun, joka voi johtaa verenvuotoiseen aivohalvaukseen. Takykardian ja verenpainetaudin yhdistelmä on erityisen vaarallinen, koska ne voivat aiheuttaa angina pectoris -kohtauksia sepelvaltimotautipotilailla ja hengenahdistusta ja keuhkopöhöä potilailla, joilla on vähentyneet sydänlihaksen toiminnalliset reservit.

Stimuloimalla alfa-reseptoreita adrenergiset agonistit lisäävät silmänpainetta, joten niitä ei voida käyttää glaukooman hoitoon.

Alfa1-reseptoreita stimuloivien lääkkeiden suurten annosten käyttö pitkään, samoin kuin näiden lääkkeiden pienet annokset ääreisverisuonisairauksia sairastavilla potilailla, voi aiheuttaa vasokonstriktiota ja perifeerisen verenkierron häiriöitä. Liiallisen vasokonstriktion ensimmäinen ilmentymä voi olla piloerektio ("kanahien iholle").

Adrenergisten aineiden käytössä beeta2-reseptorien stimulaatio estää insuliinin vapautumista haiman soluista, mikä voi johtaa hyperglykemiaan. Alfa-reseptorien stimulaatioon voi liittyä virtsarakon sulkijalihaksen sävyn lisääntyminen ja virtsaumpeen syntyminen.

Adrenergisten aineiden suonensisäinen anto voi johtaa ihon nekroosiin ja hilseilyyn.

[ 2 ], [ 3 ]

Vaikutusmekanismi ja farmakologiset vaikutukset

Useimpien tämän ryhmän lääkkeiden farmakologisten vaikutusten vaikutusmekanismi perustuu, kuten nimestä voi päätellä, erilaisten adrenergisten reseptorien stimulointiin. Näiden lääkkeiden positiivinen inotrooppinen vaikutus johtuu vaikutuksesta sydämen beeta-adrenergisiin reseptoreihin, vasokonstriktio on seurausta verisuonten alfa1-adrenergisten reseptorien stimulaatiosta ja vasodilataatio johtuu sekä alfa2- että beeta2-adrenergisten reseptorien aktivoitumisesta. Jotkut tämän ryhmän adrenergiset stimulantit (dopamiini ja dopeksamiini) stimuloivat adrenergisten reseptorien lisäksi dopamiinireseptoreita, mikä johtaa lisävasodilataatioon ja sydämen supistuvuuden lievään lisääntymiseen. Uusi lääke fenoldopami on selektiivinen DA1-reseptorin stimulantti. Sillä on voimakas selektiivinen vaikutus munuaisverisuoniin, mikä aiheuttaa PC:n lisääntymistä. Fenoldopami on hyvin heikko positiivinen inotrooppinen vaikutus yhdessä vasodilataation kanssa.

Adrenomimeeteillä on voimakas vaikutus sisäelinten sileisiin lihaksiin. Stimuloimalla keuhkoputkien beeta2-adrenoreseptoreita ne rentouttavat keuhkoputkien sileitä lihaksia ja poistavat bronkospasmin. Adrenomimeettien vaikutuksesta maha-suolikanavan ja kohdun sävy ja liikkuvuus vähenevät (alfa- ja beeta-adrenoreseptorien virittymisen vuoksi), sulkijalihakset sävyttyvät (alfa-adrenoreseptorien stimulaatio). Adrenomimeeteillä on hyödyllinen vaikutus LUT:iin, erityisesti lihasväsymyksen taustalla, joka liittyy ACh:n vapautumisen lisääntymiseen presynaptisista päätteistä, sekä adrenomimeettien suoraan vaikutukseen lihakseen.

Adrenomimeetit vaikuttavat merkittävästi aineenvaihduntaan. Ne stimuloivat glykogenolyysiä (ilmenee hyperglykemia, maitohappo- ja kaliumionien pitoisuus veressä kasvaa) ja lipolyysiä (vapaiden rasvahappojen pitoisuuden lisääntyminen veriplasmassa). Adrenomimeettien glykogenolyyttinen vaikutus liittyy ilmeisesti lihassolujen ja maksan beeta2-reseptoreihin kohdistuvaan stimuloivaan vaikutukseen sekä kalvoentsyymi adenylaattisyklaasin aktivoitumiseen. Jälkimmäinen johtaa cAMP:n kertymiseen, joka katalysoi glykogeenin muuttumista glukoosi-1-fosfaatiksi. Tätä adrenomimeettien, erityisesti adrenaliinin, ominaisuutta käytetään hypoglykeemisen kooman tai insuliinin yliannostuksen hoidossa.

Kun adrenomimeetit vaikuttavat keskushermostoon, vallitsevat eksitatoriset vaikutukset - ahdistusta, vapinaa, oksennuskeskuksen stimulaatiota jne. voi esiintyä. Yleisesti ottaen adrenomimeetit stimuloivat aineenvaihduntaa ja lisäävät hapenkulutusta.

Adrenergisten stimulanttien vaikutusten vakavuus määräytyy seuraavien tekijöiden perusteella:

• lääkkeiden pitoisuus plasmassa;
• reseptorin herkkyys ja sen kyky sitoutua agonistiin;
• olosuhteet kalsiumionien kuljetukselle soluun.

Tietyn lääkkeen affiniteetti tietyn tyyppiseen reseptoriin on erityisen tärkeä. Jälkimmäinen lopulta määrää lääkkeen vaikutuksen.

Monien adrenergisten stimulanttien vaikutusten vakavuus ja luonne riippuvat suurelta osin käytetystä annoksesta, koska adrenergisten reseptorien herkkyys eri lääkkeille ei ole sama.

Esimerkiksi pieninä annoksina (30–60 ng/kg/min) adrenaliini vaikuttaa pääasiassa beetareseptoreihin, suurina annoksina (90 ng/kg/min ja suuremmat) alfa-stimulaatio on vallitsevaa. Annoksella 10–40 ng/kg/min adrenaliinilla on sama hemodynaaminen vaikutus kuin dopamiinilla annoksella 2,5–5 mcg/kg/min, mutta se aiheuttaa vähemmän takykardiaa. Suurina annoksina (60–240 ng/kg/min) adrenomimeetit voivat aiheuttaa rytmihäiriöitä, takykardiaa, lisääntynyttä sydänlihaksen hapenkulutusta ja sen seurauksena sydänlihaksen iskemiaa.

Dopamiini, kuten adrenaliini, on kardiotoninen aine. On huomattava, että dopamiinin vaikutus alfa-reseptoreihin on noin kaksi kertaa heikompi kuin adrenaliinin, mutta niiden inotrooppiset vaikutukset ovat vertailukelpoisia. Pieninä annoksina (2,5 μg/kg/min) dopamiini stimuloi ensisijaisesti dopaminergisiä reseptoreita, ja 5 μg/kg/min annoksella se aktivoi beeta1- ja alfa-reseptoreita, joiden positiiviset inotrooppiset vaikutukset ovat vallitsevia. Annoksella 7,5 μg/kg/min ja sitä suuremmilla annoksilla alfa-stimulaatio on vallitsevaa, ja siihen liittyy vasokonstriktiota. Suurina annoksina (yli 10-5 μg/kg/min) dopamiini aiheuttaa melko voimakasta takykardiaa, mikä rajoittaa sen käyttöä erityisesti sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla. On todettu, että dopamiini aiheuttaa voimakkaampaa takykardiaa kuin adrenaliini annoksilla, jotka johtavat samaan inotrooppiseen vaikutukseen.

Toisin kuin adrenaliini ja idopamiini, dobutamiini on inodilaattori. Enintään 5 mikrog/kg/min annoksella sillä on pääasiassa inotrooppinen ja vasodilatoiva vaikutus, joka stimuloi beeta1- ja beeta2-adrenoreseptoreita eikä juurikaan vaikuta α-adrenoreseptoreihin. Yli 5–7 mikrog/kg/min annoksella lääke alkaa vaikuttaa α-reseptoreihin ja lisää siten jälkikuormitusta. Inotrooppisen vaikutuksen suhteen dobutamiini ei ole adrenaliinin huonompi ja ylittää dopamiinin. Dobutamiinin tärkein etu dopamiiniin ja adrenaliiniin verrattuna on se, että dobutamiini lisää sydänlihaksen hapenkulutusta vähemmän ja lisää hapen kulkeutumista sydänlihakseen enemmän. Tämä on erityisen tärkeää sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla.

Isoproterenolin tulisi olla ensimmäisellä sijalla positiivisen inotrooppisen vaikutuksensa perusteella. Pelkän inotrooppisen vaikutuksen saavuttamiseksi isoproterenolia käytetään annoksella 25–50 ng/kg/min. Suurilla annoksilla lääkkeellä on voimakas positiivinen kronotrooppinen vaikutus, ja tämän vaikutuksen ansiosta se lisää sydämen suorituskykyä entisestään.

Dopeksamiini on synteettinen katekoliamiini, joka on rakenteellisesti samanlainen kuin dopamiini ja dobutamiini. Sen rakenteellinen samankaltaisuus edellä mainittujen lääkkeiden kanssa heijastuu sen farmakologisissa ominaisuuksissa – se on dopamiinin ja dobutamiinin vaikutusten yhdistelmä. Dopamiiniin ja dobutamiiniin verrattuna dopeksamiinilla on vähemmän ilmeisiä inotrooppisia ominaisuuksia. Dopeksamiinin optimaaliset annokset, joilla sen kliiniset vaikutukset ilmenevät maksimaalisesti, vaihtelevat välillä 1–4 mikrog/kg/min.

Adrenomimeetit, joiden vaikutuskirjo on beeta-adrenoreseptoreita stimuloiva, voivat lyhentää eteis-kammiojohtumista (AV) ja siten edistää takyarytmian kehittymistä. Adrenomimeetit, joilla on pääasiassa vaikutusta alfa-adrenoreseptoreihin, pystyvät lisäämään verisuonten sävyä ja niitä voidaan käyttää vasopressoreina.

Farmakokinetiikka

Adrenomimeettien biologinen hyötyosuus riippuu pitkälti antotavasta. Suun kautta otettuna lääkkeet eivät ole tehokkaita, koska ne konjugoituvat ja hapettuvat nopeasti ruoansulatuskanavan limakalvolla. Ihonalaisesti ja lihaksensisäisesti annettuna lääkkeet imeytyvät täydellisemmin, mutta niiden imeytymisnopeus määräytyy vasokonstriktiivisen vaikutuksen olemassaolon tai puuttumisen perusteella, mikä hidastaa tätä prosessia. Systeemiseen verenkiertoon joutuessaan adrenomimeetit sitoutuvat heikosti (10–25 %) veriplasman alfa-1-happoglykoproteiineihin. Terapeuttisina annoksina adrenomimeetit eivät käytännössä tunkeudu aivo-aortan esteeseen eivätkä niillä ole keskushermostovaikutuksia.

Systeemisessä verenkierrossa useimmat adrenomimeetit metaboloituvat spesifisten MAO- ja katekoliortometyylitransferaasi- (COMT) entsyymien vaikutuksesta, joita on vaihtelevia määriä maksassa, munuaisissa, keuhkoissa ja veriplasmassa. Poikkeuksena on isoproterenoli, joka ei ole MAO:n substraatti. Jotkut lääkkeet ovat konjugoituneet rikki- ja glukuronihappoihin (dopamiini, dopeksamiini, dobutamiini). COMT:n ja MAO:n korkea aktiivisuus suhteessa adrenomimeetteihin määrää tämän ryhmän lääkkeiden lyhyen vaikutusajan millä tahansa antoreitillä. Adrenomimeettien metaboliiteilla ei ole farmakologista aktiivisuutta lukuun ottamatta adrenaliinin metaboliitteja. Sen metaboliiteilla on beeta-adrenolyyttistä aktiivisuutta, mikä voi selittää adrenaliinin aiheuttaman takyfylaksian nopean kehittymisen. Toinen takyfylaksian mekanismi, joka on vakiintunut suhteellisen äskettäin, on beeta-arrestiiniproteiinin aiheuttama lääkkeiden vaikutuksen estäminen. Tämä prosessi käynnistyy, kun adrenomimeetit sitoutuvat vastaaviin reseptoreihin. Adrenomimeetit näkyvät muuttumattomina virtsassa vain pieninä määrinä.

Siedettävyys ja sivuvaikutukset

Adrenergisten lääkkeiden sivuvaikutusten kirjo johtuu niiden liiallisesta vastaavien adrenergisten reseptorien stimulaatiosta.

Adrenomimeettejä ei tule määrätä, jos potilaalla on vaikea valtimoverenpainetauti (esim. feokromosytooma), vaikea ateroskleroosi, takyarytmia tai tyreotoksikoosi. Pääasiassa vasokonstriktiivista vaikutusta omaavia adrenomimeettejä ei tule käyttää seuraavissa tapauksissa:

• LV:n vajaatoiminta korkean systeemisen verisuoniresistanssin taustalla;
• RV-vajaus lisääntyneen keuhkoresistanssin taustalla;
• munuaisten hypoperfuusio.

MAO-estäjillä hoidettaessa adrenomimeettien annosta tulee pienentää useita kertoja tai niitä ei tule käyttää ollenkaan. Näiden lääkkeiden yhdistämistä tiettyjen yleisanesteettien (halotaani, syklopropaani) kanssa ei suositella. Adrenomimeettejä ei tule käyttää hypovoleemisen sokin alkuhoitona. Jos niitä käytetään, niin vain pieninä annoksina intensiivisen volyymihoidon taustalla. Yksi vasta-aiheista on kammioiden täyttymisen tai tyhjenemisen esteet: sydämen tamponaatio, supistava perikardiitti, hypertrofinen obstruktiivinen kardiomyopatia, aorttastenoosi.

Vuorovaikutus

Halogenoidut inhalaatioanesteetit lisäävät sydänlihaksen herkkyyttä katekoliamiineille, mikä voi johtaa hengenvaarallisiin sydämen rytmihäiriöihin.

Trisykliset masennuslääkkeet voimistavat dobutamiinin, adrenaliinin ja noradrenaliinin verenpainetta nostavaa vaikutusta ja vähentävät dopamiinin ja efedriinin verenpainetta nostavaa vaikutusta; fenyyliefriinin vaikutus voi joko voimistua tai heikentyä.

MAO-estäjät voimistavat merkittävästi dopamiinin, adrenaliinin, noradrenaliinin ja efedriinin vaikutuksia, joten niiden samanaikaista käyttöä tulee välttää.

Adrenergisten aineiden käyttö synnytyksessä oksitosiinin käytön taustalla voi aiheuttaa vakavaa verenpainetautia.

Bretylium ja guanetidiini voimistavat dobutamiinin, adrenaliinin ja noradrenaliinin vaikutusta ja voivat aiheuttaa sydämen rytmihäiriöiden tai verenpainetaudin kehittymistä.

Adrenomimeettien (erityisesti adrenaliinin) yhdistäminen CG:hen on vaarallista lisääntyneen myrkytyksen riskin vuoksi.

Adrenomimeettien käyttöä hypoglykeemisten aineiden kanssa ei ole suositeltavaa, koska jälkimmäisten vaikutus heikkenee.