Aivokasvaimet

Eri lähteiden mukaan aivokasvaimet muodostavat 2–8,6 % kaikista ihmisen kasvaimista. Keskushermoston orgaanisista sairauksista kasvainten osuus on 4,2–4,4 %. Uusien keskushermostokasvainten määrä kasvaa vuosittain 1–2 %. Samaan aikaan aivokasvainten aiheuttama kuolleisuus aikuisilla on 3.–5. sijalla kaikista kuolinsyistä. Lapsilla keskushermoston onkologisen prosessin kehittymiseen liittyvä kuolleisuus on toiseksi sijalla hematopoieettisten ja imusuonten sairauksien jälkeen.

Epidemiologia

Ukrainassa aivokasvainten ilmaantuvuus miehillä on 10,2 tapausta 100 000 asukasta kohden. Naisilla tämä luku on 7,6 tapausta 100 000 asukasta kohden. Yhdysvalloissa aivokasvainten ilmaantuvuus miehillä on 12,2 tapausta 100 000 asukasta kohden ja naisilla 11 tapausta 100 000 asukasta kohden. Aivokasvainten määrä 40–50-vuotiailla naisilla on 1,5–1,8 kertaa suurempi kuin miehillä. Miehillä on pääasiassa gliasolujen kasvaimia, kun taas naisilla on todennäköisemmin meningeoomia ja neurinoomia.

Kasvainten jakautuminen histologisen rakenteen mukaan riippuu pitkälti tutkimusotoksen potilaiden keski-iästä. Niinpä aikuisilla 40–45 % primaarikasvaimista on glioomia, 18–20 % meningeoomia, 8 % VIII-hermon neurinoomia ja 6–8 % aivolisäkkeen adenoomia. Lapsilla glioomien osuus kaikista kasvaimista on 75 %; meningeoomien osuus on 4 %, kun taas neurinoomien ja adenoomien osuus on erittäin harvinaisia. Yli 70-vuotiailla potilailla 40 % aivokasvaimista on meningeoomia.

Viime aikoina on havaittu taipumus lisääntyä tämän tyyppisten metastaattisten aivokasvainten esiintyvyyden suhteen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Syyt aivokasvaimet

Aivokasvainten kehitys, kuten mikä tahansa muu lokalisaatio, perustuu solun geneettisen laitteen eheyden jatkuvaan rikkoutumiseen, ensisijaisesti niihin osiin, jotka vastaavat solusyklin alkamisen ja etenemisen säätelystä. Yleensä nämä ovat geenejä, jotka koodaavat proteiinitekijöitä, jotka muodostavat solunjakautumisen etenemismekanismin perustan (Hb, E2F, sykliinit ja sykliiniriippuvaiset proteiinikinaasit), signaalitransduktioproteiineja (esimerkiksi Ras-kaskadi), kasvutekijöitä (esimerkiksi PDGF) ja niiden reseptoreita, sekä tekijöitä, jotka estävät solusyklin kehitystä ja aktivoivat solun apoptoosin eliminaation kaskadeja, kun taas solusyklin etenemisen säätelyjärjestelmään liittyvien lokusten viat johtavat mitoottisen aktiivisuuden promoottorien yliekspressioon tai uusien pysyvien patologisten promoottisten tekijöiden muotojen esiintymiseen, joilla on lisääntynyt toiminnallinen aktiivisuus. Kun taas apoptoosijärjestelmän geenien vaurioituminen onkogeneesin yhteydessä on luonteeltaan menetystä.

Tällä hetkellä on saatu tietoa, jonka perusteella voidaan olettaa, että primaarinen geneettinen vaurio esiintyy soluissa, joissa solusyklin säätelylaitteisto on aktiivinen, eli mitoottisesti aktiivisissa soluissa. Solun mitoottisen laitteiston lisääntynyt aktiivisuus johtaa sen jakautumiseen, ja geneettinen informaatio säilyy kudoksessa, kun taas lisääntynyt apoptoosiaktiivisuus johtaa solun eliminoitumiseen ja kaikkien solun genomin poikkeavuuksien tuhoutumiseen. Mutta samaan aikaan erikoistuneet kudosprogenitorit, kudoskantasolut, voivat pysyä apoptoosin ja mitoosin välisessä tilassa pitkään, mikä avaa mahdollisuuden sekä mitoottisen että apoptoottisen järjestelmän geneettisten lokusten asteittaiseen rappeutumiseen ja mahdollisuuteen siirtää kehittyviä vikoja seuraaville solusukupolville.

Tärkeä edellytys lisääntyvän solun siirtymiselle lisääntyneen mystisen aktiivisuuden omaavien luokasta hallitsemattoman mitoosisen aktiivisuuden omaavien luokkaan on useiden mutaatiomuutosten asteittainen kertyminen solulinjan genomiin. Siten astrosyyttisen gliooman kehittymiseen ja sen rappeutumiseen pahanlaatuiseksi muodoksi - glioblastoomaksi - liittyy mutaatiomuutosten kertyminen kasvainsolujen genomiin. Nyt on todettu, että mutaatiot kromosomeissa 1, 6, Er, lGq, lip, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q ovat avainasemassa aivokasvainten päätyyppien syntymisessä ja etenemisessä.

Geneettisten lokusten mutaatioperäinen rappeutuminen voi tapahtua useista syistä. On huomattava, että jotkut niistä voivat vaikuttaa suoraan aivosolujen genomiin vahingollisesti. Toinen ryhmä koostuu tekijöistä, jotka epäsuorasti lisäävät tiettyjen geenien transkriptionaalista kuormitusta tai vähentävät geneettisen korjausjärjestelmän aktiivisuutta.

Yhteenvetona voidaan todeta, että useiden negatiivisten tekijöiden yhdistelmä synnynnäisen alttiuden taustalla, joka voi ilmetä erilaisina geneettisinä poikkeamina, johtaa mitoottisesti aktiivisen solun geneettisen tiedon eheyden rikkoutumiseen, mikä on ensisijainen tapahtuma onkogeenisen rappeutumisen tiellä. Geneettisen transkription, korjauksen ja replikaation järjestelmän epätasapaino, joka väistämättä esiintyy tässä tapauksessa, lisää solukloonin genomin haavoittuvuutta, mikä lisää seuraavien mutaatiotapahtumien todennäköisyyttä.

Epäsuotuisista tekijöistä tässä suhteessa on tarpeen korostaa ionisoivaa säteilyä, sähkömagneettisia kenttiä, torjunta-aineita ja muita ympäristön kemiallisen saastumisen tekijöitä.

Erittäin tärkeää on onkogeenisten virusten kantaminen, jotka voivat provosoida tai edistää kuvattujen prosessien etenemistä. Näitä ovat Epstein-Barr-virukset, ihmisen papilloomavirukset (tyypit 16 ja 18), HIV jne.

Huonoja tapoja, samoin kuin "ruokavaliotekijää", on pitkään pidetty ryhmänä klassisia tekijöitä, jotka lisäävät syövän kehittymisen riskiä. Tässä suhteessa aivokasvaimet eivät ole poikkeus.

Tällä hetkellä aiemman TBI:n vaikutusta aivokasvaimen mahdolliseen kehittymiseen tulisi pitää pitkälti hypoteettisena, koska vastaava tilapäinen molempien aivopatologioiden yhdistelmä on erittäin harvinainen ja luokitellaan sattumanvaraiseksi löydökseksi.

Koska eri sukupuolten edustajilla on suurempi alttius tietyntyyppisten aivokasvainten esiintymiselle (esimerkiksi meningioomat ovat yleisempiä naisilla), on suositeltavaa ottaa huomioon sukupuolihormonien vaikutus etenemiseen ja mahdollisesti primaaristen kasvainfokaalien ilmentymisen tai jopa esiintymisen todennäköisyyden lisäämiseen.

Lopuksi, lähisukulaisten sairastuessa hermoston kasvaimiin tai sairauksiin, kuten Recklinghausenin tautiin, aivokasvaimen kehittymisen riski kasvaa.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Oireet aivokasvaimet

Patogeneettisestä näkökulmasta kliinisten oireiden ensisijainen merkitys ja kehitys on kasvaimen tilavuuden kasvu, mikä johtaa lisääntyneen kallonsisäisen paineen oireyhtymän ja koko fokaalisten oireiden kirjon suoraan ja epäsuoraan kehittymiseen.

Hypertensiivisen oireyhtymän muodostuminen tapahtuu kolmesta syystä. Ensinnäkin kasvaimen keskittymisen kasvu johtaa kudoskomponentin tilavuuden kasvuun kallonontelossa. Toiseksi, kasvaimen tietyssä sijainnissa aivo-selkäydinnesteen ulosvirtaus voi häiriintyä, mikä johtaa sen tilavuuden kasvuun kammiojärjestelmän onteloissa.

Ja lopuksi, kolmanneksi, laaja kasvaimen kasvu voi tietyissä tapauksissa aiheuttaa ympäröivän aivokudoksen, mukaan lukien erikokoisten verisuonten, puristumista, mikä aiheuttaa sen iskemiaa, ATP-tuotannon vähenemistä ja ATP-riippuvaisten ioninvaihtimien häiriintymistä, jotka ylläpitävät normaalia ionitasapainoa kudososastojen (solunsisäinen ympäristö, solujen välinen tila, verisuonipohja) välillä. Jälkimmäiseen liittyy ekstravaskulaarisen ympäristön osmolaalisuuden lisääntyminen ja veden kertyminen aivokudoksen iskeemisiin pesäkkeisiin. Aivokudoksen turvotuksen nopea kehittyminen, joka alkaa kasvainsolmukkeen reunoilla, voi olla tärkein tekijä tämän prosessin leviämisessä ja yhä laajempien aivoalueiden osallisuudessa.

Kasvaimen fokuksen välittömässä läheisyydessä olevien aivoalueiden puristus johtaa fokaalisten oireiden kehittymiseen. Kasvaimen fokuksesta jonkin matkan päässä sijaitsevien aivokudosalueiden puristus turvotuksen, iskemian tai kasvaimen kasvun leviämisprosessin vaikutuksesta johtaa oireiden kehittymiseen etäisyydellä. Edistyneimmissä tapauksissa luodaan olosuhteet aivokudoksen sijoiltaanmenolle ja kiilautumien oireyhtymien muodostumiselle.

Aivokudoksen paikallinen puristus tai kohonnut kallonsisäinen paine ja aivokalvojen reseptorien ärsytys ovat mahdollisia kallonontelon tilavuuden pysyessä vakiona. Monroe-Kelly-opin mukaan yhden kallonontelon sisällön kolmesta komponentista (kudos, veri, aivo-selkäydinneste) tilavuuden muutos tapahtuu kahden muun tilavuuden vähenemisen vuoksi. Kasvaimen kasvu johtaa ensisijaisesti paikalliseen verenvirtauksen vähenemiseen ja siihen liittyy aivo-selkäydinnesteen tilavuuden väheneminen kallonontelossa. Veren tilavuuden vähenemisellä kallonontelossa on merkittäviä seurauksia, yleensä pahentaen aivokudoksen perfuusiotilannetta. Ottaen huomioon aivojen ödeeman ja turvotuksen kehittymismekanismin, voidaan ennustaa, että kompensaatiotila ennemmin tai myöhemmin häiriintyy ja tämä johtaa noidankehän syntymiseen: iskemia - turvotus - kohonnut kudospaine - iskemia.

Kuvatut kasvainprosessin kehityksen patogeneettiset piirteet selittävät toisaalta pitkäaikaisen kasvaimen kasvun mahdollisuuden aivojen toiminnallisesti inertteillä alueilla ilman selviä oireita ja toisaalta aivokasvainten läsnäolon, jotka pienilläkin kooilla ja rajoitetulla kasvukaudella antavat selviä kliinisiä oireita.

Kliinisesti aivokasvaimen yleisiä aivo- ja fokaalisia oireita esiintyy aivokasvaimen kehittymisen yhteydessä.

Tärkein ja yksi varhaisimmista kasvaimen kasvusta johtuvan kallonsisäisen paineen kehittymisen oireista on päänsärky. Tätä oiretta esiintyy 92 %:lla subtentoriaalisista ja 77 %:lla supratentoriaalisista kasvaimista kärsivistä potilaista, ja se johtuu kovakalvon jännityksestä ja puristuksesta. Taudin alussa päänsärky on useimmiten diffuusia, tylsää, ajoittaista ja purkautuvaa.

Kallonsisäisen paineen noustessa kipu voimistuu ja muuttuu pysyväksi. Tyypillinen, mutta ei pysyvä piirre päänsäryille, jotka johtuvat kallonsisäisen paineen kehittymisestä, on niiden esiintyminen tai voimistuminen yön jälkipuoliskolla, aamulla, mikä liittyy aivo-selkäydinnesteen paineen nousuun tänä aikana päivästä. Joskus jatkuvan päänsäryn taustalla esiintyy kohtauksellista voimistumista, johon liittyy oksentelua, huimausta ja tajunnan tason laskua.

Aivokasvaimille tyypillistä on päänsäryn esiintyminen tai lisääntyminen jännityksen tai fyysisen rasituksen yhteydessä. Klassikkoon kuuluu kivun voimakkuuden ja potilaan pään asennon välinen suhde neljännen kammion kasvaimissa: kipu vähenee, kun potilas asetetaan kasvaimen sijainnin puolelle (Vrunsin oire), mikä selittyy kasvainsolmukkeen painovoimaisella siirtymällä. Samaan aikaan iäkkäillä, jopa suuren kasvaimen kanssa, kipuoireet voivat olla poissa pitkään. Aivokalvojen hyvänlaatuisissa kasvaimissa kipu on luonteeltaan paikallista, joskus säteilee tietyille alueille, ja kasvainsolmukkeen pinnallisessa sijainnissa siihen voi liittyä paikallista kipua iskuäänissä. Tällaiset kipuoireiden variantit ovat kuitenkin vähemmän merkittäviä alustavaa diagnoosia tehtäessä.

Oksentelua esiintyy 68 %:lla aivokasvainpotilaista. Useimmiten tämä aivokasvaimen oire liittyy kallonsisäisen paineen nousuun, mutta joskus sen voi aiheuttaa kasvain neljännen kammion tai pikkuaivojen alueella, jolla on suora mekaaninen vaikutus oksennuskeskukseen. Niin kutsutun kasvainoksentelun klassinen ominaisuus on sen esiintyminen aamulla ilman edeltävää pahoinvointia, tyhjään vatsaan ja päänsäryn ollessa pahimmillaan. Oksentelun jälkeen päänsäryn voimakkuus vähenee ajan myötä, mikä liittyy nestehukan alkamiseen ja kallonsisäisen paineen laskuun. Oksentelun tiheys vaihtelee.

Yleinen neuro-oftalmologinen oire, joka heijastaa kallonsisäisen paineen nousua, on näköhermon välilevyjen tukkoisuus. Useimmissa tapauksissa tämä oire havaitaan samanaikaisesti molemmilla puolilla, mutta joskus sen esiintyminen voi vaihdella ajan kuluessa. Tämän oireen kehittymisnopeus riippuu kallonsisäisen paineen nousun nopeudesta. Näköhermon välilevyjen tukkoisuus havaitaan useimmiten yhdessä muiden verenpainetautioireiden kanssa. Ja vain tietyissä tapauksissa (esimerkiksi lapsilla) oire voi olla luonteeltaan aluksi alkava.

Kohonnut kallonsisäinen paine johtaa näköanalysaattorin ääreisosien toiminnan häiriöihin, mikä liittyy ensisijaisesti näköhermon ja verkkokalvon turvotukseen. Subjektiivisesti potilas huomaa ajoittain silmien edessä olevan hunnun, "kärpästen", ilmestymisen aamuyöllä. Pitkäaikainen kallonsisäisen paineen nousu johtaa näköhermojen sekundaarisen surkastumisen kehittymiseen.

Tässä tapauksessa atrofian kehittymisen seurauksena tapahtuva näöntarkkuuden heikkeneminen on peruuttamatonta. Radikaali kirurginen toimenpide tai kallonsisäisen paineen pitkäaikainen normalisointi eivät usein johda näönmenetyksen etenemisen pysähtymiseen. Jos kasvainprosessi kehittyy etu- tai keskimmäiseen kallonpohjaan, kasvaimen puoleisen näköhermon puristuminen on usein F. Kennedyn oire: kasvaimen kasvun puoleisen näköhermon primaarisen atrofian ja vastakkaisen näköhermon sekundaarisen atrofian yhdistelmä hypertensiivisen oireyhtymän kehittymisen vuoksi.

Huimausta havaitaan yleisenä aivojen oireena kallonsisäisen paineen nousussa 40–50 %:lla aivokasvainpotilaista. Tämän oireen esiintyminen liittyy vestibulaarisen labyrintin tukkoisuuden kehittymiseen ja puoliympyrän muotoisten kanavien endolymfapaineen lisääntymiseen. Joissakin tapauksissa se voi ilmetä osana fokaalisia oireita pikkuaivojen, VIII hermon, aivosillan ja IV kammion kasvaimissa.

Potilaat kuvailevat oireen ilmenemistä ympäröivien esineiden ja oman kehon pyörimisen tunteena, kaatumisen tunteena. Aivopaineen aiheuttama huimaus ilmenee patologisen prosessin kehityksen myöhemmissä vaiheissa. Joka tapauksessa tämä oire esiintyy yleensä kohtauksina, usein merkittävän kallonsisäisen paineen nousun jälkeen. Huimaukseen liittyy usein pahoinvointia, oksentelua, tinnitusta, autonomisen hermoston häiriöitä ja jopa tajunnan selkeyden heikkenemistä.

Aivokasvaimen yleisten aivo-oireiden kehittymisen yhteydessä mielenterveyshäiriöitä esiintyy 63–78 %:lla potilaista. Tämän tyyppisten häiriöiden kehittymisen tärkeimpinä patogeneettisinä tekijöinä tulisi pitää aivokudoksen, erityisesti sen varsiosien, verenkierron häiriintymistä, joka on suora seuraus kallonsisäisen paineen noususta, aivojen myrkyttymisestä hajoamistuotteilla ja kasvaimen fokuksessa syntyvillä tekijöillä sekä aivojen assosiatiivisten reittien diffuusista toimintahäiriöstä ja anatomisesta eheydestä. On myös huomattava, että mielenterveyshäiriöt ovat osa fokaalisia oireita otsalohkon kasvaimissa. Tässä tapauksessa potilaan mielenterveyshäiriöiden kehittyminen tapahtuu sekä yleisten aivojen että paikallisten patogeneettisten mekanismien vaikutuksen alaisena.

Aivokasvainten yhteydessä esiintyvien mielenterveyshäiriöiden luonne voi olla erilainen. Niinpä kirkkaan tietoisuuden taustalla voi esiintyä muistin, ajattelun, havainnoinnin ja keskittymisen häiriöitä. Joissakin tapauksissa aggressiivisuus, taipumus motivoimattomaan käyttäytymiseen, negatiivisuuden ilmentymät ja kriittisyyden heikkeneminen tulevat esiin. Joskus tällaiset aivokasvaimen oireet voivat siirtyä apatian ja letargian vaiheeseen. Joissakin tapauksissa havaitaan deliiriumin ja hallusinaatioiden kehittymistä.

Iäkkäillä potilailla mielenterveyshäiriöiden kehittymiseen liittyy lähes aina kallonsisäisen paineen nousu, ja se on usein varhaisin kliininen merkki, erityisesti verenpainetaudin ja ateroskleroosin yhteydessä.

Tajunnan taso on tärkein kliininen vastine aivojen verenkierron ja kallonsisäisen paineen suhteen. Siksi kallonsisäisen paineen eteneminen johtaa väistämättä tajunnan asteittaiseen heikkenemiseen, joka ilman asianmukaista hoitoa johtaa horrokseen ja koomaan.

Epileptisen oireyhtymän kehittyminen tulisi myös jossain määrin sisällyttää aivokasvainten ja oireyhtymien yleisten aivo-oireiden luokkaan. Eri lähteiden mukaan tätä oireyhtymää esiintyy 22–30,2 %:lla aivokasvaimia sairastavista potilaista, jotka ovat yleensä supratentoriaalisesti lokalisoituneita. Episyndroomaan liittyy useimmiten astrosyyttisten kasvainten, harvemmin meningeoomien, kehittymistä. 37 %:lla potilaista epileptiset kohtaukset ovat aivokasvaimen ensimmäinen oire.

Siksi niiden esiintymistä ilman ilmeisiä syitä yli 20 vuoden iässä tulisi tarkastella ensisijaisesti onkologisen valppauden näkökulmasta. Kuten mielenterveyshäiriöiden tapauksessa, episyndroomien kehittymisessä ei ole merkitystä ainoastaan yleisillä aivojen patogeneettisillä mekanismeilla, vaan myös kasvaimen paikallisilla (fokaali) vaikutuksilla aivokudokseen. Tämä on erityisen tärkeää analysoitaessa ohimolohkon ja lähekkäin sijaitsevien aivoalueiden kasvainten kehittymisen syitä.

Tässä tapauksessa hermosolujen lisääntyneen herkkyyden epileptisen fokuksen muodostuminen (esimerkiksi ohimolohkon assosiatiivisilla alueilla) tapahtuu fokaalisten oireiden kehittymisen yhteydessä "naapurustossa". Epileptisen oireyhtymän muodostumisen paikallinen komponentti määrää myös kohtausta edeltävän auran luonteen. Esimerkiksi niin sanottuja motorisia auroja havaitaan epileptisen oireyhtymän kehittymisen aikana etulohkon kasvaimissa, aistiharhoja - päälaenlohkon kasvaimissa, haju-, kuulo- ja monimutkaisia näköharhoja - ohimolohkon kasvaimissa, yksinkertaista näköharhaa - takaraivolohkon kasvaimissa.

Aivokasvaimen kehittymisen aikana esiintyvien epileptisten kohtausten luonne vaihtelee lievistä kohtauksista (petit mal) yleistyneisiin kouristuskohtauksiin (grand mal). Tärkeä merkki, jonka avulla epileptinen kohtaus voidaan yhdistää kasvainprosessin kehittymiseen, on kohtauksen jälkeinen motoristen tai puhetoimintojen menetys.

Fokusoireet syntyvät kasvaimen paikallisen suoran tai epäsuoran vaikutuksen seurauksena aivokudokseen ja heijastavat sen tiettyjen osien (tai yksittäisten aivohermojen) häiriöitä. Erotetaan primaarisia (suoria) fokaalisia oireita, jotka heijastavat kasvaimen vaikutusta aivojen välittömästi viereisiin osiin, sekä sekundaarisia fokaalisia oireita, joiden kehittymisessä pääroolia ei ole niinkään kasvaimen suora mekaaninen vaikutus kuin ympäröivän aivokudoksen iskemia ja turvotus. Riippuen sekundaaristen oireiden keskittymän etäisyydestä kasvainsolmukkeesta, on tapana erottaa ns. oireet "lähellä" ja "etäisyydessä".

Fokusoireiden kehittymismekanismit ovat erilaisia. Aivokasvaimen primaariset fokaaliset oireet syntyvät siis kasvainpesäkkeen suorasta mekaanisesta ja kemiallisesta vaikutuksesta viereiseen aivokudokseen ja sen iskemiaan. Tällaisen vaikutuksen voimakkuus ja kesto määräävät primaaristen fokaalisten oireiden luonteen: aluksi ilmenee tietyn aivokudoksen alueen ärsytyksen tai liikatoiminnan oireita, jotka myöhemmin korvautuvat menetysoireilla.

Ärsytyksen oireita ovat Jacksonin ja Kozhevnikovin epileptiset kohtaukset, muodostuneet ja muodostumattomat hallusinaatiot, epileptiset vastineet, aurat. Näköhäiriöiden oireita ovat pareesi, halvaus, näköhäiriöt, afasia ja anestesia.

Oireiden esiintyminen "naapurustossa" liittyy aivojen vastaavien alueiden iskemiaan primaarisen puristuksen vuoksi, samoin kuin kasvaimen mekaanisen vaikutuksen vuoksi tärkeimpiin verisuoniin, jotka toimittavat verta aivojen vastaaville alueille (esimerkiksi aivorungon oireet pikkuaivokasvaimissa, motorinen afasia vasemman etulohkeen navan kasvaimissa, III- ja IV-parin hermojen vauriot ohimolohkon kasvaimissa).

Aivokasvaimen oireet "etäältä" ilmenevät vain laajalle ulottuvan prosessin tapauksessa ja yleisten aivo-oireiden edetessä ne voivat kehittyä sijoiltaanmeno-oireyhtymiksi. Esimerkkejä "etäältä" ilmenevistä oireista ovat verbaalinen hallusinoosi takakuopan kasvaimissa, oireyhtymäkompleksit, jotka syntyvät tiettyjen aivoalueiden puristuessa sijoiltaanmenon aikana.

Kun aivokudos sijoiltaan menee, se voi jäädä loukkuun kallon sisällä oleviin anatomisiin aukkoihin tai kallon ulostuloon. Tätä tilannetta kutsutaan aivojen tietyn alueen "kiilautumiseksi".

[ 15 ]

Diagnostiikka aivokasvaimet

Aivokasvaimen preoperatiivinen diagnosointi sisältää seuraavat osat: nosologisen, paikallisen ja patohistologisen diagnoosin. Jos potilaalla epäillään aivokasvainta, ensisijainen tehtävä on yleis- ja neurologinen tutkimus paikallisen diagnoosin kanssa. Samanaikaisiin tutkimuksiin tulisi kuulua neuro-oftalmologin ja otoneurologin tutkimukset, ja jos epäillään onkologisen prosessin metastaattista luonnetta, muiden erikoislääkäreiden tutkimukset.

Silmälääkärin konsultaatio on diagnostisen prosessin pakollinen edellytys, ja siihen tulisi sisältyä näöntarkkuuden arviointi, näkökenttien määrittäminen ja silmänpohjan tutkimus. Jälkimmäinen mahdollistaa lisääntyneen kallonsisäisen paineen epäsuorien merkkien tunnistamisen, kuten tukkoisen näköhermon välilevyn ja sen sekundaarisen surkastumisen, sekä primaarisen näköhermon surkastumisen, joka voi viitata kasvainsolmun lokalisointiin.

Kliinisen diagnoosin määrittämiseksi on tarpeen käyttää muita instrumentaalisia tutkimusmenetelmiä, joista tällä hetkellä informatiivisimpia ovat MRI ja CT.

Nämä menetelmät nykyaikaisine menetelmineen mahdollistavat kasvaimen fokuksen visualisoinnin, sen koon sekä anatomisten ja topografisten ominaisuuksien arvioinnin, mikä muodostaa suurimman osan kirurgisen hoidon taktiikan valintaan tarvittavasta tiedosta. Tapauksissa, joissa TT- tai MRI-kuvauksella saadut tiedot eivät riitä hoitotaktiikan valintaan, sen tulosten ennustamiseen ja kirurgisen toimenpiteen laadun parantamiseen, käytetään angiografiamenetelmiä (joita tällä hetkellä pidetään pakollisina leikkausta edeltävän valmistelun yhteydessä).

Keskiviivan rakenteiden siirtymäasteen nopeaan arviointiin voidaan käyttää kaikuenkefalografiamenetelmää. Diagnoosin selventämiseen käytetään menetelmiä, kuten positroniemissiotomografiaa (PET), yksittäisten fotonien emissiotomografiaa (SPECT), elektroenkefalografiaa (EEG) ja dopplerografiaa.

Röntgentutkimusmenetelmät (pääasiassa kraniografia) aivokasvainten diagnosoinnissa ovat menettäneet keskeisen merkityksensä. Klassisia röntgenkuvia hypertensiivisen oireyhtymän ja aivokasvaimen läsnäolosta ovat turkkilaisen kallon selän ja tuberkullin osteoporoosi, takimmainen kliininen lisäke sekä sormenjälkien selkeän kuvion visualisointi kallon holvin luiden sisäpinnalla, diploisten suonien kanavien diffuusi laajentuminen, pacchion-rakeiden kuoppien laajeneminen ja syveneminen. Varhaislapsuudessa kallonsisäisen paineen esiintyminen johtaa kallon ompeleiden hajaannukseen, luiden paksuuden vähenemiseen ja aivojen koon kasvuun.

Luukudon hypertensiivisen osteoporoosin radiologisten oireiden lisäksi harvinaisissa tapauksissa tietyntyyppisten kasvainten kasvualueilla voidaan havaita osteolyysiä tai hyperostoosia. Joskus havaitaan kasvainalueiden kalkkeutumista tai kalkkeutuneen käpylisäkkeen siirtymistä pois paikaltaan.

SPECT- ja radioisotooppiskintigrafiamenetelmät mahdollistavat primaarisen leesion määrittämisen, kun epäillään aivokasvaimen metastaattista luonnetta, arvioidaan kasvainbiologian joitakin piirteitä ja tämän perusteella selvennetään oletusta sen mahdollisesta histologisesta tyypistä.

Tällä hetkellä käytetään laajalti kasvainfokuksen stereotaktisen punktiobiopsian menetelmää, joka mahdollistaa tarkan histologisen diagnoosin.

Instrumentaalisten menetelmien lisäksi on mahdollista käyttää myös useita laboratoriotutkimuksia, kuten hormonaalisen profiilin määrittämistä (jos epäillään aivolisäkkeen adenoomaa) ja virologista tutkimusta.

Täydellistä likvoritutkimusta (aivo-selkäydinnesteen paineen, sen sytologisen ja biokemiallisen koostumuksen määritys) ei tällä hetkellä ole. Aivokasvaimen määrittäminen ja diagnosointi, ja usein myös lannepunktion suorittaminen, on vaarallista tyräriskin vuoksi. Aivo-selkäydinnesteen paineen ja koostumuksen muutokset liittyvät väistämättä kasvainprosessin kehittymiseen. Aivo-selkäydinnesteen paine ja siten kallonsisäinen paine voivat nousta 1,5–2 kertaa normaaliarvoihin verrattuna.

Yleensä kallonsisäisen paineen muutoksen aste on jonkin verran pienempi kuin annettu äärimmäisten yläarvojen alue. Klassisena oireena pidetään niin sanottua proteiini-solu-dissosiaatio-oiretta, joka heijastaa proteiinipitoisuuden merkittävää nousua aivo-selkäydinnesteessä normaalin tai hieman lisääntyneen solumäärän kanssa. Tällainen kuva havaitaan vain, jos kasvainsolmuke sijaitsee aivokammion sisällä tai lähellä kammiojärjestelmää. Merkittävä solujen lisääntyminen aivo-selkäydinnesteessä havaitaan aivojen pahanlaatuisissa kasvaimissa, joissa esiintyy kasvainsolmukkeiden hajoamisilmiöitä (glioblastooma). Tässä tapauksessa aivo-selkäydinnesteen sentrifugointi mahdollistaa solujäännöksen saamisen, jossa kasvainsoluja voidaan havaita 25 %:lla potilaista. Harvinaisissa tapauksissa, kun kasvainpesäkkeeseen kehittyy verenvuotoa, kasvainsolmuke hajoaa laajasti ja kasvaimen verisuoniverkosto kehittyy intensiivisesti, aivo-selkäydinneste voi muuttua ksantokromiseksi.

Jos kliinisiä oireita, jotka viittaavat kallonsisäisen paineen nousuun, aivojen osien sijoiltaanmenoon sekä silmänpohjan ruuhkautumisen määrittämiseen, lannepunktio on ehdottomasti vasta-aiheinen, koska pikkuaivotonsillat voivat kiilautua kohdunkaulan suppiloon, mikä väistämättä johtaa potilaan kuolemaan.

Metastaattisten kasvainten diagnostisiin ominaisuuksiin kuuluvat TT- ja MRI-kuvaus varjoainetilassa, stereotaktinen kasvainbiopsia, rintakehän elinten ja luuston röntgenkuvaus (tai TT), vatsaontelon elinten ja lantionontelon TT, gammakuvaus (selkäranka, lantio ja raajat) sekä mammografia naisilla.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Hoito aivokasvaimet

Aivokasvainten hoito perustuu monimutkaisuuteen. Tällä hetkellä aivokasvainten hoidossa käytetään useimmissa tapauksissa kirurgisia, kemoterapia- ja sädehoitomenetelmiä.

Aivokasvainten kirurgisia hoitomenetelmiä tulisi tällä hetkellä pitää kasvainsolumassan täydellisenä tai osittaisena poistamisena (itse asiassa kirurgiset toimenpiteet) tai kasvainsolujen akuutin sädenekroosin aloittamisena (radiosurgiset toimenpiteet).

Kasvaimen fokukseen vaikuttavat kemo- ja sädehoitomenetelmät johtavat tietyn määrän kasvainsolujen pitkittyneeseen kuolemaan, mikä on erittäin tärkeää onkogeenisten progenitorien populaation vähentämiseksi normaalissa aivokudoksessa - reuna-alueilla tai etäisyydellä kasvainfokusista.

Aivokasvainten kirurginen hoito sisältää radikaaleja leikkauksia, joilla pyritään kasvaimen täydelliseen poistamiseen, sekä palliatiivisia toimenpiteitä, joilla pyritään vähentämään kallonsisäistä painetta ja pidentämään potilaan elämää.

Kasvaimen kirurginen poisto voi olla täydellisyyden asteesta riippuen täydellinen, subtotaalinen ja osittainen.

Tällä hetkellä aivokasvainten poistamiseen tähtäävien kirurgisten toimenpiteiden suorittaminen edellyttää uusimman teknologisen kehityksen ja nykyaikaisten laitteiden käyttöä, mukaan lukien optiset suurennusjärjestelmät (kirurgiset mikroskoopit), intraoperatiiviset neurokuvantamisjärjestelmät (intraoperatiiviset MRI- ja CT-yksiköt), intraoperatiiviset röntgenvalvontajärjestelmät ja stereotaktiset yksiköt. Yhdessä intraoperatiiviset visualisointimenetelmät mahdollistavat kirurgin toimien navigointiseurannan suhteessa aivorakenteisiin.

Kasvaimen fokuksen poistamiseksi käytetään usein lämpöhävitystä (laserlämpöhävitys, kryodestruktio) ja ultraäänihävitystä-aspiraatiota.

Aivokasvainten radiosurginen tuhoaminen perustuu kasvainsolmukkeen kerta-altistukseen ehjän ihon läpi radiosurgisilla laitteilla - y-veitsi, lineaarikiihdytin (Linac), Cyber-Knife jne. Kasvainsolmukkeen kokonaissäteilyannos on 15-20 Gy. Y-veitsi-laitteen y-säteiden fokusoinnin spatiaalinen virhe ei ylitä 1,5 mm. Aivokasvaimen koon ei tulisi ylittää enimmäishalkaisijaltaan 3-3,5 cm. Radiosurgista hoitoa käytetään pääasiassa aivojen metastaattisten pesäkkeiden, meningeoomien ja neurinoomien hoitoon.

Aivokasvainten palliatiivinen hoito (jonka tarkoituksena on vähentää hypertensiivisten ja dislokaatio-oireyhtymien vakavuutta):

1. kirurgiset menetelmät kallonsisäisen paineen alentamiseksi (tehokkaimpien joukossa: ulkoinen dekompressio kraniotomialla, sisäinen dekompressio poistamalla merkittävä osa kasvainleesiosta tai aivokudoksen resektio);
2. normaalin kallonsisäisen paineen palauttaminen ja sijoiltaan puristuneiden aivokudosalueiden vapauttaminen (tentoriotomia temporotentoriaalisen tyrän yhteydessä);
3. normaalin aivo-selkäydinnesteen virtauksen palauttaminen (aivo-selkäydinnesteen ohitusleikkaukset: kammiostomia, kammiokisternostomia, kammioperitokyostomia, kammiokardiostomia).

Kun otetaan huomioon aivokudoksen turvotuksen kehittymisen tärkeimmät patofysiologiset hetket aivokasvaimissa, näiden oireyhtymien patogeneettinen hoito edellyttää;

1. ulkoisen hengityksen normalisointi;
2. systeemisen valtimopaineen optimointi;
3. laskimoiden ulosvirtauksen helpottaminen kallonontelosta (vartalon yläosa on nostettu 15 asteen kulmassa) ja muut konservatiiviset menetelmät kallonsisäisen paineen suoraksi tai epäsuoraksi alentamiseksi (kohtalainen hyperventilaatio, kraniocerebral hypotermia, osmoottisten diureettien antaminen).

Sädehoitoa käytetään tietyntyyppisten aivokasvainten subtotaaliseen poistoon tai pahanlaatuisten kasvainten monimutkaisessa hoidossa. Hoitomuotoja on erilaisia: perinteinen hoito, hyperfraktionoitu hoito, fotodynaaminen hoito, brachyterapia ja boorineutronikaappaushoito.

Sädehoidon kokonaisannos on enintään 60 Gy. Sädehoitojakso määrätään 2 päivää kasvaimen poiston jälkeen ja se kestää 6 viikkoa päivittäisillä fraktioiduilla säteilytyskerroilla annoksella 180-200 mGy. Säteilyherkimpiä aivokasvaimia ovat: pahanlaatuinen gliooma, oligodendrogliooma (subtotaalinen resektio tai anaplastinen variantti), dysgerminooma, primaarinen keskushermoston lymfooma, medulloblastooma, ependymooma, meningeooma (pahanlaatuiset variantit, subtotaalinen tai osittainen poisto), aivolisäkkeen adenoma (subtotaalisen poiston jälkeen tai lääkehoidon tehottomuuden yhteydessä), kallonpohjan kordooma.

Lääkkeen antotavasta riippuen kemoterapia voi olla systeemistä, alueellista, valtimonsisäistä (selektiivistä), intratekaalista ja interstitiaalista. Kemoterapiahoitojakson pakollinen edellytys on kasvaimen alustava herkkyyden testaus käytetyille lääkkeille. Kemosolmukkeille herkimpiä ovat aivokasvaimet, kuten pahanlaatuiset glioomat, primaariset keskushermostolymfoomat ja aivokalvojen kasvainkerrostumat.

Hormonihoitoa (aivoödeeman vähentämiseksi sekä hormonikorvaushoito), immunoterapiaa (spesifinen, epäspesifinen, yhdistetty, monoklonaalisten vasta-aineiden anto, kasvainten vastaisten rokotteiden käyttö jne.) ja geeniterapiaa pidetään tällä hetkellä lupaavina menetelminä aivokasvainten hoidossa.

Metastaattisten aivokasvainten hoidolla on omat erityispiirteensä: jos lateraalisesti sijaitsee yksi metastaattinen leesio, se poistetaan kirurgisesti ja määrätään sädehoito. Jos yksi leesio sijaitsee mediaalisesti, on aiheellista käyttää radiosurgista hoitoa ja sädehoitoa.

Jos pesäkkeitä on useita, joista yksi suuri, selkeitä kliinisiä oireita antava ja sivusuunnassa sijaitseva pesäke erottuu, se poistetaan ja määrätään sädehoitojakso. Jos pesäkkeitä on kolme tai useampia, on aiheellista käyttää radiosurgista hoitoa ja suorittaa sädehoito koko pään alueelle. Jos pesäkkeet sijaitsevat sivusuunnassa, ne voidaan poistaa kirurgisesti. Jos pesäkkeitä on paljon, on aiheellista suorittaa sädehoitojakso.