
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Akuutti näkövamma
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025
Akuutin näkövamman pääasialliset syyt:
I. Molemmille silmille:
- Iskeeminen optinen neuropatia.
- Kahdenvälinen infarkti vertebrobasilaarijärjestelmässä.
- Toksinen optinen neuropatia.
- Retrobulbaarinen neuriitti multippeliskleroosissa.
- Hyvänlaatuinen kallonsisäinen hypertensio (pseudotumor).
- Artefaktinen (postangiografinen).
- Lisääntynyt kallonsisäinen paine.
- Psykogeeninen.
II. Yhdelle silmälle:
- Kallonpohjan murtuma (etummainen kallonkuoppa ja kiertorata).
- Arterioskleroottinen iskeeminen optinen neuropatia.
- Ohimovaltimotulehdus.
- Amaurosis fugax sisäisen kaulavaltimon ahtaumassa.
- Amblyopian kohtaus, johon liittyy näköhermon nystyn turvotus lisääntyneen kallonsisäisen paineen vuoksi.
- Verkkokalvon migreeni (ajoittainen näönmenetys)
I. Näön akuutti heikkeneminen molemmissa silmissä
Iskeeminen optinen neuropatia. Verkkokalvon iskemiaa havaitaan samanaikaisesti. Joskus aortankaaren oireyhtymän yhteydessä esiintyy molemminpuolista verkkokalvon iskemiaa, jossa asento siirtyy nopeasti eteenpäin taivutuksesta pystysuoraan asentoon.
Molemminpuolinen näköaivokuoren verisuonivaurio (molempien puolien infarkti tai TIA), basilaarisen verenkierron häiriön piirteitä ja äkillinen puhkeaminen. Iäkkäät henkilöt ovat erityisen vaarassa. Värinäön heikkeneminen edeltää oireita; pupillivasteet ovat normaalit; erottaminen näköagnosiasta on tarpeen.
Toksinen optinen neuropatia. Toksiset leesiot ovat tyypillisiä esimerkiksi metanolin, tupakan ja etyylialkoholin (tupakka-alkoholi-amblyopia etenee useiden päivien tai viikkojen aikana) sekä metanolin, disulfuraamin, syanidien, fenotiatsiinien, isoniatsidin, syöpälääkkeiden, trikloorietyleenin jne. aiheuttamassa myrkytyksessä.
Retrobulbaarinen neuriitti multippeliskleroosissa ensimmäisenä oireena esiintyy 16 %:lla multippeliskleroosipotilaista ja ilmenee akuuttina, harvemmin subakuuttina näöntarkkuuden heikkenemisenä. Merkittävin vika havaitaan keskeisessä näkökentässä. Retrobulbaarinen neuriitti ei aina ole multippeliskleroosin ilmentymä. Näköhermoon vaikuttavat tulehdukselliset tai infektioprosessit voivat olla erilaisia: tuberkuloosi, sarkoidoosi, kryptokokkoosi, toksoplasmoosi, kuppa (jonka seurauksena kehittyy näköhermon surkastumista), Lymen tauti, mykoplasma, bruselloosi jne. Virukset tai virusenkefaliitti (tuhkarokko, sikotauti, vihurirokko, vesirokko, tarttuva mononukleoosi, vyöruusu, hepatiitti A, CMV, HTLV-1), joskus yhdistettynä molemminpuoliseen näköhermon tulehdukseen.
Hyvänlaatuista kallonsisäistä paineen nousua havaitaan useammin tytöillä ja nuorilla lihavilla naisilla, joilla on kuukautishäiriöitä (ei pakollinen oire). Se kehittyy vähitellen ja ilmenee pääasiassa päänsärkynä, joka on useimmiten takaraivoa, mutta voi olla yleistynyt ja epäsymmetrinen. Seuraavaksi yleisin oire on näköhäiriö, joka joskus kehittyy akuutisti. Harvemmin havaitaan yksi- tai molemminpuolinen loitontajahermon vaurio. Silmänpohjassa on näköhermon turvotusta. Aivo-selkäydinnesteen paine nousee 250–450 mmH2O:hon. Joskus TT- tai MRI-kuvauksessa voidaan havaita aivokammioiden koon pienenemistä. Joskus (näöntarkkuuden heikentyessä ja konservatiivisen hoidon vaikuttamattomuuden ilmetessä) dekompressiivinen trepanaatio on aiheellista.
Useimmissa tapauksissa havaitaan idiopaattisia tapauksia; joskus se kehittyy endokrinopatian taustalla, raudanpuutosanemian kanssa, raskauden aikana.
Keinotekoinen (postangiografinen) kortikaalinen sokeus (Antonin oireyhtymä) molemmissa silmissä kehittyy usein takaraivon lohkojen myrkyllisen vaurion vuoksi angiografian jälkeen. Näkövamma häviää yleensä 1-2 päivän kuluessa.
Amblyopiakohtauksia (kohtaukset kestävät sekunteja, vaikeissa tapauksissa useita minuutteja) voidaan havaita kohonneen kallonsisäisen paineen taustalla. Jälkimmäisessä tapauksessa näkövamma on edelleen useammin molemminpuolinen. Näkökenttiä tutkittaessa havaitaan sokean pisteen laajenemista ja näkökenttien kapenemista reunoilla. Silmänpohjassa on karkeaa verentungosta, joskus verenvuotoa keltaisen täplän alueella. Myöhemmin näön heikkeneminen jatkuu pysyvämmin.
Psykogeeninen sokeus kehittyy akuuttisti ja useammin naisilla, joilla on taipumusta muihin psykogeenisiin häiriöihin (historiassa tai tutkimuksen aikana). Yleensä havaitaan muita toiminnallisia neurologisia stigmoja ("kurkun pala", pseudoataksia, pseudopareesi jne.). Samalla pupillireaktiot ja silmänpohja pysyvät normaaleina; tällaiset potilaat eivät käyttäydy kuten ne, jotka yhtäkkiä sokeutuvat (hyvä oireensietokyky, "kaunis välinpitämättömyys"); tutkimus ei paljasta sokeuden syitä; optokineettinen nystagmus säilyy, näköhermoärsykkeet ja EEG pysyvät muuttumattomina.
II. Näön akuutti heikkeneminen toisessa silmässä (amblyopia ja amauroosi)
Kallon tyven murtuma näkökanavan alueella. Tätä diagnoosia tukevat pään trauman historia ja merkit, anosmia tai näkyvät ulkoiset vauriot, näköhermon pään kalpeus kolme viikkoa vamman jälkeen sekä asianmukaiset röntgenlöydökset.
Arterioskleroottinen iskeeminen optikusneuropatia. Sille on ominaista äkillinen näönmenetys toisessa silmässä, johon ei liity kipua silmämunassa. Joskus esiintyy esiasteita lyhytaikaisten näköhäiriöiden muodossa. Havaitaan näköhermon pään pseudoödeema, myöhemmin verkkokalvon kalpeus, näköhermon pään kalpeus, ei koskaan täydellinen sokeus. Syy: arterioskleroosi, joka usein kehittyy valtimoverenpainetaudin ja diabeteksen taustalla.
Ohimovaltimotulehdus johtaa usein täydelliseen sokeuteen, sitä havaitaan iäkkäillä ihmisillä, useammin naisilla. Lähes kaikki potilaat valittavat päänsärystä, jännittynyt ja kivulias ohimovaltimo tunnustellaan. Yleensä havaitaan ESR:n kiihtymistä. Useimmiten patologisessa prosessissa on mukana ohimovaltimo, mutta puhumme systeemisestä sairaudesta.
Amaurosis fugax
Iäkkäällä iällä, kun sisäisen kaulavaltimon ahtauma on valtimossa (kohinaa, vastakkaisen puolen oireita), yleisin äkillisen ja ohimenevän monokulaarisen näönmenetyksen syy on amavrosis fugax (latinasta - ohikiitävä) - ohimenevä verkkokalvon verenkiertohäiriö. Toisen silmän sokeus tai näön hämärtyminen ilmenee potilaalla äkillisesti tai kehittyy useiden minuuttien tai tuntien aikana. Samanaikaisesti on mahdollista tuntohäiriöitä ja ohimenevää heikkoutta vastakkaisissa raajoissa. Jakson kesto vaihtelee useista minuuteista useisiin tunteihin. Rutiininomainen silmälääkärin tutkimus paljastaa verkkokalvon verisuonten ateroskleroosin huomattavan kehittyneisyyden, joka on yleistä tämän ikäisille ihmisille.
Yli 90 %:ssa tapauksista amavrosis fugaxin aiheuttaa verkkokalvon valtimon embolus, joka saa alkunsa kaulan ipsilateraalisen sisäisen kaulavaltimon ateroskleroottisesta seinämästä ja kulkeutuu verenkierron mukana silmävaltimoon. Näönmenetys johtuu verkkokalvon iskemiasta. Embolit kulkeutuvat yleensä verenkierron mukana verkkokalvon valtimon ääreishaaroihin; yleensä havaitaan spontaania trombolyysiä ja sen seurauksena oireet häviävät nopeasti.
Akuutissa vaiheessa havaitaan verkkokalvon valtimon romahdustila tai fluoreseiiniangiografia mahdollistaa verkkokalvon reunoille suuntautuneen emboluksen visualisoinnin. Tämä tutkimus on kuitenkin harvoin saatavilla.
Amavrosis fugax -kohtauksen alkamisesta lähtien 30 %:ssa tapauksista seuraavan vuoden aikana kehittyy aivoverisuonitapahtuma. Näissä tapauksissa ensisijainen diagnostinen menetelmä on Doppler-ultraäänitutkimus, ja se tulisi tehdä välittömästi, jos epäillään kaulavaltimon ahtaumaa.
Retrobulbaarinen neuriitti kehittyy äkillisesti, mutta on vakavimmillaan ensimmäisten neljän päivän aikana, minkä jälkeen se paranee useiden päivien tai viikkojen aikana. Siihen liittyy joskus silmäkipua ja "välkkymistä" silmiä liikutettaessa. Sitä havaitaan pääasiassa nuorilla; se ei koskaan johda täydelliseen sokeuteen. Näön menetys on yleensä yksipuolinen, mutta myös molemminpuolista retrobulbaarista neuriittia esiintyy. Aluksi silmänpohjat ovat normaalit. Merkittävin vika havaitaan keskeisessä näkökentässä (sentraalinen skotooma). Monissa tapauksissa (17–85 %) näille potilaille kehittyy myöhemmin multippeliskleroosi.
Syynä voi olla myös muita (multippeliskleroosin lisäksi) myelinaatiosairauksia (akuutti disseminoitunut enkefalomyeliitti), kuppa (akuutti näköhermontulehdus; mutta se voi olla myös molemminpuolinen).
Silmäsairaus. Silmän sisäiset tulehdusprosessit; verkkokalvon irtauma; Ealesin oireyhtymä - erilaisten etiologioiden (tuberkuloosi, kuppa, muut infektiot, verisairaudet) aiheuttamat verenvuodot lasiaiseen ja verkkokalvoon, joihin liittyy verkkokalvon perivaskuliitin kuva.
Verkkokalvomigreenille on ominaista toisen silmän sokeutumiskohtaus tai monokulaarinen skotooma, joka johtuu verkkokalvon keskusvaltimojärjestelmän verenkiertohäiriöistä. Tämä migreenin muoto voi vaihdella tai yhdistyä aurattomiin migreenikohtauksiin tai silmämigreeniin.
Silmämigreenille on ominaista migreenikohtaukset, joihin liittyy samannimisiä näköhäiriöitä (siksak-kuvioita, kipinöitä, välähdyksiä jne., sekä absoluuttisia tai suhteellisia skotoomeja). Todellista näönmenetystä ei ole.