Alkoholismi

Alkoholismi eli alkoholiriippuvuus on krooninen liiallinen alkoholinkäyttö, johon liittyy pakonomaista alkoholinkäyttöä, kasvavaa toleranssia ja vieroitusoireita.

Liiallinen alkoholin käyttö voi johtaa vakaviin fyysisiin ja henkisiin ongelmiin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologia

Noin kaksi kolmasosaa amerikkalaisista aikuisista juo alkoholia. Miesten ja naisten suhde on 4:1. Alkoholin väärinkäytön ja alkoholismin yhteenlaskettu esiintyvyys elinaikana on noin 15 %.

Alkoholia väärinkäyttävillä ja siitä riippuvaisilla ihmisillä on yleensä vakavia sosiaalisia ongelmia. Toistuva päihtymys on ilmeistä ja tuhoisaa, ja se häiritsee sosiaalista kanssakäymistä ja työskentelykykyä. Niinpä humalatila ja alkoholismi voivat johtaa sosiaalisten suhteiden tuhoutumiseen ja työpaikan menetykseen poissaolojen vuoksi. Lisäksi humalan tilassa henkilö voidaan pidättää tai vangita rattijuopumuksesta, mikä pahentaa alkoholin käytön sosiaalisia seurauksia. Yhdysvalloissa useimmissa osavaltioissa laillinen veren alkoholipitoisuus ajamiseen on 80 mg/dl (0,08 %).

Alkoholismia sairastavat naiset juovat useammin yksin ja ovat vähemmän sosiaalisesti stigmatisoituja. Alkoholismia sairastavat potilaat saattavat hakea lääkärin apua juomiseensa. He voivat joutua sairaalaan delirium tremensin tai maksakirroosin vuoksi. Heillä on usein vammoja. Mitä aikaisemmin elämässä käytös ilmenee, sitä vakavampi häiriö on.

Alkoholismin esiintyvyys on korkeampi alkoholistivanhempien biologisilla lapsilla kuin adoptiolapsilla, ja alkoholistivanhempien lasten, joilla on alkoholiongelmia, prosenttiosuus on suurempi kuin väestössä yleensä. Näin ollen alkoholismin esiintyvyys on korkeampi joissakin väestöryhmissä ja maissa. On näyttöä geneettisestä tai biokemiallisesta alttiudesta, mukaan lukien näyttöä siitä, että joillakin alkoholisteiksi tulleilla ihmisillä päihtymys kehittyi hitaammin eli heillä oli korkeampi kynnys alkoholin vaikutuksille keskushermostoon.

Voit lukea yksityiskohtaisesti alkoholismin esiintyvyydestä ja tilastoista eri maissa täältä.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Syyt alkoholismi

Alkoholismi on niin ikivanha sairaus, että edes vuosi 8000 eaa., jolloin alkoholijuoma mainittiin ensimmäisen kerran, ei ole tarkka. Alkoholismin laajuuden perusteella näyttää siltä, että tämä sairaus on ollut lähes puolen maailman väestön veressä Aadamin ja Eevan ajoista lähtien. Emme puhu juomakulttuurista, se on erillinen keskustelunaihe. Ongelmana on, että tämä kulttuuri on katoamassa, ja sen tilalle tulee nopeasti totaalinen alkoholismi. Päättele itse: YK:n standardien mukaan yli yhdeksän litran alkoholijuomien juominen vuodessa katsotaan taudiksi. Kuinka moni noudattaa näitä standardeja? Alkoholismi kehittyy huomaamatta, ja kun se saavuttaa uhkaavan vaiheen, muodostuu niin pysyvä riippuvuus, että se on varmasti mahdollista parantaa, mutta se on erittäin vaikeaa ja vaatii pitkän ajan. Ongelmana on, että alkoholiriippuvainen ei itsepäisesti myönnä sairauttaan, lähinnä läheiset ihmiset soittavat hälytyskelloja. Tämä voi selittää alkoholiriippuvuudesta toipumisen alhaisen prosenttiosuuden – useimmiten potilas on yksinkertaisesti pakotettu lääkäriin, ja hänen henkilökohtainen motivaationsa tässä prosessissa on lähes aina nolla.

Alkoholin väärinkäyttö määritellään yleensä hillittömäksi juomiseksi, joka johtaa velvollisuuksien laiminlyöntiin, altistumiseen vaarallisille tilanteille, oikeudellisiin ongelmiin, sosiaalisiin ja ihmissuhdevaikeuksiin eikä riippuvuuden merkkien puuttumiseen.

Alkoholismi määritellään alkoholin toistuvaksi ja suurten määrien nauttimiseksi, mikä johtaa toleranssin, psyykkisen ja fyysisen riippuvuuden sekä vaarallisten vieroitusoireiden kehittymiseen. Termiä alkoholismi käytetään usein synonyyminä alkoholiriippuvuudelle, erityisesti silloin, kun alkoholin käyttö johtaa kliinisesti merkittäviin toksisiin vaikutuksiin ja kudosvaurioihin.

Alkoholin juominen päihtymyksen tilaan asti tai sopeutumattomien juomistottumusten kehittyminen, jotka johtavat väärinkäyttöön, alkaa halusta saavuttaa nautinnollisia tuntemuksia. Jotkut, jotka juovat alkoholia ja nauttivat siitä, pyrkivät toistamaan tätä tilaa ajoittain.

Niillä, jotka säännöllisesti juovat alkoholia tai tulevat riippuvaisiksi siitä, on joitakin persoonallisuuden piirteitä, jotka ovat voimakkaampia: eristäytyminen, yksinäisyys, ujous, masennus, riippuvuus, vihamielisyys ja itsetuhoinen impulsiivisuus, seksuaalinen kypsymättömyys. Alkoholismi tulee usein rikkinäisistä perheistä, näillä alkoholisteilla on rikkinäinen suhde vanhempiinsa. Kulttuurin ja kasvatuksen kautta välittyvät sosiaaliset tekijät vaikuttavat alkoholin kulutuksen ominaisuuksiin ja myöhempään käyttäytymiseen.

[ 8 ], [ 9 ]

Synnyssä

Alkoholi lamaa keskushermostoa ja aiheuttaa rauhoittavaa vaikutusta sekä uneliaisuutta. Alkoholin alkuvaikutus, erityisesti pieninä annoksina, on kuitenkin usein stimuloiva, luultavasti johtuen estävien järjestelmien heikkenemisestä. Vapaaehtoiset, jotka kokivat vain rauhoittavan vaikutuksen alkoholin nauttimisen jälkeen, eivät palanneet sen pariin vapaassa valinnassa. Viime aikoina on osoitettu, että alkoholi tehostaa estävän välittäjäaineen gamma-aminovoihapon (GABA) vaikutusta tiettyyn GABA-reseptorien alaryhmään. Lisäksi etanoli voi lisätä dopaminergisten neuronien aktiivisuutta ventral tegmentumissa, jotka ulottuvat nucleus accumbensiin, mikä johtaa solunulkoisen dopamiinin tason nousuun ventral striatumissa. Tämä aktivaatio voi välittyä GABA-reseptorien ja estävien interneuronien heikkenemisen kautta. On osoitettu, että tämä vaikutus voimistuu, kun rottia koulutetaan vastaanottamaan alkoholia. Lisäksi dopamiinitaso nucleus accumbensissa nousee heti, kun rotat sijoitetaan häkkiin, jossa ne ovat aiemmin saaneet alkoholia. Siten yksi alkoholin farmakologisista vaikutuksista - solunulkoisen dopamiinin tason nousu nucleus accumbensissa - on samanlainen kuin muiden riippuvuutta aiheuttavien aineiden - kokaiinin, heroiinin, nikotiinin - vaikutus.

On myös näyttöä endogeenisen opioidijärjestelmän osallisuudesta alkoholin vahvistavaan vaikutukseen. Sarja kokeita osoitti, että alkoholin vastaanottamiseen koulutetut eläimet lakkaavat suorittamasta tähän tarvittavia toimia opioidireseptoriantagonistien naloksonin tai naltreksonin käyttöönoton jälkeen. Nämä tiedot ovat yhdenmukaisia äskettäin alkoholisteilla tehdyssä tutkimuksessa saatujen tulosten kanssa - pitkävaikutteisen opioidireseptoriantagonistin naltreksonin käyttöönoton taustalla euforian tunne alkoholin nauttimisen yhteydessä heikkenee. Alkoholin nauttiminen laboratoriossa aiheuttaa merkittävää perifeerisen beeta-endorfiinin tason nousua vain vapaaehtoisilla, joilla on suvussa alkoholismia. On myös näyttöä serotonergisen järjestelmän osallisuudesta alkoholin vahvistavan vaikutuksen aikaansaamisessa. On mahdollista, että alkoholi, joka saavuttaa keskushermoston suhteellisen suurena pitoisuutena ja vaikuttaa solukalvon juoksevuuteen, pystyy vaikuttamaan useisiin välittäjäainejärjestelmiin. Näin ollen euforian ja riippuvuuden kehittymiselle voi olla useita mekanismeja.

Alkoholi heikentää muistia viimeaikaisista tapahtumista ja suurina pitoisuuksina aiheuttaa "muistikatkoksia", joissa päihtymyksen aikaiset olosuhteet ja teot katoavat muistista. Mekanismi, jolla alkoholi vaikuttaa muistiin, on epäselvä, mutta kokemus osoittaa, että potilaiden kertomukset alkoholin juomisen syistä ja teoistaan päihtyneenä eivät vastaa todellisuutta. Alkoholistit väittävät usein juovansa lievittääkseen ahdistusta ja masennusta. Havainnot kuitenkin osoittavat, että heidän dysforiansa yleensä lisääntyy juoma-annoksen kasvaessa, mikä on ristiriidassa edellä annetun selityksen kanssa.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Oireet alkoholismi

Alkoholismia pidetään vakavana sairautena, jolla on krooninen ja pitkäaikainen kulku, joka alkaa salaa, oireettomasti ja voi päättyä hyvin surullisesti.

Akuutin alkoholimyrkytyksen merkit

Alkoholi imeytyy vereen pääasiassa ohutsuolesta. Se kertyy vereen, koska imeytyminen tapahtuu nopeammin kuin hapettuminen ja poistuminen. 5–10 % nautitusta alkoholista erittyy muuttumattomana virtsaan, hikeen ja uloshengitysilmaan; loput hapettuvat hiilidioksidiksi _ja vedeksi nopeudella 5–10 ml/h absoluuttista alkoholia; jokainen millilitra sisältää noin 7 kcal. Alkoholi lamaa pääasiassa keskushermostoa.

Noin 50 mg/dl:n veren alkoholipitoisuus aiheuttaa sedaatiota tai rauhoittavaa vaikutusta; 50–150 mg/dl:n pitoisuudet aiheuttavat koordinaatiohäiriöitä; 150–200 mg/dl:n pitoisuudet aiheuttavat deliriumia; ja 300–400 mg/dl:n pitoisuudet aiheuttavat tajunnan menetyksen. Yli 400 mg/dl:n pitoisuudet voivat olla kohtalokkaita. Äkillinen kuolema hengityslaman tai rytmihäiriöiden vuoksi voi tapahtua, kun suuria määriä alkoholia nautitaan nopeasti. Näitä ongelmia esiintyy korkeakouluissa Yhdysvalloissa, mutta myös muissa maissa, joissa oireyhtymä on yleisempi.

[ 22 ]

Kroonisen alkoholismin merkkejä

Potilaat, jotka usein käyttävät suuria määriä alkoholia, kehittävät toleranssin sen vaikutuksille, eli sama määrä ainetta aiheuttaa lopulta vähemmän päihtymystä. Toleranssi johtuu keskushermoston solujen adaptiivisista muutoksista (solu- tai farmakodynaaminen toleranssi). Potilailla, joille on kehittynyt toleranssi, veren alkoholipitoisuus voi olla epärealistisen korkea. Toisaalta alkoholin toleranssi on epätäydellinen, ja jonkinasteinen päihtymys ja vauriot esiintyvät riittävän suurina annoksina. Jopa erittäin tolerantit potilaat voivat kuolla alkoholin yliannostuksen aiheuttamaan hengityslamaan. Toleranssin kehittäneet potilaat ovat alttiita alkoholiketoasidoosille, erityisesti humalahakuisen juomisen aikana. Potilaille kehittyy ristitoleranssi monille muille keskushermostoa lamauttaville aineille (esim. barbituraatit, muuntyyppiset rauhoittavat lääkkeet, bentsodiatsepiinit).

Toleranssiin liittyvä fyysinen riippuvuus on vakava, ja vieroituksen aikana voi kehittyä mahdollisesti kuolemaan johtavia haittavaikutuksia. Alkoholismi johtaa lopulta elinvaurioihin, useimmiten hepatiittiin ja kirroosiin, gastriittiin, haimatulehdukseen, kardiomyopatiaan, johon usein liittyy rytmihäiriöitä, perifeeriseen neuropatiaan ja aivovaurioihin [mukaan lukien Wernicken enkefalopatia, Korsakoffin psykoosi, Marchiafava-Bignamin tauti ja alkoholiperäinen dementia].

Alkoholin vieroitusoireet ilmenevät yleensä 12–48 tuntia alkoholin käytön lopettamisen jälkeen. Lieviä vieroitusoireita ovat vapina, heikkous, hikoilu, hyperrefleksia ja ruoansulatuskanavan oireet. Joillakin potilailla kehittyy toonis-kloonisia kohtauksia, mutta yleensä enintään kaksi kohtausta peräkkäin (alkoholiepilepsia).

Alkoholiriippuvuuden oireet

Lähes jokainen on kokenut lievää alkoholimyrkytystä, mutta sen ilmenemismuodot ovat erittäin yksilöllisiä. Jotkut kokevat vain koordinaatiokyvyn heikkenemistä ja uneliaisuutta. Toiset taas kiihtyvät ja alkavat puhua liikaa. Kun veren alkoholipitoisuus kasvaa, rauhoittava vaikutus voimistuu, mikä johtaa koomaan. Hyvin suurilla alkoholipitoisuuksilla seuraa kuolema. Alkuperäinen herkkyys (synnynnäinen toleranssi) alkoholille vaihtelee merkittävästi ja korreloi alkoholismin esiintymisen kanssa suvussa. Henkilö, jolla on alhainen alkoholiherkkyys, voi sietää suuria annoksia jo ensimmäisellä käyttökerralla ilman koordinaatiokyvyn heikkenemistä tai muita myrkytysoireita. Kuten jo todettiin, tällaiset ihmiset ovat alttiita alkoholismin kehittymiselle myöhemmin. Toistuvan käytön myötä toleranssi voi vähitellen kasvaa (hankittu toleranssi), joten jopa korkealla veren alkoholipitoisuudella (300–400 mg/dl) alkoholistit eivät näytä humaltuneilta. Tappava annos ei kuitenkaan kasva suhteessa rauhoittavan vaikutuksen toleranssiin, joten turvallinen annosalue (terapeuttinen indeksi) kapenee.

Humalahakuinen juominen ei ainoastaan kehitä toleranssia, vaan johtaa väistämättä fyysiseen riippuvuuteen. Henkilö joutuu juomaan aamulla palauttaakseen veren alkoholipitoisuuden, joka on laskenut, koska merkittävä osa alkoholista on metaboloitunut yön aikana. Ajan myötä tällaiset henkilöt saattavat herätä keskellä yötä ja juoda välttääkseen alhaisen alkoholipitoisuuden aiheuttamaa ahdistusta. Alkoholin vieroitusoireyhtymä riippuu yleensä keskimääräisestä päiväannoksesta ja yleensä helpottaa alkoholin aloittamisen myötä. Vieroitusoireet ovat yleisiä, mutta ne eivät yleensä ole vakavia tai hengenvaarallisia sinänsä, ellei ole muita ongelmia, kuten infektio, vamma, ravitsemus- tai elektrolyyttitasapainon häiriö. Tällaisissa tilanteissa voi esiintyä delirium tremensiä.

Alkoholisen hallusinoosin merkkejä

Alkoholihallusinoosi kehittyy pitkittyneen ja liiallisen alkoholinkäytön äkillisen lopettamisen jälkeen. Oireita ovat kuuloharhat ja hallusinaatiot, jotka ovat usein luonteeltaan syyttäviä ja uhkaavia; potilaat ovat usein ahdistuneita ja peloissaan hallusinaatioiden ja elävien, pelottavien unien vuoksi. Oireyhtymä voi muistuttaa skitsofreniaa, vaikka ajattelu on yleensä normaalia eikä tyypillistä skitsofreniahistoriaa ole. Oireet ovat erilaisia kuin akuutin orgaanisen aivo-oireyhtymän delirium, eivätkä ne ole samanlaisia kuin alkoholidelirium tai muut vieroitusoireisiin liittyvät patologiset reaktiot. Tajunta pysyy kirkkaana, ja alkoholideliriumille tyypilliset autonomisen hermoston epävakauden oireet ovat yleensä poissa. Kun hallusinoosi ilmenee, se seuraa yleensä alkoholideliriumia ja on lyhytaikaista. Toipuminen tapahtuu yleensä ensimmäisen ja kolmannen viikon välillä; uusiutumiset ovat mahdollisia, jos potilas jatkaa juomista.

Alkoholi deliriumin merkkejä

Alkoholidelirium alkaa yleensä 48–72 tuntia alkoholin vieroituksen jälkeen ahdistuskohtauksilla, lisääntyvällä sekavuudella, unihäiriöillä (johon liittyy pelottavia unia ja yöllisiä illuusioita), voimakkaalla hyperhidroosilla ja syvällä masennuksella. Tyypillisiä oireita ovat ohimenevät hallusinaatiot, jotka aiheuttavat ahdistusta, pelkoa ja jopa kauhua. Alkoholideliriumin alkamiselle tyypilliset sekavuus- ja hämmennystilat voivat kehittyä tilaksi, jossa potilas usein kuvittelee olevansa töissä ja tekevänsä tavanomaisia askareitaan. Deliriumin mukana tulee ja sen mukana etenee vegetatiivinen labiilisuus, joka ilmenee hikoiluna, nopeana pulssina ja kuumeena. Lievään deliriumiin liittyy yleensä voimakas hikoilu, 100–120 lyöntiä minuutissa syke ja 37,2–37,8 °C:n lämpötila. Vaikeaan deliriumiin, johon liittyy vaikea hämmennys ja kognitiivinen heikentyminen, liittyy voimakas ahdistuneisuus, yli 120 lyöntiä minuutissa syke ja yli 37,8 °C:n lämpötila.

Delirium tremensin aikana potilas saattaa havaita väärin erilaisia ärsykkeitä, erityisesti pimeässä olevia esineitä. Tasapainohäiriöt voivat saada potilaan uskomaan, että lattia liikkuu, seinät kaatuvat ja huone pyörii. Deliriumin edetessä käsiin kehittyy vapinaa, joka joskus leviää päähän ja vartaloon. Ataksia on voimakasta; tarkkailu on välttämätöntä itsetuhoisuuden estämiseksi. Oireet vaihtelevat potilaasta toiseen, mutta ovat samankaltaisia pahenemisvaiheiden aikana samalla potilaalla.

Alkoholin vieroitusoireyhtymän oireet

• Lisääntynyt alkoholinhimo
• Vapina, ärtyneisyys
• Pahoinvointi
• Unihäiriöt
• Takykardia, valtimoverenpainetauti
• Hikoilu
• Hallusinoosi
• Epileptiset kohtaukset (12–48 tuntia viimeisen alkoholin nauttimisen jälkeen)
• Delirium (harvoin esiintyy komplisoitumattomassa vieroitusoireyhtymässä)
• Terävä jännitys
• Hämmennys
• Visuaaliset hallusinaatiot
• Kuume, takykardia, runsas hikoilu
• Pahoinvointi, ripuli

Alkoholi aiheuttaa ristitoleranssia muille rauhoittaville ja unilääkkeille, kuten bentsodiatsepiineille. Tämä tarkoittaa, että bentsodiatsepiinien annoksen ahdistuksen lievittämiseksi alkoholisteilla on oltava suurempi kuin alkoholia käyttämättömillä. Kuitenkin, kun alkoholia ja bentsodiatsepiineja käytetään yhdessä, yhdistetty vaikutus on vaarallisempi kuin kummankaan lääkkeen vaikutus yksinään. Bentsodiatsepiinit itsessään ovat suhteellisen turvallisia yliannostuksessa, mutta yhdistettynä alkoholiin ne voivat olla kohtalokkaita.

Alkoholin ja muiden keskushermostoa lamauttavien aineiden krooninen käyttö voi johtaa masennukseen, ja itsemurhariski alkoholisteilla on kenties korkein verrattuna muihin potilasryhmiin. Selvästi alkoholistien neuropsykologinen tutkimus paljastaa kognitiivisen heikkenemisen, joka yleensä vähenee useiden viikkojen tai kuukausien raittiuden jälkeen. Vakavampi muistin heikkeneminen viimeaikaisten tapahtumien osalta liittyy tiettyihin aivovaurioihin, jotka johtuvat ravitsemuksellisista puutteista, erityisesti riittämättömästä tiamiinin saannista. Alkoholilla on myrkyllinen vaikutus moniin kehon järjestelmiin ja se tunkeutuu helposti istukan läpi aiheuttaen sikiön alkoholioireyhtymän, joka on yksi yleisimmistä kehitysvammaisuuden syistä.

Vaiheet

Alkoholismia on klassisesti eri vaiheissa.

Alkoholismi: Vaihe I (yhdestä vuodesta kolmeen viiteen vuoteen):

• Alkoholijuomien sietokyky alkaa kasvaa. Henkilö voi kuluttaa melko suuria määriä alkoholijuomia, ja päihtymyksen oireet ovat samat kuin henkilöllä, joka on juonut kolme kertaa vähemmän.
• Todellinen alkoholismi kehittyy henkisellä tasolla. Jos ei ole mahdollisuutta juoda mistään objektiivisista syistä, henkilö näyttää kaikki negatiivisimmat ominaisuutensa - ärtyneisyyden, aggressiivisuuden ja niin edelleen.
• Keholla ei ole normaalia itsepuolustusreaktiota – yökkäysrefleksiä päihtymyksen merkille.

Alkoholismi: vaihe II (viidestä kymmeneen vuotta, terveydentilasta ja puolustusjärjestelmien toiminnasta riippuen):

• Klassiset aamun vieroitusoireet alkavat – haluat juoda lievittääksesi edellisen yön liiallisen juomisen epämiellyttäviä oireita. Krapulaan voi liittyä tyypillisiä toisen vaiheen merkkejä – vapinaa, persoonallisuuden muutoksia (ihminen on valmis nöyryyttämään itseään saadakseen haluamansa). Tällaiset pakkomielteet (pakkomielteet) ovat vakava merkki syvään juurtuneesta sairaudesta. Toisin kuin terve ihminen, joka on ottanut liikaa alkoholia ja kirjaimellisesti "kuolee" kaikkiin klassisiin päihtymyksen oireisiin, alkoholisti ei koe vain himoa uuteen annokseen, vaan intohimon, joka on vahvempi kuin hänen mieltään ja kehoaan.
• Mielenterveyspuolella alkaa ilmetä tyypillisiä häiriö- ja tajunnanhäiriöoireyhtymiä. Uni on yleensä pinnallista, ja siihen liittyy painajaismaisia näkyjä, jotka muistuttavat harhaluuloja. Luonteen ja persoonallisuuden piirteet muuttuvat selvemmin, niin että ympärillä olevat ihmiset sanovat usein: "Sinusta on tullut täysin erilainen, etkä enää samanlainen kuin entinen itsesi." Kehittyy aistihäiriöitä - näkö- ja kuulohäiriöitä. Usein tässä vaiheessa henkilöstä tulee äärimmäisen epäluuloinen, epäluuloinen, mustasukkainen. Psykopaattiset oireet voivat ilmetä uskomuksina siitä, että joku tarkkailee tai seuraa sairasta ihmistä (harhaluuloja vainosta). Toisessa vaiheessa delirium (delirium tremens) ei ole harvinainen. Myös fysiologiset muutokset ovat jo ilmeisiä - gastroduodeniitti, suurentunut perna, alkoholiperäinen maksatulehdus on mahdollinen. Libido laskee (miehillä teho heikkenee), muisti heikkenee ja usein myös puhe.

Alkoholismi: Vaihe III (viidestä kymmeneen vuotta):

• Yleensä tämä on valitettavasti terminaalivaihe, jonka aikana potilasta on lähes mahdotonta auttaa. Mielenterveyshäiriöt ovat peruuttamattomia, samoin kuin sisäelinten ja -järjestelmien tuhoutuminen. Kirroosi, enkefalopatian terminaalivaihe, dementia, näkö- ja kuulohermojen surkastuminen sekä ääreishermoston laajat vauriot eivät jätä toivoa paitsi toipumisesta, myös käytännössä ilman selviytymismahdollisuuksia.

Hoito alkoholismi

Kemiallisesti riippuvainen henkilö, ja näin potilasta yleensä kutsutaan lääketieteellisessä narkologisessa ympäristössä, on hoidettava pitkään ja kokonaisvaltaisesti. Lisäksi uskotaan, että alkoholismi on systeeminen sairaus sosiaalisessa mielessä: jos henkilöllä on perhe, niin ihanteellisessa tapauksessa kaikkien perheenjäsenten tulisi osallistua erityiskursseille, tapaamisiin psykologin tai psykoterapeutin kanssa. Näitä ihmisiä pidetään sairauden piirissä riippuvaisina, eli he kärsivät myös, mutta ilman alkoholijuomien osallistumista.

Terapeuttisten toimien tehokkuus riippuu tietenkin potilaan omasta motivaatiosta. Riippumatta siitä, kuinka paljon vaimo haluaa päästä eroon miehestään hänen riippuvuudestaan, kunnes tämä itse ymmärtää tilanteen tragedian ja haluaa muuttaa elämäänsä, kaikki ponnistelut rajoittuvat fysiologiseen remissioon. Henkisellä tasolla riippuvuus pysyy samalla tasolla, minkä vuoksi lääkehoidon jälkeen esiintyy toimintahäiriöitä. Erikoistuneita lääketieteellisiä kuntoutuskeskuksia pidetään ihanteellisina olosuhteina alkoholismin hoitoon, joissa potilaan on pysyttävä vähintään kolme kuukautta tai jopa pidempään.

Tavanomaiset hoitomenetelmät sisältävät seuraavat vaiheet:

• Vieroitusoireiden neutralointi, vieroitus;
• Erilaisten koodaustyyppien käyttö, joiden valinta riippuu potilaan tilasta, käytön kestosta ja psykotyypistä;
• Psykoterapiaistuntoihin osallistuminen – psykologin, psykoterapeutin apu, on parempi, jos se on yhdistelmä yksilö- ja perheterapiaa.

Akuutin alkoholimyrkytyksen hoito

Kun ihmiset juovat alkoholia humalaan asti, hoidon ensisijainen tavoite on lopettaa alkoholin käyttö, koska se voi johtaa tajuttomuuteen ja kuolemaan. Toissijainen tavoite on varmistaa potilaan ja muiden turvallisuus estämällä potilasta ajamasta autoa tai osallistumasta alkoholin käytön vuoksi vaarallisiin toimintoihin. Rauhalliset potilaat voivat muuttua ahdistuneiksi ja aggressiivisiksi veren alkoholipitoisuuden laskiessa.

Kroonisen alkoholismin hoito

Lääkärintutkimus on ensisijaisesti tarpeen diagnosoidakseen samanaikaisia sairauksia, jotka voivat pahentaa vieroitustilaa, ja sulkea pois keskushermostovauriot, jotka voivat peittyä vieroitusoireyhtymän alle tai muistuttaa sitä. Vieroitusoireet tulee tunnistaa ja hoitaa. Wernicke-Korsakoffin oireyhtymän ehkäisemiseksi on ryhdyttävä toimenpiteisiin.

Joillakin alkoholivieroituksessa käytettävillä lääkkeillä on samanlaisia farmakologisia vaikutuksia kuin alkoholilla. Kaikki vieroitusoireista kärsivät potilaat voivat hyötyä keskushermostoa lamaavista lääkkeistä, mutta kaikki eivät tarvitse niitä. Monet potilaat voidaan vieroittaa ilman lääkitystä, jos heille tarjotaan asianmukaista psykologista tukea ja ympäristö ja kontaktit ovat turvallisia. Toisaalta näitä menetelmiä ei välttämättä ole saatavilla yleisissä sairaaloissa tai ensiapupoliklinikoilla.

Bentsodiatsepiinit ovat alkoholismin hoidon perusta. Niiden annostus riippuu potilaan somaattisesta ja psyykkisestä tilasta. Useimmissa tilanteissa klooridiatsepoksidia suositellaan aloitusannoksella 50–100 mg suun kautta; tarvittaessa annos voidaan toistaa kahdesti 4 tunnin kuluttua. Vaihtoehtoisesti voidaan antaa diatsepaamia annoksella 5–10 mg laskimoon tai suun kautta joka tunti, kunnes sedaatio saavutetaan. Lyhytvaikutteisiin bentsodiatsepiineihin (loratsepaami, oksatsepaami) verrattuna pitkävaikutteiset bentsodiatsepiinit (esim. klooridiatsepoksidi, diatsepaami) vaativat harvempaa antoa, ja niiden pitoisuudet veressä laskevat tasaisemmin annosta pienennettäessä. Vaikeassa maksasairaudessa suositaan lyhytvaikutteisia bentsodiatsepiineja (loratsepaami) tai glukuronidaasin metaboloimia (oksatsepaami). (Varoitus: Bentsodiatsepiinit voivat aiheuttaa alkoholismista kärsiville potilaille myrkytystä, fyysistä riippuvuutta ja vieroitusoireita, joten niiden käyttö tulee lopettaa vieroitusjakson jälkeen. Vaihtoehtoisesti voidaan käyttää karbamatsepiinia 200 mg suun kautta 4 kertaa päivässä, minkä jälkeen lääkitys lopetetaan asteittain.)

Yksittäiset kohtaukset eivät vaadi erityistä hoitoa; toistuvissa kohtauksissa 1–3 mg diatsepaamia laskimoon on tehokas. Fenytoiinin rutiininomainen anto ei ole tarpeen. Fenytoiinin avohoito on lähes aina tarpeetonta ajan ja lääkkeiden haaskausta, koska kohtauksia esiintyy vain alkoholivieroitustilassa, eivätkä runsaasti alkoholia käyttävät tai vieroitustilassa olevat potilaat käytä kouristuslääkkeitä.

Vaikka delirium tremens saattaa alkaa hävitä 24 tunnin kuluessa, se voi olla kohtalokas ja hoito on aloitettava välittömästi. Delirium tremensistä kärsivät potilaat ovat erittäin herkkiä vihjailuille ja reagoivat hyvin suostutteluun.

Fyysistä rajoitustoimenpiteitä ei yleensä käytetä. Nestetasapaino on ylläpidettävä ja suuria annoksia B- ja C-vitamiineja, erityisesti tiamiinia, on annettava välittömästi. Merkittävä lämpötilan nousu alkoholideliriumissa on huono ennuste. Jos paranemista ei havaita 24 tunnin kuluessa, voidaan epäillä muita sairauksia, kuten subduraalihematoomaa, maksa- ja munuaissairauksia tai muita mielenterveyshäiriöitä.

Alkoholismin ylläpitohoito

Raittiina pysyminen on vaikea tehtävä. Potilasta tulee varoittaa, että muutaman viikon kuluttua, kun hän on toipunut viimeisestä humalajuonnista, hänellä saattaa olla tekosyy juoda. On myös mainittava, että potilas voi yrittää juoda alkoholia hallitusti muutaman päivän, harvoin viikkojen, ajan myötä, mutta lopulta hallinta yleensä menetetään.

Usein paras vaihtoehto on ilmoittautua kuntoutusohjelmaan. Useimmat laitoskuntoutusohjelmat kestävät 3–4 viikkoa ja ne järjestetään keskuksessa, josta et saa poistua hoidon aikana. Kuntoutusohjelmat yhdistävät lääketieteellisen valvonnan ja psykoterapian, mukaan lukien yksilö- ja ryhmäterapia. Psykoterapia sisältää tekniikoita, jotka lisäävät motivaatiota ja opettavat potilaita välttämään juomiseen johtavia tilanteita. Sosiaalinen tuki, mukaan lukien perheen ja ystävien tuki, on tärkeää raittiille elämäntavoille.

Anonyymit Alkoholistit (AA) on tehokkain lähestymistapa alkoholismin hoitoon. Potilaan on löydettävä AA-ryhmä, jossa hän tuntee olonsa mukavaksi. AA tarjoaa potilaalle alkoholittomia kumppaneita, jotka ovat aina tavoitettavissa, sekä alkoholittoman ympäristön, jossa voi seurustella. Potilas kuulee myös muiden alkoholistien tunnustuksia siitä, miten he selittivät juomisensa. Potilaan muille alkoholisteille antama apu auttaa nostamaan potilaan itsetuntoa ja itseluottamusta, joita alkoholi on aiemmin auttanut häntä saavuttamaan. Yhdysvalloissa, toisin kuin muissa maissa, monet AA:n jäsenet eivät liity vapaaehtoisesti, vaan heidät määrätään tuomioistuimen määräyksestä tai heidät määrätään ehdonalaiseen määräykseen. Monet potilaat ovat haluttomia tulemaan AA:han, ja yksilölliset terapeutit tai perheterapiaryhmät ovat sopivampia. Niille, jotka etsivät muita hoitomenetelmiä, on olemassa vaihtoehtoisia organisaatioita, kuten Life Circle Recovery (keskinäisen avun järjestö, joka taistelee raittiuden puolesta).

Alkoholismin lääkehoito

Myös rauhoittavia lääkkeitä, joilla on ristitoleranssi alkoholille, annetaan vieroitusoireiden vähentämiseksi. Mahdollisen maksavaurion vuoksi lyhytvaikutteisia bentsodiatsepiineja, kuten oksatsepaamia, tulee käyttää annoksina, jotka riittävät ehkäisemään tai lievittämään oireita. Useimmille alkoholisteille oksatsepaamihoito tulisi aloittaa annoksella 30–45 mg neljä kertaa päivässä ja lisäksi 45 mg yöllä. Annosta säädetään sitten tilan vaikeusasteen mukaan. Lääke lopetetaan vähitellen 5–7 päivän aikana. Tutkimuksen jälkeen mutkatonta alkoholivieroitusta voidaan hoitaa tehokkaasti avohoidossa. Jos havaitaan somaattisia komplikaatioita tai anamnestisia merkkejä epileptisistä kohtauksista, sairaalahoito on aiheellista. Muistiheikkenemisen ehkäisemiseksi tai korjaamiseksi on tarpeen täydentää ravitsemuksellisia ja vitamiinipuutoksia, erityisesti tiamiinia.

Alkoholismin lääkehoitoa tulisi käyttää yhdessä psykoterapian kanssa.

Disulfiraami häiritsee asetaldehydin (alkoholin hapettumisen välituote) aineenvaihduntaa, mikä johtaa asetaldehydin kertymiseen. Alkoholin nauttiminen 12 tunnin sisällä disulfiraamin ottamisesta aiheuttaa kasvojen punoitusta 5–15 minuutin kuluessa, jota seuraa kasvojen ja kaulan voimakas vasodilataatio, sidekalvon hyperemia, jyskyttävä päänsärky, takykardia, hyperpnea ja hikoilu. Suurten alkoholiannosten nauttimisen yhteydessä voi esiintyä pahoinvointia ja oksentelua 30–60 minuutin kuluessa, mikä voi johtaa hypotensioon, huimaukseen ja joskus pyörtymiseen ja romahdukseen. Reaktio alkoholiin voi kestää jopa 3 tuntia. Harvat potilaat juovat alkoholia disulfiraamin käytön aikana sen voimakkaan epämukavuuden vuoksi. On myös vältettävä alkoholia sisältäviä lääkkeitä (esim. tinktuurat, eliksiirit, jotkut käsikauppalääkkeet yskän- ja vilustumisliuokset, jotka voivat sisältää 40 % alkoholia). Disulfiraami on vasta-aiheinen raskauden ja kompensoimattoman sydän- ja verisuonisairauden aikana. Sitä voidaan määrätä avohoidossa 4–5 päivän alkoholittomuuden jälkeen. Aloitusannos on 0,5 g suun kautta kerran vuorokaudessa 1–3 viikon ajan, minkä jälkeen ylläpitoannos on 0,25 g kerran vuorokaudessa. Vaikutus voi kestää 3–7 päivää viimeisen annoksen jälkeen. Säännölliset lääkärintarkastukset ovat välttämättömiä disulfiraamin jatkamisen tukemiseksi osana raittiusohjelmaa. Kaiken kaikkiaan disulfiraamin hyötyjä ei ole vahvistettu, eivätkä monet potilaat noudata määrättyä hoitoa. Tällaisen hoidon noudattaminen vaatii yleensä riittävää sosiaalista tukea, kuten lääkkeenoton valvontaa.

Naltreksoni, opioidiantagonisti, vähentää uusiutumisten määrää useimmilla potilailla, jotka käyttävät sitä kroonisesti. Naltreksonia annetaan 50 mg kerran vuorokaudessa. On epätodennäköistä, että se olisi tehokas ilman lääkärin neuvoja. Akamprosaatti, gamma-aminovoihapon synteettinen analogi, annetaan 2 g kerran vuorokaudessa. Akamprosaatti vähentää uusiutumisten määrää ja juomispäivien määrää, jos potilas on humalassa; kuten naltreksoni, se on tehokkaampi, kun sitä otetaan lääkärin valvonnassa. Nalmefeenin ja topiramaatin kykyä vähentää himoja tutkitaan parhaillaan.

Alkoholin vieroitusoireyhtymä on mahdollisesti kuolemaan johtava tila. Potilaat eivät yleensä hakeudu lääkärin hoitoon lievien alkoholin vieroitusoireiden vuoksi, mutta vakavissa tapauksissa tarvitaan yleistutkimus, neste-elektrolyyttihäiriöiden ja vitamiininpuutoksen havaitseminen ja korjaaminen, erityisesti tiamiinin antaminen suurina annoksina (aloitusannos 100 mg lihakseen).

Alkoholismi on paljon yksinkertaisempaa, helpompaa ja halvempaa ehkäistä sen varhaisimmissa vaiheissa. Tämä vaatii tietenkin systeemisen strategian valtion tasolla. Mutta perhekin voi tehdä paljon tällä alueella, alkaen varhaislapsuudesta – yleisen kulttuurin perusteiden juurruttaminen, stressin lievittämisen kyvyn kehittäminen terveellisillä tavoilla – musiikki, urheilu, luottamuksellisen ilmapiirin luominen perheeseen ilman puolueellisuutta diktatuuria tai hemmottelua kohtaan, sallivaisuus. Tehtävä on vaikea, mutta alkoholistin elämäntarina voi päättyä vielä dramaattisemmin ja jopa traagisemmin.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Ennaltaehkäisy

Vieroitus on vasta ensimmäinen askel toipumisen tiellä. Pitkäaikaishoidon tavoitteena on täydellinen raittius – tämä saavutetaan ensisijaisesti käyttäytymismenetelmien avulla. Lääkkeiden kykyä helpottaa tätä prosessia tutkitaan parhaillaan huolellisesti.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Disulfiraami

Disulfiraami estää alkoholin aineenvaihduntaa, mikä johtaa asetaldehydin kertymiseen ja aiheuttaa subjektiivisesti epämiellyttävän punastumisen pian juomisen jälkeen. Tieto tämän reaktion mahdollisuudesta auttaa potilasta pidättäytymään alkoholin käytöstä. Vaikka disulfiraami on farmakologisesti varsin tehokas, sen kliinistä tehoa ei ole osoitettu kliinisissä tutkimuksissa. Käytännössä monet potilaat lopettavat lääkkeen käytön joko siksi, että he haluavat jatkaa juomista tai koska he uskovat, etteivät he enää tarvitse lääkettä pysyäkseen raittiina. Disulfiraamia käytetään edelleen yhdessä käyttäytymistekniikoiden, joko vapaaehtoisten tai pakottavien, kanssa, jotta voidaan suostutella lääkkeen päivittäiseen käyttöön. Lääke näyttää olevan hyödyllinen joissakin tapauksissa.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Naltreksoni

Toinen alkoholismin lisähoidossa käytetty lääke on naltreksoni. Opioidiantagonisteja käytettiin ensimmäisen kerran opioidiriippuvuuden hoidossa. Estämällä opioidireseptoreita ne heikentävät heroiinin ja muiden opioidien vaikutuksia. Myöhemmin naloksonia (lyhytvaikutteinen opioidiantagonisti) ja naltreksonia testattiin kokeellisessa alkoholiriippuvuuden mallissa. Tämä malli luotiin rotilla, jotka koulutettiin juomaan alkoholia välttääkseen sähköiskuja tassuihinsa. Toinen malli luotiin valitsemalla yksilöitä, joilla oli taipumusta alkoholiin, mikä suoritettiin useiden sukupolvien ajan. Havaittiin, että jotkut kädelliset on helpompi kouluttaa valitsemaan alkoholi vapaan valinnan testissä - näitä eläimiä arvioitiin opioidireseptoriantagonistien vaikutusten suhteen. Sekä naloksoni että naltreksoni heikensivät tai estivät taipumusta juoda alkoholia näissä kokeellisissa malleissa. Muut tutkimukset ovat osoittaneet, että alkoholi aktivoi endogeenisen opioidijärjestelmän. Opioidireseptorien salpaus estää alkoholin aiheuttaman dopamiinitasojen nousun nucleus accumbensissa, mekanismin, jonka ajatellaan olevan vastuussa alkoholin palkitsevista vaikutuksista.

Naloksoni

Nämä kokeelliset tiedot muodostivat siten perustan myöhemmille naltreksonin kliinisille tutkimuksille alkoholisteilla, joita hoidettiin yhden päivän osastohoidossa. Naloksoni, lyhytvaikutteinen opioidiantagonisti, imeytyy huonosti suun kautta otettuna. Sitä vastoin naltreksoni imeytyy suolistosta melko hyvin ja sillä on korkea affiniteetti opioidireseptoreihin, ja sen vaikutusaika aivoissa on jopa 72 tuntia. Alustavassa kontrolloidussa kliinisessä tutkimuksessa naltreksonin osoitettiin estävän joitakin alkoholin vahvistavia vaikutuksia enemmän kuin lumelääke ja vähentävän alkoholinhimoa.

Sama tutkimus osoitti, että naltreksonia käyttäneillä alkoholisteilla oli merkittävästi alhaisempi retkahdusaste kuin lumelääkettä käyttäneillä. Muut tutkijat vahvistivat nämä tulokset, ja vuonna 1995 FDA hyväksyi naltreksonin alkoholismin hoitoon. Kuitenkin korostettiin, että alkoholismi on monimutkainen sairaus, ja naltreksonia on parasta käyttää osana kattavaa kuntoutusohjelmaa. Joillakin potilailla lääke auttaa merkittävästi vähentämään himoja ja heikentämään alkoholin vaikutuksia, jos potilas "hajoaa" ja alkaa juoda uudelleen. Hoitoa tulee jatkaa vähintään 3–6 kuukautta, ja lääkkeen saannin säännöllisyyttä tulee seurata.

Akamprostaatti

Akamprostaatti on homotauriinijohdannainen, joka voi auttaa myös alkoholismin hoidossa. Lääkkeen tehokkuus on osoitettu joissakin alkoholismin kokeellisissa malleissa ja kaksoissokkoutetuissa kliinisissä tutkimuksissa. Kokeellisten tietojen mukaan akamprostaatti vaikuttaa GABAergiseen järjestelmään vähentäen alkoholin jälkeistä yliherkkyyttä ja on myös NMDA-reseptorin antagonisti. On edelleen epäselvää, miksi tämä vaikutus on hyödyllinen tässä tilanteessa ja liittyykö lääkkeen kliininen vaikutus siihen. Laajassa kaksoissokkoutetussa lumekontrolloidussa tutkimuksessa akamprostaatilla oli tilastollisesti merkitsevämpi vaikutus kuin lumelääkkeellä. Lääke on jo rekisteröity useissa Euroopan maissa. On tärkeää huomata, että akamprostaatilla on täysin erilainen vaikutusmekanismi kuin naltreksonilla, minkä ansiosta voimme toivoa mahdollisuutta yhteenvetää niiden vaikutusta yhdistelmäkäytössä.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]