Alkoholiperäinen kardiomyopatia

Alkoholinen dilatoiva kardiomyopatia (alkoholinen sydänsairaus, alkoholiperäinen sydänlihassairaus, myrkyllinen dilatoiva kardiomyopatia) on sekundaarinen dilatoiva kardiomyopatia, joka esiintyy alkoholin väärinkäytön - kroonisen alkoholimyrkytyksen - taustalla ja ilmenee ensisijaisesti vasemman kammion sydänlihaksen vaurioitumisena, johon myöhemmin liittyy muita sydämen kammioita ja niiden laajenemista.

ICD-10-koodi

I42.6 Alkoholiperäinen kardiomyopatia.

Alkoholisen kardiomyopatian oireet

Alkoholiperäinen kardiomyopatia on sairaus, jolle on ominaista verenkierron vajaatoiminta systeemisessä ja keuhkoverenkierrossa, mikä johtuu sydänlihaksen supistuvuuden vähenemisestä ja sydämen kammioiden laajenemisesta. Näiden muutosten muodostuminen liittyy etanolin ja asetaldehydin myrkylliseen vaikutukseen sydänlihaksen supistuvuuteen. Taudin alkuvaiheelle on ominaista: lisääntynyt väsymys, heikkous, hikoilu, sydämentykytys, kipu sydämessä ja sydämen työn keskeytykset. Kipu sydämessä on yleensä pistävää tai särkevää, pitkäkestoista (voi kestää tunteja), ei säteile eikä nitroglyseriini lievitä sitä. Harvemmin rintalastan taakse ja/tai sydämeen esiintyy polttavaa tunnetta. Sydämen rytmihäiriöitä voi esiintyä, useimmiten eteisvärinäkohtauksia. Usein luetellut oireet ilmenevät tai voimistuvat seuraavana päivänä alkoholin liiallisen käytön jälkeen. Taudin edetessä niitä voi laukaista paitsi alkoholin käyttö, myös fyysinen tai psykoemotionaalinen stressi. Ne jatkuvat pitkään, eikä täydellistä regressiota tapahdu edes raittiuden taustalla. Vasemman kammion vajaatoiminnan ilmenemismuodot, kuten hengenahdistus ja sydämentykytys, lisääntyvät, ja ne ilmenevät paitsi kuormituksen aikana myös levossa. Yleinen heikkous etenee. Kohtauksellinen eteisvärinä voi muuttua pysyväksi. Sydänkipu ei ole tässä vaiheessa tyypillistä, ja tauti ilmenee pääasiassa verenkierron vajaatoiminnan nopeana kehittymisenä alkoholin liiallisen käytön taustalla tai jonkin ajan kuluttua siitä. Sydänonteloiden voimakkaan laajenemisen ja sydänlihaksen supistuvuuden heikkenemisen taustalla, erityisesti eteisvärinän läsnä ollessa, sydämen kammioihin muodostuu trombeja, joiden seurauksena eri elinten embolia on mahdollinen.

Alkoholisen kardiomyopatian diagnoosi

Tutkimuksessa havaitaan kroonisen alkoholimyrkytyksen merkkejä sekä kasvojen punoitusta, kosteaa ihoa, akrosyanoosia, laajamittaista käsien vapinaa, alaraajojen turvotusta ja askitesta. Keuhkoissa kuuluu vesikulaarista tai karheaa hengitystä, ja alaraajoissa kuuluu kosteita rahinaa. Taudin alkuvaiheessa havaitaan kohtalaista sydämen reunojen laajenemista, takykardiaa vähäisellä rasituksella, ensimmäisen sydänäänen heikkenemistä sydämen kärjessä sekä systolisen ja diastolisen paineen nousua. Taudin edetessä havaitaan merkittävää sydämen reunojen laajenemista molempiin suuntiin, levossa esiintyvää takykardiaa, ensimmäisen sydänäänen huomattavaa heikkenemistä ja galoppirytmiä. Sydänäänet voivat olla rytmihäiriöisiä eteisvärinän vuoksi, ja sydämen kärjessä voi kuulua systolinen sivuääni. Vatsan tunnustelussa voidaan havaita suurentunut maksa, joka on yleensä kivuton, pehmeä tai hieman tiivis koostumukseltaan ja pyöristettyreunainen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Laboratoriodiagnostiikka

Lisääntynyt GGT:n, AST:n ja ALT:n aktiivisuus veriseerumissa.

Instrumentaaliset menetelmät

EKG:ssä näkyy sinustakykardiaa, eteis- ja kammiolisälyöntejä sekä eteisvärinän paroksysmeja. Tyypillisiä ovat myös muutokset kammiokompleksin terminaaliosassa huippu-T-aallon muodossa, joka voi myöhemmin laskea ja tasoittua. Myöhemmin eteisvärinä muuttuu jatkuvaksi, voi ilmetä merkkejä vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofiasta. Kehittyy haarakatkos, pääasiassa vasen. Voi kehittyä myös muita vakavampia ja monimutkaisempia rytmi- ja johtumishäiriöitä. Myös alkoholiperäistä sydänsairautta sairastavilla potilailla EKG:ssä voi näkyä patologisia Q-aaltoja, jotka ovat syviä, mutta eivät ylitä 3-4 mm leveyttä.

Sydämen kaikukuvauksessa havaitaan ensin vasemman kammion ja sitten muiden sydämen kammioiden loppusystolisen ja loppudiastolisen paineen kasvu, vasemman kammion loppudiastolinen paine kasvaa ja ejektiofraktio pienenee. Pitkälle edenneissä tapauksissa havaitaan kaikkien sydämen kammioiden merkittävää laajenemista ja vasemman kammion sydänlihaksen seinämien paksuuden vähenemistä. Olutta väärinkäyttävillä potilailla sitä vastoin havaitaan voimakasta sydänlihaksen hypertrofiaa ("härän sydän"), diffuusia hypokinesiaa ja ejektiofraktion merkittävää laskua.

Differentiaalidiagnostiikka

Differentiaalidiagnoosi suoritetaan myokardiitilla, infarktin jälkeisellä kardioskleroosilla ja sydänvioilla.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Esimerkki diagnoosin muotoilusta

Krooninen alkoholimyrkytys. Alkoholiin liittyvä dilatoiva kardiomyopatia. NK II A.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Indikaatiot muiden asiantuntijoiden konsultoinnille

Optimaalisen hoito-ohjelman valitsemiseksi tarvitaan terapeutin tai kardiologin konsultaatio. Terapeutin tai kardiologin konsultaatio on aiheellista sydämen vajaatoiminnan kliinisten oireiden vakavuuden ja sen yhteyden alkoholinkäyttöön arvioimiseksi ja riittävän hoidon määräämiseksi. Fokusaalisten neurologisten oireiden kehittyminen edellyttää neurologin konsultaatiota ohimenevän aivoverisuonitapahtuman poissulkemiseksi.

Alkoholisen kardiomyopatian hoito

Hoitotavoitteet

• Sydämen vajaatoiminnan oireiden vähentäminen.
• Työkyvyn palauttaminen.

Lääkkeetön hoito

Ensinnäkin on välttämätöntä lopettaa alkoholijuomien käyttö missä tahansa taudin vaiheessa. Raittius voi johtaa oireiden täydelliseen häviämiseen ja potilaan hyvinvoinnin paranemiseen. On suositeltavaa rajoittaa nesteiden ja suolan kulutusta.

Lääkehoito

Taudin alkuvaiheessa on ilmoitettu metabolisia ja antioksidanttilääkkeitä:

• trimetyylihydratsinium -propionaatti dihydraatti (mildronaatti) suun kautta 0,5 g 4 kertaa päivässä, laskimonsisäisesti 0,5 g 2 kertaa päivässä;
• Oksymetyylietyylipyridiinisukkinaatti (mexidoli) lihaksensisäisesti 200-300 mg 2 kertaa päivässä tai 1-2 kertaa laskimonsisäisesti tiputtamalla;
• trimetatsidiini (Preduktiivinen MV) 35 mg 2 kertaa päivässä.

B-vitamiinit:

• tiamiinibromidi (B1) 3% liuos 1 ml lihakseen;
• Pyridoksiinihydrokloridi (B6) 1% liuosta 2 ml lihaksensisäisesti;
• E -vitamiini -tokoferoliasetaatti 100 mg päivässä suun kautta.

Näiden lääkkeiden hoidon kulku jatkuu 10-15 päivän ajan E -vitamiinilla - jopa 30 päivää.

Kun sydämen vajaatoiminnan oireet kehittyvät, valitut lääkkeet ovat:

• angiotensiinikonvertaasin estäjät;
• kaptopriili (kapoteeni) 12,5-25 mg 2-3 kertaa päivässä;
• enalapriili (renitec) 5-10 mg 2 kertaa päivässä;
• beetasalpaajat;
• atenololi 12,5–25 mg 1–2 kertaa päivässä.

On myös suositeltavaa määrätä magnesium- ja kaliumvalmisteita Panangin 1 tabletti 3 kertaa päivässä. Tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi asetyylisalisyylihappoa (aspiriini, trombo-ASS) käytetään suun kautta 100 mg päivässä.

Lisähallinta

Määritetään kussakin tapauksessa erikseen. Jatkuvat sydämen vajaatoiminnan oireet vaativat jatkuvaa hoitoa angiotensiinikonvertaasin estäjillä, beetasalpaajilla ja asetyylisalisyylihapolla yksilöllisesti valituilla annoksilla.

Mikä on alkoholiperäisen kardiomyopatian ennuste?

Taudin alkuvaiheessa, kun alkoholin käyttö lopetetaan, ennuste on suotuisa. Alkoholin väärinkäytön jatkuessa ja taudin edetessä se on epäsuotuisa. Kuolema voi johtua vaikeasta sydämen vajaatoiminnasta, kuolemaan johtavista rytmihäiriöistä tai tromboembolisista komplikaatioista.