Angina pectoris HIV-infektiossa

HIV-infektion angina pectoris kuuluu mauttoman angina pectoriksen luokkaan, koska nielun angina pectoris -prosessi viittaa AIDS:n aiheuttamiin toissijaisiin sairauksiin, jotka johtuvat ihmisen T-lymfotrooppisesta viruksesta tyypistä 3, mikä johtaa niin sanotun opportunistisen infektion nopeaan kehittymiseen, joka runsaasti kasvaa nielun limakalvolla ja sen imusolmukemuodostelmissa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Mikä aiheuttaa kurkkukipua HIV-infektiossa?

Banaalisen pyogeenisen infektion ohella AIDS:n ylempien hengitysteiden vaurioita voivat aiheuttaa sienet, pneumokystit, herpesvirukset, Epstein-Barr-virukset, sytomegalovirukset jne. Täysin kliinisesti kehittyneessä vaiheessa AIDS ilmenee toissijaisina tartunta- tai kasvainprosesseina.

Kurkkukivun oireet HIV-infektiossa

Kuten useat kirjoittajat ovat todenneet, 30–50 %:lla potilaista 3–6 viikkoa tartunnan jälkeen, pääasiassa HIV-infektion piilevässä vaiheessa, kehittyy mononukleoosin angina pectorista muistuttavia oireita: kuumetta jopa 38–39,5 °C:een, nielun imusolmukkeiden tulehdusta, alueellista imusolmuketulehdusta, maksan ja pernan suurenemista sekä tulehduspesäkkeitä muissa elimissä. Angina pectoriksen oireet menevät nopeasti ohi, mutta tänä aikana ilmenevä lymfopenia on epäsuora osoitus HIV-infektion mahdollisuudesta.

Latenttivaiheen aikana HIV-vasta-aineiden pitoisuus kasvaa. Samalla havaitaan imusolmukkeiden lisääntymistä, jotka myöhemmin käyvät läpi muutoksia, jotka kuvaavat pysyvän yleistyneen imusolmukkeiden muodonmuutosta, joka pitkään (kuukausia ja vuosia) voi olla ainoa AIDSin ilmentymä. Epäsuotuisat ulkoiset olosuhteet, ruoansulatuskanavan dystrofia, vitamiininpuutos, alkoholismi, huumeriippuvuus ja samanaikaiset tartuntataudit pahentavat HIV-infektion kliinistä kulkua ja johtavat joko opportunistisen infektion yleistymiseen, joka etenee kohti kliinisesti pitkälle edennyttä tautia joka kolmannella potilaalla seuraavien viiden vuoden aikana.

Kurkkukivun diagnosointi HIV:ssä

Periaatteessa jokaisen nielun limakalvon ja imukudosjärjestelmän banaalin tulehduksen tulisi varoittaa lääkäriä AIDS:n esiintymisestä, joten jokaisen potilaan, erityisesti nielun akuutin tulehdusprosessin ja samanaikaisesti lymfopenian läsnä ollessa, tulisi tehdä erityinen hematologinen tutkimus HIV-infektion varalta.

[ 6 ], [ 7 ]

Kurkkukivun hoito HIV-potilailla

HIV-infektion aiheuttaman angina pectoriksen hoito on monimutkaista, ja siihen kuuluu intensiivisen immunomodulatorisen hoidon, elimistön yleistä vastustuskykyä lisäävien lääkkeiden ja HIV-1:tä ja HIV-2:ta vastaan aktiivisten antiviraalisten aineiden määrääminen. Näitä lääkkeitä ovat tsidovudiini ja zalsitabiini.

Tsidovudiini vaikuttaa viruksen DIC-polymeraasiin (käänteiskopioijaentsyymi), häiritsemällä virus-DNA:n synteesiä ja vähentämällä viruksen replikaatiota. HIV:n käänteiskopioijaentsyymi on 20–30 kertaa herkempi tsidovudiinin estävälle vaikutukselle kuin nisäkässolujen polymeraasi. Lääke imeytyy hyvin suolistossa ja tunkeutuu useimpiin kehon kudoksiin ja nesteisiin, mukaan lukien aivo-selkäydinneste, jossa sen pitoisuus saavuttaa 60 % veren seerumipitoisuudesta.

Tarkoitettu käytettäväksi HIV-infektion varhaisessa (T4-solujen määrä alle 500/μl) ja myöhäisessä vaiheessa sekä sikiön transplasentaalisen HIV-infektion ehkäisyyn.

Antotapa: suun kautta; aikuisille aloitusannos on 200 mg 4 tunnin välein (1200 mg/vrk). Annostusväli on 500–1500 mg/vrk. Ylläpitoannos on 1000 mg/vrk 4–5 annoksena.

Zaltsitabiini on erityisen aktiivinen AIDSin alkuvaiheissa. Sen vaikutusmekanismi perustuu viruksen DNA:n synteesin estoon ja viruksen replikaation tukahduttamiseen. Se tunkeutuu aivo-selkäydinnesteeseen ja sitä löytyy aivo-selkäydinnesteestä. Lääkkeen vaikutuksesta muodostunutta solunsisäistä metaboliittia käyttää viruksen käänteiskopioijaentsyymi kilpailevana substraattina dioksisidiinitrifosfaatin kanssa, minkä seurauksena viruksen DNA:n biosynteesi ja fosfodiesterisiltojen muodostuminen sen ketjujen välille, jotka ovat välttämättömiä pidentymiselle, tulevat mahdottomiksi.

Mahdollisimman varhain aloitetun hoidon korkea tehokkuus oikeuttaa HIV-tartunnan saaneiden potilaiden hoidon tarpeen myös ilman AIDS-oireita. Pitkäaikaisessa (yli vuoden) hoidossa pienellä osalla potilaista lääkkeen teho heikkenee. Viruksen resistenssi selittyy virusgenomin pistemutaatioilla käänteiskopioijaentsyymigeenin alueella. Ristiresistenssi tsidovudiinille, stavudiinille ja lamivudiinille, joita käytetään myös HIV-infektion hoitoon, on mahdollinen.

Lääke on tarkoitettu HIV-infektion hoitoon aikuisilla, joilla on kliinisiä oireita, kuten kroonisen tonsilliitin paheneminen, nielun ja nielurisojen toistuva kandidiaasi, suuontelon karvainen leukoplakia, krooninen tai selittämätön kuume, yöhikoilu, painon lasku. Jos tsidovudiini ei ole herkkä tai sen vaikutus on heikentynyt, tsalsitabiinia käytetään monoterapiana.

Antotapa: aikuiset, joilla on kliinisesti vaikea HIV-infektio, 0,75 mg suun kautta 8 tunnin välein (monoterapia). Vuorokausiannos 2,25 mg. Primaarisen infektion hoitoa suositellaan jatkettavaksi vähintään 6 kuukauden ajan. Yhdistelmähoito tsidovudiinin kanssa: 1 tabletti (0,75 mg) tsalsitabiinia yhdessä 200 mg:n tsidovudiinin kanssa 8 tunnin välein. Lääkkeiden vuorokausiannokset ovat vastaavasti 2,25 mg ja 600 mg.

Lisäksi HIV-infektiossa on osoitettu immunoglobuliinien käyttöä megaloviruksia (pitotek), immunomodulaattoreita (interferoni, metyyliglukamiiniakridoniasetaatti, sykloferoni, tymogeeni), antiviraalisia aineita (abakaviiri, didanosiini, tsidovudiini jne.) vastaan erilaisissa yhdistelmissä.

Mikä on HIV-infektion tonsilliitin ennuste?

Kun spesifinen hoito aloitetaan varhaisessa vaiheessa yhdessä muiden hoitomenetelmien kanssa, HIV-tartunnan aiheuttaman kivun ennuste on suhteellisen suotuisa; myöhemmissä vaiheissa se on kyseenalainen.