Ateroskleroosi

Ateroskleroosi on taudin yleisin muoto; se on vakavin, koska se aiheuttaa vaurioita sepelvaltimoille, aivoverisuonille ja aivoverisuonten vajaatoimintaa. Arterioskleroosi on yleisnimitys useille sairauksille, jotka aiheuttavat valtimon seinämän paksuuntumista ja elastisuuden menetystä. Ei-ateromatoottisen arterioskleroosin muotoja ovat Mönckebergin arterioskleroosi ja arterioloskleroosi.

Ateroskleroosissa plakkien (ateroomien) muodostumista keskisuurten ja suurten valtimoiden intimaan. Plakit sisältävät lipidejä, tulehdussoluja, sileitä lihassoluja ja sidekudosta. Riskitekijöitä ovat dyslipidemia, diabetes, tupakointi, suvussa esiintyvä sairastuvuus, liikalihavuus ja verenpainetauti. Oireita ilmenee, kun plakit suurenevat tai repeävät, mikä vähentää tai pysäyttää verenvirtauksen; oireet riippuvat vaurioituneesta valtimosta. Diagnoosi on kliininen ja se vahvistetaan angiografialla, ultraäänellä tai muilla kuvantamistutkimuksilla. Hoitoon kuuluu riskitekijöiden hallinta, asianmukainen ruokavalio, liikunta ja verihiutaleiden vastaiset lääkkeet.

Ateroskleroosi voi vaikuttaa kaikkiin suuriin ja keskikokoisiin valtimoihin, mukaan lukien sepelvaltimot, kaulavaltimot ja aivovaltimot, aortta ja sen haarat sekä raajojen suuret valtimot. Se on johtava sairastuvuuden ja kuolleisuuden aiheuttaja Yhdysvalloissa ja useimmissa länsimaissa. Ikään liittyvä kuolleisuus ateroskleroosin vuoksi on vähentynyt viime vuosina, mutta vuonna 2001 sepelvaltimoiden ja aivoverisuonten ateroskleroosi aiheutti yli 650 000 kuolemaa Yhdysvalloissa (enemmän kuin syöpä ja lähes kuusi kertaa enemmän kuin tapaturmat). Ateroskleroosin esiintyvyys kasvaa nopeasti kehitysmaissa, ja kun kehittyneiden maiden ihmiset elävät pidempään, ilmaantuvuus kasvaa. Ateroskleroosin odotetaan nousevan maailmanlaajuisesti johtavaksi kuolinsyyksi vuoteen 2020 mennessä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ateroskleroosin syyt

Ateroskleroosin tunnusmerkki on ateroskleroottinen plakki, joka sisältää lipidejä (solunsisäistä ja solunulkoista kolesterolia ja fosfolipidejä), tulehdussoluja (kuten makrofageja, T-soluja), sileitä lihassoluja, sidekudosta (kuten kollageenia, glykosaminoglykaaneja, elastisia kuituja), trombeja ja kalsiumkertymiä. Kaikkia ateroskleroosin vaiheita plakin muodostumisesta ja kasvusta komplikaatioihin asti pidetään tulehduksellisena reaktiona vammaan. Endoteelin vaurioiden uskotaan olevan ensisijainen rooli.

Ateroskleroosi vaikuttaa ensisijaisesti tiettyihin valtimoiden alueisiin. Ei-laminaarinen eli turbulentti verenvirtaus (esim. valtimopuun haarautumiskohdissa) johtaa endoteelin toimintahäiriöön ja estää endoteelin typpioksidin tuotantoa, joka on voimakas vasodilataattori ja tulehdusta estävä tekijä. Tällainen verenvirtaus stimuloi myös endoteelisoluja tuottamaan adheesiomolekyylejä, jotka houkuttelevat ja sitovat tulehdussoluja. Ateroskleroosin riskitekijät (esim. dyslipidemia, diabetes mellitus, tupakointi, verenpainetauti), oksidatiiviset stressitekijät (esim. superoksidiradikaalit), angiotensiini II ja systeeminen infektio estävät myös typpioksidin vapautumista ja stimuloivat adheesiomolekyylien, tulehdusta edistävien sytokiinien, hemotaktisten proteiinien ja vasokonstriktorien tuotantoa; tarkat mekanismit ovat tuntemattomia. Tämän seurauksena monosyytit ja T-solut kiinnittyvät endoteeliin, siirtyvät subendoteelitilaan ja käynnistävät ja ylläpitävät paikallista verisuonten tulehdusvastetta. Subendoteelitilan monosyytit muuttuvat makrofageiksi. Myös veren lipidit, erityisesti matalatiheyksiset lipoproteiinit (LDL) ja erittäin matalatiheyksiset lipoproteiinit (VLDL), sitoutuvat endoteelisoluihin ja hapettuvat subendoteelitilassa. Hapettuneet lipidit ja transformoituneet makrofagit muuttuvat lipiditäytteisiksi vaahtosoluiksi, mikä on tyypillinen varhainen ateroskleroottinen muutos (ns. rasvajuovat). Punasolujen kalvojen hajoaminen, joka tapahtuu vasa vasorumin repeämisen ja plakkiin kohdistuvan verenvuodon seurauksena, voi olla tärkeä lipidien lisälähde plakissa.

Ateroskleroosi - syyt ja riskitekijät

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Ateroskleroosin oireet

Ateroskleroosi kehittyy aluksi oireettomasti, usein vuosikymmenten kuluessa. Oireet ilmenevät, kun verenkierto estyy. Ohimeneviä iskeemisiä oireita (esim. stabiili angina pectoris, ohimenevät iskeemiset kohtaukset, katkokävely) voi kehittyä, kun stabiilit plakit suurenevat ja supistavat valtimon luumenia yli 70 %. Epästabiilin angina pectoriksen, sydäninfarktin, iskeemisen aivohalvauksen tai lepojalan kivun oireita voi ilmetä, kun epästabiilit plakit repeävät ja tukkivat äkillisesti päävaltimon, ja tähän liittyy tromboosi tai embolia. Ateroskleroosi voi myös aiheuttaa äkillisen kuoleman ilman edeltävää stabiilia tai epästabiilia angina pectorista.

Valtimon seinämän ateroskleroottiset vauriot voivat johtaa aneurysmiin ja valtimon dissekaatioon, jotka ilmenevät kipuna, sykkivänä tuntemuksena, pulssin puuttumisena tai aiheuttavat äkillisen kuoleman.

Ateroskleroosi - oireet ja diagnoosi

Ateroskleroosin hoito

Hoitoon kuuluu riskitekijöiden aktiivinen puuttuminen uusien plakkien muodostumisen estämiseksi ja olemassa olevien plakkien vähentämiseksi. Viimeaikaiset tutkimukset viittaavat siihen, että LDL-tasojen tulisi olla alle 70 mg/dl potilailla, joilla on olemassa oleva sairaus tai suuri sydän- ja verisuonitautien riski. Elämäntapamuutoksiin kuuluvat ruokavalio, tupakoinnin lopettaminen ja säännöllinen liikunta. Dyslipidemian, verenpainetaudin ja diabeteksen hoitoon tarvitaan usein lääkkeitä. Nämä elämäntapamuutokset ja lääkkeet parantavat suoraan tai epäsuorasti endoteelin toimintaa, vähentävät tulehdusta ja parantavat kliinistä tulosta. Verihiutaleiden vastaiset lääkkeet ovat tehokkaita kaikilla potilailla.

Ateroskleroosi - hoito