
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Atsatiopriini
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025
Puriinianalogeja on kaksi pääasiallista - 6-merkaptopuriini ja atsatiopriini, mutta vain jälkimmäistä käytetään tällä hetkellä kliinisessä käytännössä.
6-merkaptopuriini on hypoksantiinianalogi, jossa 6-OH-radikaali on korvattu tioliryhmällä. Atsatiopriini puolestaan eroaa 6-merkaptopuriinista siten, että sen S-asemassa on imidatsolirengas. 6-merkaptopuriiniin verrattuna atsatiopriini imeytyy paremmin suun kautta otettuna ja sen vaikutusaika on pidempi. Elimistössä atsatiopriini metaboloituu punasoluissa ja maksassa biologisesti aktiivisiksi molekyyleiksi (6-tioguaniini ja 6-tioinosiinihapot), ja se erittyy munuaisten kautta.
Hoitotaktiikat
Atsatiopriinin akuutin yliherkkyysreaktion poissulkemiseksi hoito tulee aloittaa 25–50 mg:n koeannoksella vuorokaudessa ensimmäisen viikon ajan.
Tämän jälkeen annosta nostetaan 0,5 mg/kg päivässä 4 viikon välein. Optimaalinen annos on 1-3 mg/kg päivässä. Hoidon alussa on tarpeen tehdä säännöllisesti (joka viikko) yleinen verikoe (verihiutaleiden määrän määrittämiseksi), ja kun vakaa annos on saavutettu, laboratoriokokeet tulee tehdä 6-8 viikon välein. On muistettava, että atsatiopriinin vaikutus alkaa ilmetä aikaisintaan 5-12 kuukauden kuluttua hoidon aloittamisesta. Atsatiopriiniannosta tulee pienentää merkittävästi (50-75%) potilailla, jotka saavat allopurinolia tai joilla on munuaisten vajaatoiminta.
Yleiset ominaisuudet
Vaikutusmekanisminsa mukaan atsatiopriini kuuluu antimetaboliitteiksi kutsuttujen aineiden luokkaan. Sillä on kyky liittyä DNA-molekyyliin "vääräksi emäkseksi" ja siten häiritä sen replikaatiota. Atsatiopriinia pidetään vaihespesifisenä lääkkeenä, joka vaikuttaa soluihin tietyssä kasvuvaiheessa, pääasiassa G-vaiheessa. Suurempina annoksina atsatiopriini häiritsee RNA- ja proteiinisynteesiä G1- ja G2-vaiheissa. Toisin kuin alkyloivilla aineilla, atsatiopriinilla on pikemminkin sytostaattinen kuin sytotoksinen vaikutus.
Atsatiopriinin vaikutusmekanismi
Atsatiopriini aiheuttaa perifeeristä T- ja B-lymfopeniaa, suurina annoksina se vähentää T-auttajasolujen määrää ja pitkäaikaisessa käytössä vasta-aineiden synteesiä. Koska T-suppressorit ovat kuitenkin erityisen herkkiä atsatiopriinin vaikutukselle, vasta-aineiden synteesi voi hieman lisääntyä pienillä lääkeannoksilla. Atsatiopriinille on ominaista NK-solujen ja K-solujen aktiivisuuden suppressio, jotka osallistuvat vastaavasti luonnollisen ja vasta-aineriippuvaisen solusytotoksisuuden kehittymiseen.
Kliininen sovellus
Atsatiopriinin teho nivelreumassa annoksella 1,25–3 mg/kg/vrk on vahvistettu useissa kontrolloiduissa tutkimuksissa. Yleisesti ottaen atsatiopriinin kliininen teho nivelreumassa on verrattavissa syklofosfamidin, parenteraalisesti annettavien kultavalmisteiden, D-penisillamiinin ja malarialääkkeiden tehoon. Oletetaan, että nivelreumassa atsatiopriinia tulisi määrätä iäkkäille potilaille, joiden oireet muistuttavat polymyalgia rheumaticaa ja jotka vaativat steroideja säästävää hoitoa.
Lyhytaikaisten havaintojen (1-2 vuotta) mukaan systeemisessä lupus erythematosuksessa ei havaittu merkittäviä eroja kliinisessä tehossa potilasryhmien välillä, jotka saivat vain glukokortikoideja tai glukokortikoideja yhdessä atsatiopriinin kanssa. Kuitenkin 5-15 vuoden hoitotulosten arvioinnissa havaittiin, että yhdistelmähoidolla on tiettyjä etuja, kuten munuaisvaurion etenemisen hidastuminen, pahenemisvaiheiden määrän vähentäminen ja mahdollisuus käyttää pienempää glukokortikoidien ylläpitoannosta. Atsatiopriinia saavilla potilailla erilaisten sivuvaikutusten esiintyvyys kuitenkin lisääntyy merkittävästi, mukaan lukien infektiokomplikaatiot (erityisesti vyöruusu), munasarjojen vajaatoiminta, leukopenia, maksavaurio ja lisääntynyt kasvainten riski.
Idiopaattisissa tulehduksellisissa myopatioissa noin kolmannes glukokortikoideille resistenteistä potilaista reagoi yleisesti käytettyyn atsatiopriiniannokseen (2–3 mg/kg/vrk), ja steroideja säästävä vaikutus havaitaan puolessa tapauksista, mikä on jonkin verran huonompi kuin metotreksaattihoidolla. Atsatiopriinihoidon maksimaalinen kliininen ja laboratoriovaikutus ilmenee vasta 6–9 kuukauden kuluttua. Lääkkeen ylläpitoannos on 50 mg/vrk.
Pienten kontrolloitujen tutkimusten tulokset osoittavat atsatiopriinin tehokkuuden psoriaattisessa niveltulehduksessa, Reiterin oireyhtymässä ja Behçetin taudissa.
Huomio!
Tietojen käsityksen yksinkertaistamiseksi tämä huumeiden käyttöohje "Atsatiopriini" käännetään ja esitetään erityisessä muodossa huumeiden lääketieteellisen käytön virallisten ohjeiden perusteella. Ennen käyttöä lue merkintä, joka tuli suoraan lääkkeeseen.
Kuvaus on tarkoitettu informaatioteknisiin tarkoituksiin, eikä se ole opas itsehoitolle. Tämän lääkkeen tarve, hoito-ohjelman tarkoitus, lääkkeen menetelmät ja annos määräytyy yksinomaan hoitavan lääkärin mukaan. Itsehoito on vaarallista terveydelle.