Kokkidioidit ovat kokkidioidoosin aiheuttajia.

Kokkidioidomykoosi on endeeminen systeeminen mykoosi, joka vaikuttaa pääasiassa hengitysteihin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Kokkidioiden morfologia

Coccidioides immitis on dimorfinen sieni. Huoneenlämmössä (20–22 X) ja luonnollisissa olosuhteissa se kasvaa rihmastomuotoon. Rihmasto on väliseinällinen, 2–4 μm leveä, ilman mikrokonidioita. Kasvaessaan sienen sytoplasma tiivistyy, väliseinien alueella oleva rihmastoputki tyhjenee, minkä jälkeen rihmaston soluseinä repeää ja rihmasto hajoaa 1,5–2,3 μm leveiksi ja 1,5–15 μm pitkiksi artrosporeiksi. Pirstoutuminen havaitaan 10. L2-C-viljelypäivänä.

Kokkidioiden kulttuuriset ominaisuudet

Ei vaadi ravinteita. Muodostaa Sabourin elatusaineessa huoneenlämmössä erilaisia valkoisia, harmaita tai ruskeita pesäkkeitä. Biokemiallinen aktiivisuus on alhainen.

Kokkidioiden antigeeninen rakenne

Kun rihmastoa kasvatetaan nestemäisessä elatusaineessa 3 päivän ajan, se tuottaa eksoantigeenejä HS, F (kitinaasi) ja HL, jotka voidaan määrittää geeli-immunodiffuusiolla.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kokkidioiden patogeenisuustekijät

Museokantojen artrosporogeneesin vähenemiseen liittyy niiden virulenssin lasku.

Ekologinen lokero - endeemisten vyöhykkeiden maaperä. Endeemiset vyöhykkeet sijaitsevat läntisellä pallonpuoliskolla 40° pohjoisen ja eteläisen leveysasteen sekä 65° ja 120° läntisen pituusasteen välillä Yhdysvalloissa (länsi- ja lounaisosavaltiot) sekä Keski- (Meksiko, Guatemala, Honduras) ja Etelä- (Venezuela, Paraguay, Argentiina) Amerikassa. Sientä esiintyy pääasiassa aavikko- ja puoliaavikkoalueilla, joskus trooppisilla alueilla ja rannikkometsissä (Pohjois-Kalifornia). Maaperä on sienen luonnollinen elinympäristö.

Ympäristön stabiilius. Nivelsporot ovat erittäin vastustuskykyisiä kuivumiselle.

Herkkyys antibiooteille. Herkkä amfoterisiini B:lle, ketokonatsolille, mikonatsolille, flukonatsolille, itrakonatsolille. Herkkyys antiseptisille aineille ja desinfiointiaineille. Herkkä yleisesti käytettyjen antiseptisten aineiden ja desinfiointiaineiden, erityisesti raskasmetallisuolojen, vaikutukselle.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Kokkidioidomykoosin patogeneesi

Infektoinnin jälkeen isäntäorganismin artrosporit muuttuvat kudosmuodoksi - sferuleiksi. Sferulit ovat pyöreitä, 20-90 µm, harvemmin 2(H) µm kokoisia muodostelmia, joilla on paksu, jopa 5 µm leveä kaksoismuotoinen soluseinä. Kun sferulien soluseinä repeää, niissä olevat itiöt leviävät koko elimistöön, mikä varmistaa taudinaiheuttajan leviämisen ja sekundaaristen pesäkkeiden muodostumisen.

Toissijainen kokkidioidomykoosi kehittyy henkilöillä, joilla on heikentynyt soluimmuniteetti. T-solujen immuunipuutos aiheuttaa vakavan keuhkokuumeen, jonka seurauksena sieni leviää koko kehoon ensisijaisesta tulehduskohdasta.

Soluimmuniteetti

Pääroolissa ovat T-efektorit, mukaan lukien DTH:n T-efektorit, jotka kertyvät taudin 2.–3. viikolla. Fagosytoosi on epätäydellinen, fagosyytit eivät pysty suojaamaan elimistöä patogeenin tunkeutumisvaiheessa. Vasta-aineet ja komplementti eivät suojaa elimistöä patogeeniä vastaan. Vasta-aineiden esiintyminen potilailla, joilla on negatiivinen DTH sieniantigeeneille, on huono ennuste.

Kokkidioidoosin epidemiologia

Koksidioidomykoosi eli sapronoosi. Tartuntataudinaiheuttajan lähde on endeemisten vyöhykkeiden maaperä, jossa vuoden kosteana kautena sienirihmasto kasvaa voimakkaasti, ja kuivan kauden alkaessa rihmasto hajoaa nivelitiöiksi, jotka ovat ainoa tarttuva elementti. Sairastunut ei ole tarttuva muille.

Tartuntatapa on ilmateitse ja kosketuksen kautta, tartuntareitti on ilmateitse ja pölyinen. Kaikki kosketus saastuneen maaperän kanssa endeemisillä alueilla voi johtaa infektioon.

Alttius on korkea. Kymmenen artrosporin imeytyminen riittää infektioon. Suurimmassa infektioriskissä ovat erilaisista immuunipuutoksista kärsivät ihmiset.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kokkidioidomykoosin oireet

Kokkidioidomykoosin oireet ovat epäspesifisiä ja määräytyvät sienten vaikuttamien elinten luonteen mukaan. Toissijaisesti yleistyneelle kokkidioidomykoosille on ominaista krooninen kulku - remissiot korvautuvat pahenemisvaiheilla vuosikymmenten kuluessa; kehon pinnalle avautuvien fistuloisten käytävien esiintyminen, usein kaukana märkivän tulehduksen keskittymästä; pallojen esiintyminen patologisessa materiaalissa.

Koksidioidomykoosin laboratoriodiagnostiikka

Tutkittavia materiaaleja ovat virtsa, yskös, veri, aivo-selkäydinneste ja koepalamateriaali.

Natiivien ja Manus- tai Gram-Welsch-värjättyjen preparaattien mikroskooppinen tutkimus paljastaa sferuleja (pallomaisia muodostelmia, joissa on kaksoisääriviivakuori, joka on täynnä pieniä pyöreitä endosporeja). Sferulin ominaisesta morfologiasta huolimatta artefaktit ovat mahdollisia: fagosytoituneita mineraalihiukkasia (pölysoluja) sisältävät makrofagit sekä granulosyyttidetrituksen kertymät voivat jäljitellä pallomaisia rakenteita, joita on vaikea erottaa patogeenin kudosfaasista. Pelkästään sferulien etsimiseen perustuva diagnostiikka johtaa vääriin positiivisiin tuloksiin. Yksinkertainen menetelmä, jolla voidaan sulkea pois artefaktit, on sferulien idätys: patologinen materiaali sekoitetaan yhtä suurina määrinä tislattuun veteen, valmiste valmistetaan "erottuvan pisaran" menetelmällä, peitinlasi suljetaan parafiinilla ja inkuboidaan 37 °C:ssa. 4-6 tunnin kuluttua todellinen sferuli itää endosporeista lähtevine rihmastorihmastoineen.

Mykologinen tutkimus suoritetaan erityistä menetelmää noudattaen. Tiiviillä ravintoalustalla kokkidiokokit muodostavat 37 °C:ssa nahkeaa pesäkettä, joka kasvaa kasvualustaan. 25 °C:ssa kehittyy sienen rihmastomuoto. Rihmasto on väliseinällinen, klamydosporit ovat suuria ja sijaitsevat rihmaston päissä ja sivuilla. Tyypillisiä nivelitiöitä muodostuu 10.–12. inkubointipäivänä.

Biologista tutkimusta tehdään hamstereilla ja marsuilla (uroksilla). Koe-eläinten infektointi kiveksensisäisesti ja vatsaontelonsisäisesti johtaa sienen kudosmuotojen - sferulien - kehittymiseen.

Serologiseen diagnostiikkaan käytetään RA-, RP-, RSK-, RNGA- ja RIF-menetelmiä. RP tulee positiiviseksi 53 %:lla potilaista taudin ensimmäisellä viikolla ja 91 %:lla 2.–3. viikolla. RSK:lle ei ole selkeitä diagnostisia tittereitä, joten diagnostisiin tarkoituksiin määritetään 4-kertainen serokonversio. RSK-tiitterin nousu viittaa prosessin yleistymiseen.

Kokkidioidiidilla tehtävällä ihonsisäisellä allergiatestillä on diagnostinen arvo vain henkilöillä, joilla se oli negatiivinen taudin alkaessa; muissa tapauksissa tämä testi voi toimia infektion indikaattorina ja sitä käytetään endeemisen vyöhykkeen rajojen määrittämiseen.

Kokkidioidomykoosin hoito

Primaariseen infektioon käytetään flukonatsolia, itrakonatsolia ja amfoterisiini B:tä; sekundaariseen yleistyneeseen infektioon käytetään ketokonatsolia ja mikonatsolia.

Miten kokkidioidomykoosia voidaan ehkäistä?

Kokkidioidomykoosin spesifistä ehkäisyä ei ole kehitetty. Taudin ehkäisemiseksi ihmisten, joilla ei ole soluimmuniteettia taudinaiheuttajan antigeeneille, sekä potilaiden, joilla on T-lymfosyyttien puutos, tulisi välttää endeemisiä vyöhykkeitä. Laboratorion sisäisten infektioiden estämiseksi kaikki epäilyttävien viljelmien käsittelyt suoritetaan sen jälkeen, kun ne on täytetty steriilillä suolaliuoksella, mikä poistaa artrosporien suihkuttamisen.