Diabeettisen neuropatian syyt ja patogeneesi

Diabeettisen neuropatian syyt ja patogeneesi

Diabeettisen neuropatian patogeneesiä ei täysin ymmärretä. Diabeettisen neuropatian pääasiallinen patogeneettinen tekijä on krooninen hyperglykemia, joka lopulta johtaa hermosolujen rakenteen ja toiminnan muutokseen. Todennäköisesti tärkein rooli on mikroangiopatia (muutokset vasa nervorumissa häiriintyneellä hermokuitujen verenkierroksella) ja aineenvaihduntahäiriöt, joihin kuuluvat:

• aktivointi polyolin shuntti (heikentynyt fruktoosi aineenvaihdunta) - vaihtoehtoisen reitin glukoosin aineenvaihduntaa, jolloin se muunnetaan sorbitolia toiminta aldozoreduktaay sitten fruktoosi, kertyminen sorbitolia ja fruktoosia johtaa hyperosmolaarisuuden solujen väliseen tilaan ja hermokudoksen turvotus;
• vähentävän niiden synteesiä solukalvojen hermo komponenttien, mikä johtaa häiriöitä hermoimpulssin. Tässä suhteessa, on tehokas diabeettinen neuropatia on käyttää syanokobalamiinin mukana synteesissä myeliinituppi hermo vähentää kipua, joka liittyy vaurion ääreishermoston stimuloiva nukleiinihappo vaihto aktivoitumisen kautta foolihappoa;
• ei entsymaattista ja entsymaattisen glykosylaation rakenteellisten proteiinien hermoston sarake (myeliini ja tubuliini), mikä johtaa häiriöiden ja demyelinaatio hermoimpulssien; kapillaarien kellarikalvon proteiinien glykosylointi aiheuttaa sen sappikasvun ja metabolisen prosessin häiriöt hermokuiduissa. Tässä suhteessa, on tehokas diabeettinen neuropatia on käyttää syanokobalamiinin mukana synteesissä myeliinituppi hermo, vähentää kipua, joka liittyy vaurion ääreishermoston stimuloiva nukleiinihappo vaihto aktivoitumisen kautta foolihappoa;
• lisääntynyt hapettumistressi ja antioksidanttijärjestelmän vaimennus, jota seuraa vapaiden radikaalien kertyminen (suora sytotoksinen vaikutus). Tämän prosessin tukahduttamiseksi käytetään tio- tista happoa, koentsyymiä, alfa-ketohappojen oksidatiivisessa dekarboksyloinnissa;
• autoimmuuniprosessit (joidenkin tietojen mukaan insuliinivasta-aineet heikentävät hermokasvutekijää, mikä johtaa hermoväleiden atrofiaan).

Diabeettisen neuropatian epidemiologia

Diabetes mellituksen potilaiden neuropatian eri muodoissa esiintyy 65-80%. Diabeettinen neuropatia kehittyy milloin tahansa, mutta kliiniset oireet ovat yleisempiä yli 50-vuotiailla. Käytännössä sama taajuus vaikuttaa tyypin 1 ja tyypin 2 diabetesta sairastaviin potilaisiin. Perifeerisen hermoston yleisin vaurion muoto on diabeettinen diffuusi perifeerinen polyneuropatia (noin 80%). Toinen yleisin on autonominen diabeettinen neuropatia (todettu 15%: lla diabetesta sairastavilla potilailla diagnoosin aikaan ja 50% 20 vuoden kuluttua taudin alkamisesta). Useimmiten sydän- ja verisuonijärjestelmän kasvullisen innervaatio kärsii.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Diabeettisen neuropatian luokitus

Diffuusia neuropatiaan kuljettaa:

Distaalinen symmetrinen neuropatia:

• aistien hermojen primaarisella vauriolla (diabeettisen neuropatian aistinmuotoinen muoto);
• (diabeettisen neuropatian moottorimuodossa), ja aivojen ja motoristen hermojen yhdistetty vaurio (diabeettisen neuropatian sensorimotorinen muoto);

Autonominen neuropatia:

• Ruoansulatuskanava: vatsa, diabeettinen enteropatia (yö ja postprandial-ripuli),
• sydän- ja verisuonijärjestelmä: ei-sydäninfarkti, ortostaattinen hypotensio, sydämen rytmihäiriöt;
• rakko;
• lisääntymisjärjestelmä: erektiohäiriö, retrogradan siemensyöksy;
• muut elimet ja järjestelmät: heikentynyt pupillary reflex, heikentynyt hikoilu, ei oireita hypoglykemia.

Focal neuropathy on:

• kraniaalisten hermojen neuropatia;
• mononeuropatia (ylä- tai alaraaja);
• moninkertainen mononeuropatia;
• poliradikulopatiyu,
• pleksopatian;
• Tunnelin oireyhtymät (tiukassa merkityksessä eivät ole neuropatiat, koska ne johtuvat mahdollisesti muuttumattomasta hermosta).

Erota diabeettisen polyneuropatian seuraavat vaiheet:

• vaihe 0 - ei neuropatian ilmentymiä;
• Vaihe 1 (piilevä) - muutos ääreishermoston, erityisen havaittu kvantitatiivisen neurologisia testejä, joilla ei ole kliinisiä oireita neuropatia;
• Vaihe 2 on kliinisen ilmentymän vaihe, kun muutettu neurologiset kokeet, neuropatiat merkit ja oireet tapahtuvat;
• Stadi 3: lle on ominaista vakava heikentyminen hermojen toiminnassa, mikä johtaa vaikeisiin komplikaatioihin, mukaan lukien diabeettisen jalan oireyhtymän kehitys

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]