Diabeettisen neuropatian syyt ja patogeneesi

Diabeettisen neuropatian syyt ja patogeneesi

Diabeettisen neuropatian patogeneesiä ei täysin ymmärretä. Diabeettisen neuropatian tärkein alkuperäinen patogeneettinen tekijä on krooninen hyperglykemia, joka lopulta johtaa muutoksiin hermosolujen rakenteessa ja toiminnassa. Todennäköisesti tärkein rooli on mikroangiopatialla (muutokset vasa nervorumissa, joihin liittyy hermokuitujen verenkierron heikkeneminen) ja aineenvaihduntahäiriöillä, joihin kuuluvat:

• polyolishuntin aktivointi (fruktoosimetabolian häiriö) - vaihtoehtoinen glukoosimetabolian reitti, jonka seurauksena se muuttuu sorbitoliksi aldoosireduktaasin vaikutuksesta, sitten fruktoosiksi, sorbitolin ja fruktoosin kertyminen johtaa solujen välisen tilan hyperosmolaarisuuteen ja hermokudoksen turvotukseen;
• hermosolujen kalvojen komponenttien synteesin väheneminen, mikä johtaa hermoimpulssien johtumisen häiriöihin. Tässä suhteessa syanokobalamiinin käyttö, joka osallistuu hermon myeliinitupen synteesiin, vähentää perifeerisen hermoston vaurioihin liittyvää kipua ja stimuloi nukleiinihappojen aineenvaihduntaa foolihapon aktivoinnin kautta, näyttää olevan tehokas diabeettisessa neuropatiassa;
• Hermopylvään rakenneproteiinien (myeliinin ja tubuliinin) ei-entsymaattinen ja entsymaattinen glykosylaatio, joka johtaa demyelinaatioon ja hermoimpulssien johtumisen häiriintymiseen; kapillaarin tyvikalvon proteiinien glykosylaatio aiheuttaa sen paksuuntumista ja hermokuitujen aineenvaihduntaprosessien häiriintymistä. Tässä suhteessa syanokobalamiinin käyttö, joka osallistuu hermon myeliinitupen synteesiin, vähentää perifeerisen hermoston vaurioihin liittyvää kipua, stimuloi nukleiinihappojen aineenvaihduntaa foolihapon aktivaation kautta, näyttää tehokkaalta diabeettisessa neuropatiassa;
• lisääntynyt oksidatiivinen stressi ja antioksidanttijärjestelmän heikkeneminen, josta seuraa vapaiden radikaalien kertyminen (suora sytotoksinen vaikutus). Tämän prosessin tukahduttamiseksi käytetään tioktaanihappoa - koentsyymiä alfa-ketohappojen oksidatiivisessa dekarboksylaatiossa;
• autoimmuuniprosessit (joidenkin lähteiden mukaan insuliinin vasta-aineet tukahduttavat hermokasvutekijän, mikä johtaa hermokuitujen surkastumiseen).

Diabeettisen neuropatian epidemiologia

Neuropatian eri muotojen esiintyvyys diabeetikoilla on 65–80 %. Diabeettinen neuropatia kehittyy missä tahansa iässä, mutta kliiniset oireet ovat yleisempiä yli 50-vuotiailla. Se vaikuttaa lähes yhtä usein tyypin 1 ja 2 diabetesta sairastaviin potilaisiin. Yleisin perifeerisen hermoston vaurion muoto on diabeettinen diffuusi perifeerinen polyneuropatia (noin 80 %). Toiseksi yleisin on autonominen diabeettinen neuropatia (esiintyy 15 %:lla diabeetikoista diagnoosin tekohetkellä ja 50 %:lla – 20 vuotta taudin puhkeamisen jälkeen). Useimmiten se vaikuttaa sydän- ja verisuonijärjestelmän autonomiseen hermotukseen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diabeettisen neuropatian luokittelu

Diffuusi neuropatia sisältää:

Distaalinen symmetrinen neuropatia:

• jolla on vallitseva vaurio aistihermoille (diabeettinen neuropatia aistillinen muoto);
• jossa motoriset hermot ovat pääasiassa vaurioituneet (diabeettinen neuropatia motorisessa muodossa), ja sensoristen ja motoristen hermojen yhdistelmävauriot (diabeettinen neuropatia sensorimotorisessa muodossa);

Autonominen neuropatia:

• Ruoansulatuskanava: mahalaukun atonia, diabeettinen enteropatia (yöllinen ja aterianjälkeinen ripuli),
• sydän- ja verisuonijärjestelmä: ei-sydäninfarkti, ortostaattinen hypotensio, sydämen rytmihäiriöt;
• virtsarakko;
• lisääntymisjärjestelmä: erektiohäiriöt, retrogradinen siemensyöksy;
• muut elimet ja järjestelmät: heikentynyt pupillirefleksi, heikentynyt hikoilu, hypoglykemian oireiden puuttuminen.

Fokusaalinen neuropatia sisältää:

• kallon hermojen neuropatia;
• mononeuropatia (ylä- tai alaraajoissa);
• multippeli mononeuropatia;
• polyradikulopatia,
• pleksopatia;
• tunnelioireyhtymät (tiukassa merkityksessä ne eivät ole neuropatioita, koska ne johtuvat mahdollisesti muuttumattoman hermon puristumisesta).

Diabeettisen polyneuropatian seuraavat vaiheet erotetaan:

• vaihe 0 - ei neuropatian ilmenemismuotoja;
• vaihe 1 (subkliininen) - perifeerisen hermoston muutokset, jotka havaitaan erityisillä kvantitatiivisilla neurologisilla testeillä, kun taas neuropatian kliinisiä ilmenemismuotoja ei ole;
• vaihe 2 - kliinisten ilmentymien vaihe, kun neuropatian oireita ilmenee yhdessä muuttuneiden neurologisten testien kanssa;
• vaihe 3 - jolle on ominaista vakava hermotoiminnan heikkeneminen, joka johtaa vakaviin komplikaatioihin, mukaan lukien diabeettisen jalkaoireyhtymän kehittyminen

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]