Diabetes mellituksen hoito

Insuliinihoidon tavoitteena on maksimoida diabeteksen aiheuttama oireiden vaikutus ja ehkäistä sen komplikaatioiden etenemistä. Insuliinihoito voi olla joko pysyvää ja elinikäistä tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla tai tilapäistä erilaisista tilanteista johtuen tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla.

Insuliinihoidon käyttöaiheet

1. Tyypin 1 diabetes.
2. Ketoasidoosi, diabeettinen, hyperosmolaarinen, hyperlakkideminen kooma.
3. Raskaus ja synnytys diabeteksessa.
4. Merkittävä tyypin II diabeteksen dekompensaatio, joka johtuu useista tekijöistä (stressaavat tilanteet, infektiot, vammat, kirurgiset toimenpiteet, somaattisten sairauksien paheneminen).
5. Muiden tyypin II diabeteksen hoitomenetelmien tehottomuus.
6. Merkittävä painonpudotus diabeteksessa.
7. Diabeettinen nefropatia, johon liittyy munuaisten heikentynyt typen erittymistoiminta tyypin II diabeteksessa.

Tällä hetkellä on olemassa laaja valikoima insuliinivalmisteita, jotka eroavat toisistaan vaikutuksen keston (lyhyt, keskipitkä ja pitkä), puhdistusasteen (yksihuippuinen, yksikomponenttinen) ja lajispesifisyyden (ihminen, sika, nauta) suhteen.

Venäjän federaation terveysministeriön lääkekomitea suosittelee potilaiden hoitoon vain yksikomponenttisten ihmisen ja sian insuliinivalmisteiden käyttöä, koska naudan insuliini aiheuttaa allergisia reaktioita, insuliiniresistenssiä ja lipodystrofiaa.

Insuliinia valmistetaan 40 U/ml ja 100 U/ml vahvuisissa injektiopulloissa ihonalaiseen annosteluun kertakäyttöruiskuilla, jotka on erityisesti suunniteltu vastaavien 40–100 U/ml pitoisuuksien insuliinien käyttöön.

Lisäksi insuliinia valmistetaan ruiskukynien muodossa, joiden insuliinipitoisuus on 100 U/ml. Kynät voivat sisältää eri vaikutusajan omaavia insuliineja sekä yhdistettyjä (lyhyt + pitkävaikutteisia) insuliineja, joita kutsutaan mixtardeiksi.

Potilaiden käyttöön valmistetaan erilaisia ruiskukyniä, joilla voidaan pistää kerrallaan 1–36 yksikköä insuliinia. Novopen I-, II- ja III-ruiskukyniä valmistaa Novonordisk (1,5 ja 3 ml:n kalvot), Optipen 1, 2 ja 4 Hoechst (3 ml:n kalvot), Berlinpen 1 ja 2 Berlin-Chemie (1,5 ml:n kalvot) sekä Lilipen- ja BD-kynät Eli Lilly ja Becton-Dickenson (1,5 ml:n kalvot).

Kotimaista tuotantoa edustavat ruiskukynät "Crystal-3", "In-sulpen" ja "Insulpen 2".

Perinteisten insuliinien lisäksi potilaiden hoidossa käytetään myös insuliinianalogia, Humalogia (Eli Lilly). Se saadaan järjestämällä aminohapot lysiini ja proliini insuliinimolekyylissä uudelleen. Tämä on johtanut sen verensokeria alentavan vaikutuksen kiihtymiseen ja sen eliniän merkittävään lyhenemiseen (1–1,5 tuntia). Siksi lääke annetaan välittömästi ennen aterioita.

Jokaiselle diabeetikolle valitaan yksilöllisesti tietty insuliinityyppi yleisen hyvinvoinnin parantamiseksi, glukosurian minimoimiseksi (enintään 5 % ruoan sokeripitoisuudesta) ja potilaan verensokeritasojen hyväksyttävien vaihteluiden saavuttamiseksi päivän aikana (enintään 180 mg%). J. S. Skyler ja M. L. Reeves uskovat, että diabeettisen mikroangiopatian ja muiden diabeteksen myöhäisten metabolisten komplikaatioiden luotettavamman ehkäisyn tai ilmenemismuotojen hidastamisen kannalta sen kompensointikriteerien tulisi olla tiukemmat. Hypoglykeemisille tiloille alttiilla potilailla glukoosipitoisuus ennen aterioita voi olla 120–150 mg/100 ml.

Diabetes mellituksen korvauskriteerit

Tutkimusaika	Glukoosipitoisuus (mg/100 ml)
	Ihanteellinen	Hyväksyttävä
Tyhjällä vatsalla ennen aamiaista	70–90	70–110
Ennen aterioita päivän aikana	70–105	70–130
1 tunti aterioiden jälkeen	100–160	100–180
2 tuntia syömisen jälkeen	80–120	80–150

Insuliinia valittaessa tulee ottaa huomioon taudin vakavuus, aiemmin käytetty hoito ja sen tehokkuus. Avohoidossa insuliinin valintakriteereinä ovat paastoglykemia, glukosuuriprofiilitiedot tai päivittäinen glukosuria. Sairaaloissa on paremmat mahdollisuudet tarkempaan insuliinimääräykseen, koska siellä tehdään yksityiskohtainen hiilihydraattiaineenvaihdunnan tutkimus: glykeeminen profiili (verensokerin määritys 4 tunnin välein päivän aikana: 8-12-16-20-24-4 tuntia), 5-kertainen glukosuuriprofiili (1. virtsa-annos kerätään aamiaisesta lounaaseen; 2. - lounaasta päivälliseen; 3. - päivällisestä klo 22.00 asti; 4. - klo 22.00-18.00; 5. - klo 18.00-21.00). Insuliinia määrätään glykemiatason ja liiallisen glukosurian perusteella.

Kaikki insuliinit voidaan tuotantotavasta riippuen jakaa kahteen pääryhmään: nautojen ja sikojen haimasta peräisin olevat heterologiset insuliinit ja sikojen haimasta peräisin olevat homologiset ihmisinsuliinit (puolisynteettiset) tai bakteerisynteesillä saadut.

Tällä hetkellä valmistetaan monotyyppisiä, erittäin puhdistettuja insuliineja (monopeekalisia ja monokomponenttisia), jotka ovat epäpuhtaudettomia. Nämä ovat pääasiassa sian insuliinivalmisteita, joilla on erilainen vaikutusaika. Niitä käytetään pääasiassa naudan insuliinille aiheutuviin allergisiin reaktioihin, insuliiniresistenssiin ja lipodystrofioihin. Ihmisen puolisynteettisen ja geenimuunnellun insuliinin käyttöön lääketieteellisessä käytännössä asetettiin tiettyjä toiveita. Sen verensokeria alentavissa vaikutuksissa tai insuliinivasta-aineiden muodostumiseen verrattuna monokomponenttiseen sian insuliiniin ei kuitenkaan havaittu odotettuja merkittäviä eroja.

Näin ollen tällä hetkellä on vakiintunut erityyppisten insuliinien teollinen tuotanto, jonka pitkäaikainen vaikutus riippuu erityisestä käsittelystä ja proteiinin ja sinkin lisäämisestä niihin.

Äskettäin diagnosoidun diabeteksen potilaat, joilla on hyperglykemia ja glukosuria, jotka eivät häviä 2–3 päivässä ruokavaliorajoituksista huolimatta, tarvitsevat insuliinihoitoa. Jos potilaan paino poikkeaa ihanteellisesta painosta enintään ±20 % eikä ole akuutteja stressitilanteita tai samanaikaisia infektioita, insuliinin aloitusannos voi olla 0,5–1 U/(kg-vrk) (ihannepainoon perustuen), jota korjataan myöhemmin useiden päivien aikana. Lyhytvaikutteista insuliinia voidaan käyttää 3–4 kertainjektiona tai lyhytvaikutteisen ja pitkävaikutteisen insuliinin yhdistelmänä. JS Skyler ja ML Reeves [86] suosittelevat insuliinin määräämistä potilaille annoksella 0,4 U/(kg-vrk) myös remissiovaiheessa ja 0,6 U/(kg-vrk) raskaana oleville naisille (ensimmäisten 20 viikon aikana). Aiemmin hoidettujen diabetespotilaiden insuliiniannos ei yleensä saisi ylittää keskimäärin 0,7 U/(kg-vrk) ihannepainoon perustuen.

Eri vaikutusajan omaavien lääkkeiden saatavuus lääketieteellisessä käytännössä johti aluksi taipumukseen luoda "cocktaileja", joilla yhdellä injektiolla saatiin aikaan verensokeria alentava vaikutus päivän aikana. Tämä menetelmä ei kuitenkaan useimmissa tapauksissa, erityisesti taudin labiilin kulun yhteydessä, mahdollistanut hyvän kompensaation saavuttamista. Siksi viime vuosina on käytetty erilaisia insuliinihoito-ohjelmia, jotka tarjoavat hiilihydraattiaineenvaihdunnan maksimaalisen kompensaation glykemian vaihtelurajoilla päivän aikana 70-180 tai 100-200 mg/100 ml (kriteereistä riippuen). Tyypin I diabetesta sairastavilla potilailla käytettävät insuliinihoito-ohjelmat määräytyvät suurelta osin sellaisten tekijöiden perusteella kuin endogeenisen insuliinin jäännöserityksen esiintyminen ja aste, samoin kuin glukagonin ja muiden vasta-ainehormonien osallistuminen merkittävien verensokerin vaihteluiden (hypoglykemia) eliminoinnissa ja insuliinivasteen vakavuus syötetyille ruokakomponenteille, maksan glykogeenivarastot jne. Fysiologisin on useiden (ennen jokaista ateriaa) insuliinipistosten hoito-ohjelma, joka mahdollistaa aterianjälkeisen hyperglykemian lievittämisen. Se ei kuitenkaan poista paastohyperglykemiaa (yöllä), koska tavallisen insuliinin vaikutusaika aamuun asti ei ole riittävä. Lisäksi tarve tiheille insuliinipistoksille aiheuttaa potilaalle tiettyjä haittoja. Siksi useiden insuliinipistosten hoito-ohjelmaa käytetään useimmiten diabeteksen nopeaan kompensaatioon väliaikaisena toimenpiteenä (ketoasidoosin, dekompensaation poistamiseksi samanaikaisten infektioiden taustalla, leikkauksen valmisteluna jne.). Normaaliolosuhteissa tavallisen insuliinin pistokset yhdistetään yleensä pitkävaikutteisen lääkkeen käyttöönottoon illalla ottaen huomioon niiden huippuvaikutuksen ajankohdan yöllisen hypoglykemian ehkäisemiseksi. Siksi joissakin tapauksissa lääkkeitä "lente" ja "long" annetaan toisen illallisen jälkeen ennen nukkumaanmenoa.

Opiskelijoille ja työssäkäyville potilaille kätevin hoito-ohjelma on kahdesti päivässä pistettävä insuliini. Tässä tapauksessa lyhytvaikutteisia insuliineja annetaan aamulla ja illalla yhdessä keskipitkä- tai pitkävaikutteisten insuliinien kanssa. Jos verensokeri laskee alle 100 mg/100 ml klo 3-4 aamulla, toinen injektio siirretään myöhempään ajankohtaan, jotta verensokerin lasku tapahtuu aamulla, jolloin glykemiataso voidaan mitata ja ruokaa voidaan syödä. Tässä tapauksessa potilas tulee siirtää kolme kertaa päivässä pistettävään insuliinihoitoon (aamulla - insuliinien yhdistelmä, ennen illallista - lyhytvaikutteinen insuliini ja ennen nukkumaanmenoa - pitkävaikutteinen insuliini). Insuliiniannos siirrettäessä potilasta kahdesti päivässä pistettävään insuliiniin lasketaan seuraavasti: % kokonaisvuorokausiannoksesta annetaan aamulla ja 1/3 illalla; 1/3 kustakin lasketusta annoksesta on lyhytvaikutteista insuliinia ja 2/3 pitkävaikutteista insuliinia. Jos diabetesta ei saada riittävästi kompensoitua, insuliiniannosta suurennetaan tai pienennetään verensokeritasosta riippuen tiettynä kellonaikana, enintään 2–4 yksikköä kerrallaan.

Kunkin insuliinityypin alkamisajankohdan ja maksimaalisen vaikutuksen sekä injektioiden lukumäärän mukaan ateriat jaetaan koko päivälle. Päivittäisen ruokavalion likimääräiset suhteet ovat: aamiainen - 25 %, toinen aamiainen - 15 %, lounas - 30 %, iltapäivän välipala - 10 %, päivällinen - 20 %.

Diabetes mellituksen kompensaatioaste hoidon aikana arvioidaan glykeemisen ja glukosuuriprofiilin, veren hemoglobiini HbA1c -pitoisuuden _ja veren seerumin fruktosamiinipitoisuuden perusteella.

Intensiivisen insuliinihoidon menetelmät

Perinteisten insuliinihoitomenetelmien ohella 1980-luvun alkupuolelta lähtien on käytetty hoito-ohjelmaa, jossa insuliinia annetaan useita (3 tai useampia) päiväsaikaan (basaali-bolus). Tämä menetelmä mahdollistaa terveen ihmisen haiman insuliinieritysrytmin maksimaalisen toistamisen. On osoitettu, että terveen ihmisen haima erittää 30–40 yksikköä insuliinia päivässä. On todettu, että insuliinia erittyy terveillä ihmisillä jatkuvasti, mutta eri tahtiin. Siten aterioiden välillä sen eritysnopeus on 0,25–1,0 yksikköä/h ja aterioiden aikana 0,5–2,5 yksikköä/h (ruoan luonteesta riippuen).

Intensiivinen insuliinihoito perustuu haiman jatkuvan erityksen jäljittelyyn – veren insuliinin perustason luomiseen antamalla pitkävaikutteista tai keskipitkävaikutteista insuliinia klo 22 ennen nukkumaanmenoa annoksella, joka on 30–40 % vuorokausiannoksesta. Päivän aikana, ennen aamiaista, lounasta ja päivällistä, joskus ennen toista aamiaista, annetaan lyhytvaikutteista insuliinia lisäravinteiden – bolusten – muodossa tarpeen mukaan. Insuliinihoito suoritetaan ruiskukynillä.

Tätä menetelmää käytettäessä verensokeritaso pysyy 4–8 mmol/l:n sisällä ja glykoituneen hemoglobiinin pitoisuus normaaliarvojen rajoissa.

Intensiivinen insuliinihoito useilla injektioilla voidaan suorittaa vain, jos on motivaatiota (potilaan toive), aktiivista harjoittelua, kykyä testata glukoositasoja vähintään 4 kertaa päivässä (testiliuskoilla tai glukometrillä) ja jatkuvaa yhteyttä potilaan ja lääkärin välillä.

Intensiivihoidon indikaatioita ovat äskettäin diagnosoitu tyypin 1 diabetes, lapsuus, raskaus, mikroangiopatian (retinopatia, nefropatia) puuttuminen tai varhaisvaiheet.

Tämän insuliinihoitomenetelmän vasta-aiheet ovat:

1. taipumus hypoglykeemisiin tiloihin (jos glukoosipitoisuus ennen nukkumaanmenoa on <3 mmol/l, yöllinen hypoglykemia esiintyy 100 %:ssa tapauksista ja jos <6 mmol/l, niin 24 %:ssa);
2. kliinisesti ilmaistun mikroangiopatian (retino-, neuro-, nefropatia) esiintyminen.

Intensiivisen insuliinihoidon sivuvaikutuksia ovat diabeettisen retinopatian ilmenemismuotojen mahdollinen paheneminen ja hypoglykeemisten tilojen (yöllä ja oireettomasti) riskin kolminkertainen lisääntyminen sekä painonnousu.

Toinen intensiivisen insuliinihoidon menetelmä on puettavien insuliinimikropumppujen käyttö. Nämä pumput ovat lyhytvaikutteisella insuliinilla täytettyjä annostelulaitteita, jotka ruiskuttavat insuliinia ihon alle annoksina ennalta määrätyn ohjelman mukaisesti. Sivuvaikutukset ovat samankaltaisia, ja lisäksi pumpun mahdollinen vikaantuminen ja ketoasidoosin riski ovat mahdollisia. Mikropumput eivät ole yleistyneet.

Intensiivisen insuliinihoidon tavoitteena on hiilihydraattiaineenvaihdunnan ihanteellinen kompensointi diabeteksen myöhäisten komplikaatioiden kliinisten muotojen kehittymisen estämiseksi, jotka eivät ole alttiita käänteiselle kehitykselle.

Useissa maissa on hallittu diffuusiopumppujen periaatteeseen perustuvien yksilöllisten puettavien laitteiden tuotanto, joiden avulla insuliinia annostellaan paineen alaisena tarpeen mukaan säädetyllä nopeudella neulan kautta potilaan ihon alle. Useiden insuliinin syöttönopeutta säätelevien säätimien läsnäolo mahdollistaa glykemiatason säätelyssä sen antotavan asettamisen kullekin potilaalle yksilöllisesti. Näiden laitteiden käytön haittoihin ja haittoihin kuuluvat takaisinkytkentäjärjestelmän puute, painehaavojen mahdollisuus muovisten neulojen käytöstä huolimatta, tarve muuttaa insuliinin antoaluetta sekä laitteen kiinnittämiseen potilaan kehoon liittyvät vaikeudet. Kuvatut diffuusiopumput ovat löytäneet sovellusta kliinisessä käytännössä, erityisesti labiilin diabetes mellituksen muodossa. Tässä tapauksessa diffuusiopumpun kammio voidaan täyttää millä tahansa lyhytvaikutteisella insuliinilla, mukaan lukien homologisella insuliinilla.

Muut ihmisinsuliinilla tehtävät hoitomenetelmät, joihin liittyy haiman tai sen fragmenttien siirto, eivät ole vielä saavuttaneet laajaa käyttöä kudosten yhteensopimattomuuden aiheuttamien vakavien esteiden vuoksi. Yritykset löytää menetelmiä insuliinin oraaliseen antamiseen (polymeereillä, liposomeilla, bakteereilla) ovat myös epäonnistuneet.

Haimasaarekkeiden soluviljelmän siirto

Allo- ja ksenotransplantaatiota käytetään tyypin 1 diabeteksen hoitokeinona. Allotransplantaatiossa käytetään ihmisen sikiön haimakudoksen mikrofragmentteja (aborttimateriaalia), kun taas ksenotransplantaatiossa käytetään vastasyntyneistä porsaista tai kaneista peräisin olevia saarekkeita tai eristettyjä beetasoluja. Sian ja kanin insuliinit eroavat rakenteeltaan ihmisen insuliinista yhden aminohapon osalta. Luovuttajamateriaalia viljellään yleensä in vitro ennen elinsiirtoa. Viljely vähentää saarekesolujen immunogeenisuutta. Allo- tai ksenogeeniset saarekkeet ja beetasolut istutetaan pernaan, maksaan tai lihakseen. Useimmilla potilailla insuliinin tarve vähenee. Tämän vaikutuksen kesto vaihtelee 8–14 kuukaudesta. Elinsiirron pääasiallinen vaikutus on tyypin 1 diabeteksen kroonisten komplikaatioiden estyminen. Joillakin potilailla on havaittu retinopatian ja neuropatian korjaantumista. Näyttää siltä, että saarekesolujen siirto tulisi aloittaa diabeteksen kroonisille komplikaatioille tyypillisen prekliinisen heikentymisen vaiheessa.

Pääasiallinen terapeuttinen vaikutus voi johtua paitsi insuliinista myös C-peptidistä. Koska on raportteja, jotka osoittavat, että C-peptidin pitkäaikainen lihaksensisäinen anto tyypin 1 diabetesta sairastaville potilaille 3-4 kuukauden ajan vakauttaa diabeteksen kulkua, parantaa munuaisten toimintaa ja aiheuttaa diabeettisen neuropatian käänteisen kehittymisen. Tämän C-peptidin vaikutuksen mekanismeja ei ole vielä selvitetty, mutta Na ⁺ -K ⁺ -ATPaasin stimulaatiota munuaistiehyissä on havaittu. Ehdotetaan, että hoito insuliinilla yhdessä C-peptidin kanssa on mahdollista.

Tutkimus jatkuu insuliinin epäperinteisistä antoreitteistä: intrarektaalisesti, inhalaatiolla, intranasaalisesti, ihonalaisina polymeerirakeina, jotka hajoavat biologisesti, sekä henkilökohtaiseen käyttöön tarkoitettujen laitteiden luomisesta, joissa on takaisinkytkentäjärjestelmä.

Toivotaan, että nykyinen vakava tutkimus tällä alalla johtaa lähitulevaisuudessa myönteiseen ratkaisuun tärkeimpään tehtävään, joka on diabeetikkojen insuliinihoidon radikaali parantaminen.

Fyysinen aktiivisuus

Liikunnan aikana työskentelevissä lihaksissa tehostuvat kulutetun energian täydentämiseen tähtäävät aineenvaihduntaprosessit. Lihasglykogeenin, glukoosin ja rasvahappojen muodossa olevien energialähteiden käyttö lisääntyy fyysisen aktiivisuuden intensiteetistä ja kestosta riippuen. Intensiivisen, mutta lyhytaikaisen, useita minuutteja kestävän fyysisen aktiivisuuden aikana energiankulutus täydentyy lihasglykogeenilla. Pidemmän (40–60 min) ja intensiivisen fyysisen aktiivisuuden aikana glukoosin käyttö lisääntyy noin 30–40-kertaisesti. Vielä pidempien lihaskuormituksen yhteydessä rasvahapoista tulee tärkein energialähde, koska neljän tunnin työskentelyn jälkeen maksan glykogeenivarastot vähenevät 75 %.

Intensiivisen lihastyön aikana verensokeritaso riippuu kahdesta vastakkaisesta prosessista: lihasten glukoosin käyttönopeudesta ja tekijöistä, jotka varmistavat glukoosin pääsyn vereen. Terveiden ihmisten verensokerin normaalin tason ylläpitämisessä tärkein rooli on lisääntyneellä glukoneogeneesillä, glukogenolyysillä, sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän aktivoitumisella ja vasta-ainehormoneilla. Tässä tapauksessa insuliinin eritys on hieman vähentynyt. Diabeetikoilla elimistön vaste fyysiseen aktiivisuuteen voi vaihdella alkuperäisen verensokeritason mukaan, joka heijastaa diabeteksen kompensaatioastetta. Jos verensokeri ei ylittänyt 16,7 mmol/l (300 mg%), liikunta aiheuttaa verensokerin laskua, erityisesti säännöllisesti liikuntaa harrastavilla, ja insuliinin tarpeen vähenemistä 30–40 %. Yhdessä freestyle-urheilijassa päivittäinen 25 km:n juoksu edisti aiemmin saadun insuliinin puutteen (30 U) vähenemistä ja myöhemmin sen täydellistä poistumista. On kuitenkin pidettävä mielessä, että energiankulutuksen epätäydellinen täydentäminen eli riittämätön ja ennenaikainen hiilihydraattien saanti ruoan kanssa ennen fyysistä aktiivisuutta muuttumattomalla insuliiniannoksella voi aiheuttaa hypoglykemian ja sitä seuraavan hyperglykemian ja ketoasidoosin.

Dekompensoitunutta diabetesta sairastavilla potilailla, jos lähtötason glykemia ylittää 19,4 mmol/l (350 mg%), fyysinen aktiivisuus aktivoi vasta-ainehormoneja ja lisää lipolyysiä, koska vapaista rasvahapoista tulee työskentelevien lihasten tärkein energia-alusta (insuliinipuutoksen olosuhteissa). Lisääntynyt lipolyysi edistää myös ketogeneesiä, minkä vuoksi ketoasidoosia esiintyy usein fyysisen aktiivisuuden aikana riittämättömästi kompensoiduilla tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla. Saatavilla olevat kirjallisuustiedot fyysisen aktiivisuuden keston ja intensiteetin roolista diabeteksen kulussa osoittavat glukoosinsietokyvyn lisääntymistä johtuen insuliiniriippuvaisten kudosten herkkyyden lisääntymisestä eksogeenisen tai endogeenisen insuliinin vaikutukselle, mikä voi liittyä insuliinireseptorien lisääntymiseen tai aktivoitumiseen. Fyysisen aktiivisuuden verensokeria alentavan vaikutuksen, joka johtuu elimistön energiankulutuksen kasvusta, tarvittavasta insuliiniannoksesta ja ruokavalion hiilihydraattien riittävästä energian täydentämisestä, välistä riippuvuutta ei kuitenkaan ole ilmaistu selkeästi kvantitatiivisesti. Tämä seikka vaatii varovaista lähestymistapaa fyysisen aktiivisuuden käyttöön diabeteksen, erityisesti tyypin 1 diabeteksen, hoidossa.

Energiankulutus erityyppisten fyysisten aktiviteettien aikana

Kuorman tyyppi	Energiankulutus, kcal/h	Kuorman tyyppi	Energiankulutus, kcal/h
Lepotila: makuuasennossa seisten Aterioiden aikana Kävele nopeudella 4 km/h Kävele alamäkeen Auton ajaminen Lentopallon pelaaminen Keilailu Polkupyörällä ajaminen 9 km/h nopeudella	60 84 84 216 312 169 210 264 270	Uinti nopeudella 18 m/min Tanssiminen Puutarhatyöt Tenniksen pelaaminen Hiihto Puusepäntyöt Maan kaivaminen Kaksivaiheinen päätesti Lenkkeily	300 330 336 426 594 438 480 492 300

On tärkeää muistaa, että lisääntyneen fyysisen aktiivisuuden indikaatiot riippuvat paitsi diabeteksen kompensaatioasteesta myös samanaikaisista sairauksista ja komplikaatioista. Siksi diabeettinen retinopatia, erityisesti proliferatiivinen, on vasta-aihe, koska fyysinen rasitus, joka aiheuttaa verenpaineen nousua, voi edistää sen etenemistä (verenvuotoja, verkkokalvon irtaumaa). Diabeettista nefropatiaa sairastavilla potilailla proteinuria lisääntyy, mikä voi myös vaikuttaa haitallisesti sen kulkuun. Tyypin II diabetes mellitusta sairastavilla potilailla fyysisen aktiivisuuden indikaatiot ja vasta-aiheet riippuvat samanaikaisista sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista. Jos liikunnan käytölle lisähoitona ei ole vasta-aiheita, on tarpeen lisätä hiilihydraattien saantia tai vähentää insuliiniannosta ennen fyysistä aktiivisuutta. On muistettava, että lääkkeen ihonalainen anto työskentelevien lihasten alueelle lisää merkittävästi sen imeytymistä.

Fytoterapia diabetekseen

Diabeteksen hoidossa käytetään myös rohdosvalmisteita, jotka ovat esimerkiksi mustikkalehdistä tehtyjä keitteitä ja erilaisten yrttien tinktuuroita: zamaniha, ginseng, eleutherococcus. Myös viralliset yrttisetit - arfasetiini ja mirfatsiini, joita tuotetaan maassamme ja käytetään keittämänä, antavat hyvän vaikutuksen.

Arfazetiini sisältää: mustikkaa (versoja) - 0,2 g, papuja (palkoja) - 0,2 g, korkeaa zamanihaa (juuria) - 0,15 g, peltokortetta (yrttiä) - 0,1 g, kamomillaa (kukkia) - 0,1 g.

Fytoterapiaa voidaan käyttää vain lisämenetelmänä diabeteksen pääasiallisen hoitomuodon lisäksi.

Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden hoito kirurgisen toimenpiteen aikana

Tällä hetkellä tämä sairaus ei ole vasta-aihe millekään leikkaukselle. Kirurgisissa klinikoissa hoidettavien diabeetikkojen määrä on 1,5–6,4 % leikkausta tarvitsevien kokonaismäärästä. Ennen suunniteltuja leikkauksia tarvitaan diabeteksen kompensointi, jonka kriteereinä ovat ketoasidoosin, hypoglykeemisten tilojen, päivän aikana tapahtuvan glykemian nousun enintään 180–200 mg%:iin (10–11,1 mmol/l), glukosurian puuttumisen tai sen laskun 1 %:iin. Lisäksi säädellään vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöitä (nestehukka tai nesteen kertyminen ja veren seerumin kaliumpitoisuuden muutokset) sekä happo-emästasapainoa (metabolisen asidoosin esiintyminen). Leikkaukseen valmistautuessa on kiinnitettävä erityistä huomiota sydämen, keuhkojen ja munuaisten vajaatoiminnan poistamiseen. Sydämen vajaatoiminta ja sydäninfarkti ovat yleisimmät komplikaatiot leikkauksen aikana ja leikkauksen jälkeisenä aikana, ja niiden osuus on 9 % ja 0,7 %. Leikkausta edeltävä valmistelu sisältää sydänglykosidien, diureettien, verenpainelääkkeiden ja vasodilataattoreiden käytön. Munuaisten vajaatoiminnan korjaamiseen kuuluu antibakteerinen hoito virtsatieinfektion yhteydessä, verenpainelääkkeiden käyttö ja ruokavaliohoito. Myös veren hyytymis- ja antikoagulaatiojärjestelmien tilalla on merkittävä rooli leikkaukseen valmistautumisessa. Hyperkoagulaatio-oireyhtymää havaitaan usein potilailla, joilla on sydäninfarkti, sappirakontulehdus ja diabeettinen gangreena, mikä johtaa suorien ja epäsuorien antikoagulanttien tarpeeseen. Diabetes mellituksen kompensointi preoperatiivisessa vaiheessa voidaan saavuttaa ruokavaliolla, sulfonamidien tai lyhyt- tai pitkävaikutteisen insuliinin avulla. Kirurgisen toimenpiteen indikaatiot, anestesian valinnan ja potilaiden hoitotaktiikan määrittää asiantuntijaneuvosto, johon kuuluvat kirurgi, anestesialääkärit, terapeutti ja endokrinologi.

Jos kirurginen toimenpide ei häiritse ruoan ja lääkkeiden saantia leikkauksen jälkeisenä aikana tai rajoitukset ovat lyhytaikaisia, suunniteltu kirurginen toimenpide voidaan suorittaa ruokavalion taustalla (jos päivän glykemia ei ylitä 11,1 mmol/l - 200 mg% - eikä ketoasidoosia ole) tai hypoglykeemisten lääkkeiden avulla, kun diabeteksen kompensointi saavutetaan keskisuurilla sulfonamidilääkkeiden annoksilla. Jos kompensointiin tarvitaan suurimpia sallittuja annoksia ja paastoverensokeri ylittää 150 mg% (8,3 mmol/l), potilas tulee siirtää insuliiniin tai lisätä se suun kautta otettavaan hoitoon.

Vähätraumaattiset leikkaukset tehdään ruokavaliohoidon tai sulfanilamidilääkehoidon (SP) taustalla. Potilaat leikataan aamulla tyhjään vatsaan. Potilaat ottavat sulfanilamidilääkkeitä leikkauksen jälkeen normaaleina annoksina ruoan kanssa. Biguanidit suljetaan pois leikkaukseen valmistautuessa ja leikkauksen jälkeisenä aikana. Leikkauksen jälkeisen ajan kulumisessa ja glykeemisessa profiilissa ei ollut merkittäviä eroja potilailla, jotka leikattiin ruokavaliohoidon tai sulfanilamidilääkkeiden, insuliinin, käytön taustalla.

Kaikkien tyypin I diabetesta sairastavien sekä tyypin II diabetesta sairastavien (vatsanseudun leikkausten ja leikkauksen jälkeisen ruokailun vasta-aiheiden yhteydessä) on siirryttävä lyhytvaikutteiseen insuliiniin ennen leikkausta. Suunnitelluissa leikkauksissa perustason verensokerin tulee olla 6,5–8,4 mmol/l, eikä kapillaariveren korkeimman glukoosipitoisuuden tulisi ylittää 11,1 mmol/l. Hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensointi leikkauksen aikana ja sen jälkeen saavutetaan antamalla insuliinia tiputuksena laskimoon, glukoosin ja kaliumkloridin kanssa.

Kokonaisglukoosin määrä päivässä tulisi olla 120-150 g. Glukoosipitoisuus annetussa liuoksessa määräytyy kussakin yksittäistapauksessa suositellun nestemäärän mukaan.

Laskentaesimerkki: päivän aikana annettavan glukoosin määrä (esimerkiksi 120 g) ja insuliinin vuorokausiannos (48 U) jaetaan 24 tunnilla, jolloin saadaan tunnin välein laskimoon annettavan glukoosin ja insuliinin määrä, eli valitussa esimerkissä 5 g/h glukoosia ja 2 U/h insuliinia.

Koska leikkaus aiheuttaa potilaalle stressireaktion, johon liittyy adrenaliinia, kortisolia, STH:ta ja glukagonia, jotka myötävaikuttavat glykemian nousuun insuliiniriippuvaisten kudosten glukoosin käytön heikkenemisen ja maksan glukoneogeneesin ja glykogenolyysin lisääntymisen vuoksi, annettu glukoosimäärä (120–150 g) riittää estämään tavanomaisen vuorokausiannoksen liiallisen hypoglykeemisen vaikutuksen. Glykemiatasoa seurataan 3 tunnin välein ja tarvittaessa laskimoon tiputuksena annettavan insuliinin tai glukoosin määrää muutetaan. Insuliinin ja glukoosin laskimonsisäinen anto leikkauksen aikana ei aiheuta suuria glykemian vaihteluita päivän aikana eikä aiheuta insuliiniresistenssiä, mikä on tämän menetelmän etuna. Kuvattua hoitomenetelmää käytetään myös leikkauksen jälkeisenä aikana, kunnes potilas saa syödä suun kautta. Sen jälkeen hänet siirretään ihonalaiseen yksinkertaisten tai pitkittyneiden insuliinien anto-ohjelmaan.

Märkivien prosessien läsnä ollessa ei ole aina mahdollista saavuttaa täydellistä diabeteksen kompensaatiota voimakkaan insuliiniresistenssin ja myrkytyksen vuoksi. Tässä tapauksessa leikkaus voidaan suorittaa, kun verensokeritaso ylittää 13,9 mmol/l (250 mg%), ja jopa ketoasidoosin yhteydessä. Insuliinin antotapa tulee olla laskimonsisäinen. Yleensä leikkauksen jälkeen, joka auttaa poistamaan märkäisen infektion lähteen elimistöstä, ja antibioottien käytön jälkeen, päivittäinen insuliinin tarve vähenee merkittävästi ja ketoasidoosi häviää. Hypoglykemian riskin vuoksi on tarpeen jatkaa verensokerin mittaamista 2-3 tunnin välein 3-5 leikkauksen jälkeisen päivän ajan.

Viime vuosina ulkomaisessa kirurgisessa käytännössä on käytetty Albertin ja Thomasin ehdottamaa standardia glukoosi-kalium-insuliiniseosta (GKI) insuliinin laskimonsisäiseen tiputukseen tyypin I ja II diabetesta sairastaville potilaille. Se koostuu 500 ml:sta 10 % glukoosiliuosta, 15 U:sta lyhytvaikutteista insuliinia ja 10 ml/mol (7,5 ml 10 % liuosta) kaliumkloridia. Insuliini/glukoosi-suhde on 0,3 U/g.

Tämän liuoksen infuusio aloitetaan välittömästi ennen leikkausta ja sitä jatketaan 5 tunnin ajan. GKI:n antonopeus on 100 ml/tunti. Perusglukoosin tulisi olla 6,5–11,1 mmol/l. Kun tätä seosmuunnelmaa annetaan, potilas saa 3 U insuliinia ja 10 g glukoosia tunnissa. Jos perusglukoosin taso ylittää 11,1 mmol/l, seokseen lisättävän insuliinin määrää nostetaan 20 U:hun, ja jos perusglukoosin taso laskee alle 6,5 mmol/l, seos lisätään 10 U:hun. Näissä muunnelmissa laskimoon annettavan insuliinin määrä on vastaavasti 4 ja 2 U per 10 g glukoosia. Jos tarvitaan pitkäaikaista GKI-infuusiota, lisätyn insuliinin annosta tai glukoosipitoisuutta voidaan muuttaa.

Lähtötason glykemian lisäksi joissakin tiloissa ja sairauksissa havaittu insuliiniresistenssi voi vaikuttaa insuliinin tarpeeseen leikkauksen aikana. Jos komplisoitumattomassa diabetes mellituksessa insuliinin tarve, ilmaistuna insuliini/glukoosi-suhteena, on 0,3 U/g, niin samanaikaisissa maksasairauksissa ja merkittävässä lihavuudessa se nousee 0,4 U/g:aan. Suurin insuliinintarpeen kasvu havaitaan vaikeassa infektiossa, septisissä tiloissa ja steroidihoidon taustalla ja on 0,5–0,8 U/g. Siksi GKI:hin lisättävän insuliinin annosta 15 U:sta voidaan erilaisissa insuliiniresistensseissä tiloissa nostaa 1–40 U:hun.

Kiireelliset kirurgiset toimenpiteet, joihin liittyy tiukka aikaraja leikkausta edeltävälle valmistelulle, aiheuttavat aina suuria vaikeuksia diabeteksen kompensoinnissa. Ennen leikkausta on tarpeen testata verensokeri, virtsan asetonipitoisuus ja, jos potilas on tajuissaan, määrittää annettavan insuliinin annos. Ketoasidoosin yhteydessä on tärkeää määrittää nestehukan aste (hematokriitti), määrittää veren kalium- ja natriumpitoisuudet (hyperosmolaarisuuden mahdollisuus) ja tutkia hemostaasindikaattoreita. Hoitotoimenpiteiden taktiikat tässä tilassa kiireellisen leikkauksen valmistelussa ja itse leikkauksessa ovat samat kuin asidoosin ja diabeettisen kooman aikana. Ketoasidoosin ja normaalin verenpaineen puuttuessa insuliinia voidaan antaa lihakseen (20 U kerralla) ja sitten laskimoon joka tunti 6-8 U:ta 4-5 tunnin ajan glykemiatason seurannassa. Glukoosia annetaan laskimoon 5-7,5 g/h annoksina 5-10-20 % liuosten muodossa riippuen annettavan nesteen päivittäisestä määrästä. Glykemiatasoja seurataan 2-3 tunnin välein. Insuliiniannosta pienennetään 1,5–3 U/h:iin, kun verensokeri laskee 11,1 mmol/l:aan (200 mg%) tai sen alle. Koska insuliini adsorboituu osittain laskimonsisäiseen antoon käytettävän järjestelmän polyvinyylikloridi- ja lasipinnoille (25–50%), jokaista 500 ml liuosta kohden lisätään 7 ml 10 % albumiiniliuosta adsorboitumisen estämiseksi tai annettavan insuliinin annosta suurennetaan 50 %:lla. Hypokalemian estämiseksi kaliumkloridia annetaan laskimoon nopeudella 0,5 g/h 3–4 tunnin ajan. Leikkauksen jälkeisenä aikana (jos aiheellista) potilas siirretään suun kautta otettavaan ravitsemukseen ja lyhyt- ja pitkävaikutteisen insuliinin ihonalaiseen antoon.

Insuliinin annon aiheuttamat komplikaatiot

Insuliinin antamisen aiheuttamia komplikaatioita ovat: hypoglykemia, allergiset reaktiot, insuliiniresistenssi, insuliinin injektion jälkeinen lipodystrofia.

Hypoglykemia on tila, joka kehittyy diabetes mellitusta sairastavilla potilailla, kun verensokeri laskee alle 50 mg% (2,78 mmol/l) tai kun se laskee hyvin nopeasti normaaleille tai jopa kohonneille arvoille. Kliiniset havainnot osoittavat, että tällainen suhteellinen hypoglykemia on mahdollinen, kun potilaat voivat hyvin korkeassa verensokerissa. Sen lasku normaalille tasolle johtaa tilan heikkenemiseen: päänsärkyyn, huimaukseen ja heikkouteen. On tunnettua, että labiilia diabetesta sairastavilla potilailla, joilla on usein hypoglykemiatiloja, kehittyy sopeutumista alhaiseen verensokeriin. Hypoglykemian mahdollisuus normaalissa verensokerissa vahvistetaan oireiden nopealla häviämisellä glukoosin käyttöönoton jälkeen. Hypoglykemian voi aiheuttaa useita tekijöitä: ruokavalion ja ravitsemusohjelman rikkominen, fyysinen aktiivisuus, rasvamaksan kehittyminen, munuaisten toimintakyvyn heikkeneminen, insuliinin yliannostus. Hypoglykemia on erityisen vaarallinen potilailla, joilla on iskeeminen sydänsairaus ja aivosairaus. Se voi aiheuttaa sydäninfarktin tai aivoverisuonitapahtuman. Lisäksi nämä tilat edistävät mikroangiopatioiden etenemistä, tuoreiden verkkokalvon verenvuotojen esiintymistä ja maksan rasvamaksaa. Usein esiintyvä hypoglykemia johtaa joskus keskushermoston orgaanisiin vaurioihin. Siksi hypoglykemian ehkäisy on erittäin tärkeää diabetes mellitusta sairastavan potilaan elämässä. Niiden ehkäisemiseksi sepelvaltimoiden ja aivojen ateroskleroosia sairastavilla potilailla diabeteksen kompensaatiokriteerien tulisi olla lievemmät: paastoglykemian vähintään 100 mg% (5,55 mmol/l), vaihtelut päivän aikana - 100-200 mg% (5,55-11,1 mmol/l). Lievä hypoglykemia eliminoidaan nauttimalla helposti sulavia hiilihydraatteja (sokeria, hunajaa, hilloa). Vaikeissa tapauksissa on tarpeen antaa laskimonsisäisiä infuusioita enintään 50 ml 40-prosenttista glukoosiliuosta, joskus toistuvia, lihaksensisäisiä injektioita 1 mg glukagonia tai adrenaliinia (0,1-prosenttinen liuos - 1 ml).

Posthypoglykeeminen hyperglykemia (Somogyin ilmiö). Tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla, erityisesti suurilla insuliiniannoksilla hoidettaessa, esiintyy asetonuriaa ja korkeaa paastoverensokeriarvoa. Yritykset suurentaa insuliiniannosta eivät poista hyperglykemiaa. Diabetes mellituksen dekompensaatiosta huolimatta potilaat lihovat vähitellen. Päivittäisen ja annosglukosurian tutkimus osoittaa sokerin puuttumista virtsasta joissakin yöannoksissa ja asetonin ja sokerin esiintymistä virtsassa toisissa. Nämä merkit mahdollistavat postglykeemisen hyperglykemian diagnosoinnin, joka kehittyy insuliinin yliannostuksen seurauksena. Hypoglykemia, joka kehittyy useammin yöllä, aiheuttaa katekoliamiinien, glukagonin ja kortisolin kompensoivaa vapautumista, jotka lisäävät jyrkästi lipolyysiä ja edistävät ketogeneesiä ja verensokerin nousua. Jos Somogyin ilmiötä epäillään, on tarpeen pienentää annetun insuliinin annosta (yleensä illalla) 10–20 % ja tarvittaessa enemmän.

Somogyin vaikutus eroaa "aamunkoiton" ilmiöstä, jota havaitaan paitsi diabetes mellitusta sairastavilla potilailla myös terveillä ihmisillä ja ilmenee aamuhyperglykemiana. Sen synty johtuu kasvuhormonin liikatuotannosta yöllä ja ennen aamunkoittoa (klo 2-8). Toisin kuin Somogyin ilmiössä, aamuhyperglykemiaa ei edeltä hypoglykemia. "Aamunkoiton" ilmiötä voidaan havaita sekä tyypin I että II diabetesta sairastavilla potilailla (ruokavaliohoidon tai diabeteslääkkeiden käytön taustalla).

Allergiset reaktiot insuliinin antoon voivat olla paikallisia ja yleisiä. Ensimmäiseen liittyy hyperemian ja pakkautumisen esiintyminen insuliinin antopaikassa, joka voi kestää useista tunneista useisiin kuukausiin. Yleinen reaktio ilmenee urtikariatyyppisenä yleistyneenä ihottumana, heikkoutena, kutinana, turvotuksena, ruoansulatuskanavan häiriöinä ja kohonneena ruumiinlämmönä. Jos allergiaa esiintyy, on määrättävä antihistamiinihoito, vaihdettava insuliinityyppi ja määrättävä monopeak- eli monokomponenttivalmisteita, jotka on valmistettu sian- tai ihmisinsuliinista. Prednisolonia voidaan määrätä 30–60 mg joka toinen päivä (vaikeissa tapauksissa) 2–3 viikon ajan, minkä jälkeen se lopetetaan vähitellen.

Injektion jälkeistä lipodystrofiaa esiintyy 10–60 %:lla lääkettä saavista potilaista, ja se kehittyy pääasiassa naisilla. Sitä esiintyy kaikentyyppisten insuliinien käytön aikana, riippumatta lääkeannoksesta, diabeteksen kompensaatiosta tai dekompensaatiosta, useammin useiden kuukausien tai vuosien insuliinihoidon jälkeen. Samalla on kuvattu tapauksia, jotka ovat ilmaantuneet useiden viikkojen insuliinihoidon jälkeen. Lipodystrofiaa esiintyy hypertrofisena muotona (lisääntynyt rasvan muodostuminen ihonalaiseen rasvakudokseen pistoskohdassa), mutta useammin rasvan surkastumisena (atrofinen muoto).

Lipoatrofia ei ole vain kosmeettinen vika. Se johtaa insuliinin imeytymisen heikkenemiseen ja kipuun, joka lisääntyy ilmanpaineen muuttuessa. Lipodystrofiasta on useita teorioita, jotka pitävät sitä yhden tai useamman tekijän seurauksena: tulehdusreaktio, reaktio solujen mekaaniseen tuhoutumiseen, insuliinivalmisteiden heikko laatu (haiman lipaasin, fenolin, antigeenisten ominaisuuksien sekoittuminen, alhainen pH), annetun valmisteen alhainen lämpötila, alkoholin tunkeutuminen ihonalaiskudokseen. Jotkut tutkijat pitävät kiinni neurogeenis-dystrofisesta käsitteestä, jossa lipogeneesin ja lipolyysin paikallista säätelyä on heikentynyt, kun taas toiset pitävät pääroolissa immuunimekanismeja. Hyvin puhdistettu (yksikomponenttinen) sian insuliini ja erityisesti ihmisinsuliini antavat hyvän tehon. Hoidon kesto riippuu lipodystrofian koosta, esiintyvyydestä ja hoidon vaikutuksesta. Lipodystrofian ehkäisyssä on erittäin tärkeää vaihtaa insuliinin pistoskohtia (jotkut kirjoittajat ehdottavat rei'itettyjen erityiskalvojen käyttöä) ja vähentää mekaanisia, termisiä ja kemiallisia ärsykkeitä sen antamisen aikana (annostelu lämmitettynä insuliinina ruumiinlämpöiseksi, alkoholin pääsyn estäminen, lääkkeen antamisen syvyys ja nopeus).

Insuliiniresistenssi insuliinihoidon komplikaationa johtui huonosti puhdistettujen naudan insuliinivalmisteiden käytöstä, jolloin päivittäinen tarve nousi joskus useisiin tuhansiin yksiköihin päivässä. Tämä pakotti luomaan teollisia insuliinivalmisteita, jotka sisälsivät 500 U/ml. Suuri insuliinintarve johtui naudan insuliinin ja muiden haiman komponenttien vasta-aineiden korkeasta titteristä. Tällä hetkellä käytettäessä yksikomponenttista ihmisen ja sian insuliinia insuliiniresistenssi johtuu useammin vasta-aineiden vaikutuksesta ja on tilapäistä tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla. Tämän tyyppistä insuliiniresistenssiä havaitaan stressaavissa tilanteissa (leikkaus, trauma, akuutit tartuntataudit, sydäninfarkti, ketoasidoosi, diabeettinen kooma) sekä raskauden aikana.

Immunologista insuliiniresistenssiä voi esiintyä harvinaisissa tiloissa ja sairauksissa jopa ihmisinsuliinin käyttöönoton jälkeen. Sen voivat aiheuttaa prereseptorin (insuliinimolekyylin vasta-aineet) ja reseptorin (insuliinireseptorien vasta-aineet) häiriöt. Insuliiniresistenssin, joka johtuu insuliinivasta-aineiden muodostumisesta, esiintyy 0,01 %:lla tyypin 1 diabetesta sairastavista potilaista, joita hoidetaan pitkäaikaisesti insuliinilla, mutta se voi kehittyä myös useita kuukausia insuliinihoidon aloittamisen jälkeen.

Joissakin tapauksissa, joissa insuliinivasta-aineiden titterit ovat korkeita, on mahdollista poistaa kasvava hyperglykemia vain antamalla 200–500 yksikköä insuliinia päivässä. Tässä tilanteessa suositellaan insuliinisulfaatin käyttöä, johon insuliinireseptoreilla on suurempi affiniteetti verrattuna insuliinivasta-aineisiin. Joskus insuliiniresistenssi saa aaltomaisen luonteen, eli hyperglykemia korvautuu vakavilla hypoglykemiareaktioilla muutaman päivän kuluessa (insuliinin ja vasta-aineiden välisen sidoksen repeämisen seurauksena).

Todellista insuliiniresistenssiä voidaan havaita acantosis nigricansissa, yleistyneessä ja osittaisessa lipodystrofiassa, kun syynä on vasta-aineiden muodostuminen insuliinireseptoreille. Glukokortikoideja käytetään immunologisen insuliiniresistenssin hoidossa annoksina 60–100 mg prednisolonia päivässä. Hoidon vaikutus ilmenee aikaisintaan 48 tuntia hoidon aloittamisen jälkeen.

Toinen insuliiniresistenssin syy on insuliinin hajoaminen tai imeytymisen heikkeneminen. Tässä tapauksessa proteaasiaktiivisuuden lisääntyessä suurten insuliiniannosten ihonalainen anto ei alenna verensokeria insuliinin hajoamisen vuoksi. Samanaikaisesti insuliinin laskimonsisäinen anto vaikuttaa normaaleilla annoksilla. Insuliinin imeytymishäiriöitä voivat aiheuttaa infiltraatit, heikentynyt verenkierto insuliinin injektiokohdissa ja lipodystrofia. Ihonalaisten antopaikkojen tiheää vaihtoa suositellaan insuliinin imeytymishäiriöiden ehkäisemiseksi.

Jos insuliiniresistenssiin liittyy somatotrooppisen hormonin, glukokortikoidien ja muiden vasta-ainehormonien liiallinen tuotanto, on tarpeen hoitaa taustalla olevaa sairautta.

Insuliiniödeema. Tyypin I diabetesta sairastavilla potilailla nesteen kertymistä havaitaan insuliinihoidon alussa tai suurten lääkeannosten annon aikana, mikä johtuu glukosurian merkittävästä vähenemisestä ja siten nestehukasta sekä insuliinin suorasta vaikutuksesta natriumin takaisinimeytymiseen munuaistiehyissä. Annoksen pienentyessä turvotus yleensä häviää.

Näön heikkeneminen. Insuliinihoito aiheuttaa joskus muutoksen taittumisessa linssin kaarevuuden muodonmuutoksen vuoksi. Dekompensoituneessa diabeteksessa ja korkeassa hyperglykemiassa sorbitolin kertyminen linssiin ja sitä seuraava nesteen kertyminen edistävät likinäköisyyden kehittymistä tai heikentävät kaukonäköisyyttä. Insuliinin vaikutuksesta tapahtuvan glykemian laskun jälkeen linssin turvotus vähenee, ja jonkin ajan kuluttua taittuminen palautuu aiempiin arvoihin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Diabetes mellituksen komplikaatioiden hoito

Diabeteksen komplikaatioiden ehkäisy ja hoito koostuvat ensisijaisesti diabeteksen maksimaalisesta kompensoinnista, jossa verensokeri laskee päivän aikana 10–11,1 mmol/l:aan (180–200 mg%) useilla lyhytvaikutteisen insuliinin injektioilla tai 2–3 kertaa pitkävaikutteisen insuliinin anto yhdessä lyhytvaikutteisen insuliinin kanssa tyypin I diabeteksessa, tai ruokavaliohoidolla, jonka tarkoituksena on normalisoida paino, tai ruokavaliohoidon yhdistelmällä, jos se on tehoton, suun kautta otettavien diabeteslääkkeiden kanssa. Taipumus määrätä insuliinia tyypin II diabetesta sairastaville potilaille diabeettisen retinopatian ja neuropatian hoitoon on perusteeton, koska osoitetut kliiniset oireyhtymät kehittyvät insuliinista riippumattomissa kudoksissa, ja insuliinin käyttöönotto edistää lihavuutta, hypoglykeemisiä tiloja (mikä provosoi verenvuotojen esiintymistä retinopatiassa) ja insuliiniresistenssiä.

Diabeettisen neuropatian hoito

Vaikean kivun oireyhtymän yhteydessä määrätään kipulääkkeitä ja rauhoittavia lääkkeitä. Joissakin tapauksissa on tarpeen turvautua promedoliin ja pantoponiin. Hyvä vaikutus saavutetaan käyttämällä B12-vitamiinia, askorbiinihappoa, difeniiniä, metabolista lääkettä dipromoniumia injektioina tai tabletteina. Sorbiniilin ja sen kotimaisen analogin - isodibutin - kliiniset tutkimukset, joita käytetään 0,5 g:n tabletteina jopa 3 kertaa päivässä, antavat meille mahdollisuuden toivoa patogeneettisen hoidon onnistunutta vaikutusta. Samanaikaisesti suositellaan fysioterapeuttisia toimenpiteitä.

Vegetatiivisen (autonomisen) neuropatian tyypillisten kliinisten oireyhtymien läsnä ollessa käytetään lisähoitotoimenpiteitä. Ortostaattisen hypotension hoidossa käytetään mineralokortikoidilääkkeitä: DOXA:a injektioina, fluorohydrokortisonia annoksina 0,0001–0,0004 g päivässä. Jalkojen sidonta elastisella siteellä laskimoveren määrän vähentämiseksi antaa hyvän vaikutuksen.

Gastropatian yhteydessä käytetään kolinomimeettejä, koliiniesteraasin estäjiä ja metoklopramidia, jotka lisäävät mahalaukun sileiden lihasten sävyä ja motorista aktiivisuutta sekä joilla on antiemeettinen vaikutus. Vaikeissa tapauksissa suoritetaan mahalaukun resektio.

Virtsarakon atoniaan liittyy usein nouseva virtsatieinfektio, joten hoitoon tulee kuulua antibiootteja bakteeriflooran herkkyyden mukaan. Virtsarakon katetrointia tulee välttää. Hoidossa käytetään antikolinesteraaseja ja tarvittaessa käytetään virtsarakon osittaista resektiota.

Neuroartropatian yhteydessä tärkeimmät hoitomenetelmät ovat kovettumien ehkäisy ja poisto, neurotrofisten haavaumien hoito sekä ortopedisten kenkien käyttö.

Uusi menetelmä tyypin II diabeteksen hoidossa on intervalli-hypoksiaharjoittelu. Hoito suoritetaan hypoksikaattorilla (laitteella, joka syöttää hengitysteihin tietyin väliajoin alennettua happipitoisuutta omaavaa ilmaa). Vähitellen hoitokertojen määrä hoitokertaa kohden kasvaa 3:sta 10:een. Toimenpide suoritetaan päivittäin, ja hoitojakson aikana suositellaan 15-20 hoitokertaa.

Tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että intervallihypoksiaharjoittelun käyttö parantaa merkittävästi diabeteksen kliinistä kulkua, vähentää diabeettisen neuropatian ilmenemismuotoja, vaikuttaa positiivisesti aineenvaihduntaindikaattoreihin, kudosdiffuusioon, keskushermoston ja sydämen sisäisen hemodynamiikan parametreihin, veren hapenkuljetustoimintoon ja lisää vastustuskykyä hypoksialle.

Retinopatian hoito

Retinopatian hoitoon kuuluu diabeteksen kompensoinnin lisäksi hemorheologisten häiriöiden poistaminen, verenpainelääkkeiden, lipidilääkkeiden ja vitamiinihoidon käyttö.

Laserhoitoa käytetään hemorheologisten häiriöiden poistamiseen.

Ei-proliferatiivisessa vaiheessa suositellaan fokaalista laserhoitoa makuladeeman poistamiseksi. Preproliferatiivisessa vaiheessa suoritetaan panretinaalinen fotokoagulaatio ja proliferatiivisessa vaiheessa panretinaalinen fotokoagulaatio ja tarvittaessa vitrektomia. Viimeisessä vaiheessa raskaudenkeskeytys on tarpeen.

Prosessin etenemisen estämiseksi käytetään verenpainelääkitystä (ACE-salpaajat, kalsium, selektiiviset beetasalpaajat yhdessä diureettien kanssa), lipidipitoisuutta alentavia lääkkeitä hyperlipidemian luonteesta riippuen sekä B-vitamiineja, askorbiinihappoa ja askorutiinia.

Proliferoivassa retinopatiassa tärkein hoitomuoto on laserkoagulaatio, joka auttaa poistamaan neovaskularisaatiota, verkkokalvon verenvuotoja ja ehkäisemään verkkokalvon irtaumaa. Jos verenvuotoa esiintyy lasiaisessa, käytetään vitrektomialeikkausta eli lasiaisen poistamista ja korvaamista suolaliuoksella. Hypofysektomialeikkausta tai radioaktiivisen yttriumin ruiskuttamista turkkilaiseen seinämään ei käytännössä käytetä retinopatian hoitoon. Sairauden hoito suoritetaan yhdessä silmälääkärin kanssa, joka seuraa potilasta kuuden kuukauden välein.

Diabeettisen nefropatian hoito ja ehkäisy

Diabeettisen nefropatian (DN) kliinisen muodon hoito vaikeassa diabeettisessa nefropatiassa (proteinuria) ja kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa (uremia) pyrkii poistamaan valtimoverenpainetaudin, elektrolyyttihäiriöt, hyperlipidemian, virtsatieinfektion ja parantamaan munuaisten typen erittymistä.

Vaikean diabeettisen nefropatian vaiheen tyypillisiä piirteitä ovat proteinuria yli 0,5 g/vrk, mikroalbuminuria yli 300 mg/vrk, valtimoverenpainetauti, hyperlipidemia sekä diabeettisen retinopatian, neuropatian ja sepelvaltimotaudin yhdistelmä. Tässä diabeettisen nefropatian vaiheessa hoito pyrkii ehkäisemään kroonista munuaisten vajaatoimintaa.

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensointi

Tyypin I diabetesta sairastavilla potilailla hiilihydraattiaineenvaihdunnan maksimaalinen kompensaatio saavutetaan intensiivisellä insuliinihoidolla (useilla lyhytvaikutteisen insuliinin injektioilla) tai pitkävaikutteisen ja lyhytvaikutteisen insuliinin yhdistelmällä. Tyypin II diabetesta sairastavat potilaat siirretään glufenonormiin tai dibotiniin, ja jos riittävää vaikutusta ei ole, insuliiniin tai yhdistelmään edellä mainittujen lääkkeiden kanssa muiden sulfanilamidilääkkeiden ja niiden metaboliittien munuaistoksisen vaikutuksen poistamiseksi.

Verenpainetta alentava hoito hidastaa sylinterimäisen nesteen laskua ja vähentää proteinuriaa. Verenpaine pyritään pitämään enintään 120/80 mmHg:n tasolla. Tähän tarkoitukseen käytetään ACE:n estäjiä (kaptopriili, enalapriili, ramipriili jne.), kardioselektiivisiä beetasalpaajia, kalsiumkanavan salpaajia (nifeditiini, veropamiili, riodipiini jne.), alfasalpaajia (pratsosiini, doksatsosiini). Tehokkaimpana pidetään kaptopriilin tai enalapriilin ja hypotiatsidin yhdistelmää.

Potilaiden valtimoverenpainetauti johtuu pääasiassa natriumin kertymisestä johtuvasta hypervolemiasta, jonka yhteydessä monimutkainen hoito sisältää pöytäsuolan rajoittamisen 3–5 grammaan päivässä, diureetit, pääasiassa kaliumia säästävät, koska potilailla havaitaan usein hyperkalemiaa.

Hypolipideeminen hoito auttaa vähentämään proteinuriaa ja patologisen prosessin etenemistä munuaisissa.

Koska 70–80 %:lla potilaista havaitaan erilaisia hyperlipidemian tyyppejä (hyperkolesterolemia, hypertriglyseridemia ja sekamuoto), hoidossa käytetään hypokolesteroliruokavaliota sekä hartseja, nikotiinihappoa, statiineja, fibraatteja tai niiden yhdistelmää.

Vähäproteiinisessa ruokavaliossa proteiinin saanti rajoitetaan 0,8 grammaan painokiloa kohden. Lihavuuden yhteydessä käytetään vähäkalorista ruokavaliota ja kohtuullista fyysistä rasitusta (jos iskeeminen sydänsairaus on poissuljettu).

Virtsatieinfektion poistaminen. Ottaen huomioon kystiitin, epätyypillisen pyelonefriitin ja oireettoman bakteriurian korkean esiintyvyyden, on suositeltavaa suorittaa säännöllisesti yleinen virtsakoe ja tarvittaessa Nechiporenkon mukaan. Virtsaviljelytietojen mukaisesti suoritetaan säännöllisesti antibakteerinen hoito. Samanaikainen pyelonefriitti pahentaa munuaisten toimintakykyä ja voi aiheuttaa interstitiaalista nefriittiä.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Hoito kroonisen munuaisten vajaatoiminnan (uremia) vaiheessa

Proteinurian (vaikean diabeettisen nefropatian) eteneminen johtaa krooniseen munuaisten vajaatoimintaan. Veren kreatiniinipitoisuuden nousu 120:stä 500:aan μmol/l vastaa prosessin vaihetta, jossa konservatiivinen hoito on mahdollinen.

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensointia vaikeuttaa se, että potilailla voi esiintyä hypoglykemiaa insuliinin tarpeen vähenemisen, munuaisentsyymi insulinaasin aiheuttaman insuliinin hajoamisen vähenemisen sekä annetun insuliinin keston ja verenkierron lisääntymisen vuoksi. Tyypin I diabetesta sairastaville potilaille on osoitettu intensiivinen insuliinihoito, jossa verensokeria seurataan usein tarvittavan insuliiniannoksen oikea-aikaiseksi pienentämiseksi.

• Vähäproteiininen ruokavalio. Potilaille suositellaan proteiinin vähentämistä 0,6–0,8 grammaan painokiloa kohden ja hiilihydraattien määrän lisäämistä ruokavaliossa.
• Verenpainetta alentava hoito. Kaikki lääkkeet, joita käytetään vaikean diabeettisen nefropatian hoitoon. ACE-estäjiä käytetään, kun kreatiniinipitoisuus ei ylitä 300 μmol/l.
• Hyperkalemian korjaus. Sulje pois kaliumia sisältävät ruoat ruokavaliosta. Korkean hyperkalemian yhteydessä annetaan antagonistia - 10% kalsiumglukonaattiliuosta, ja käytetään myös ioninvaihtohartseja. Jos hyperkalemian syy on hyporenineminen hypoaldosteronismi (alhainen verenpaine), käytetään fluorohydrokortisonia (kortinef, florinef) pieninä annoksina.
• Nefroottisen oireyhtymän hoito. Tälle tilalle on ominaista proteinuria >3,5 g/vrk, hypoalbuminemia, turvotus ja hyperlipidemia. Hoitoon kuuluvat: albumiiniliuosten infuusio, furosemidi 0,6–1 g/vrk, lipidilääkkeitä.
• Fosfori-kalsiumaineenvaihdunnan korjaus. Hypokalsemia (johtuu D3-vitamiinin synteesin vähenemisestä _munuaisissa ) on sekundaarisen hyperparatyreoosin ja renaalisen osteodystrofian syy. Hoitoon kuuluu fosforivajausruokavalio, kalsiumvalmisteiden ja D3-vitamiinin _lisääminen.
• Enterosorptiota aktiivihiilen, ioninvaihtohartsien, minisorbin ja muiden muodossa käytetään myrkyllisten tuotteiden poistamiseen suolistosta.
• Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoito terminaalivaiheessa. Hemodialyysi tai peritoneaalidialyysi määrätään, kun sylinterimäinen nestevirtaus laskee 15 ml:aan/min ja kreatiniinipitoisuus nousee >600 μmol/l.
• Munuaisensiirto on aiheellista, kun sylinterin kapasiteetti on <10 ml/min ja veren kreatiniinipitoisuus on >500 μmol/l.

Diabeettisen nefropatian ehkäisy

Koska perinteiset diabeteksen hoitomenetelmät eivät estä diabeettisen nefropatian etenemistä sen kliinisissä vaiheissa, on tarpeen ehkäistä diabeettista nefropatiaa sen prekliinisissä vaiheissa.

Luokituksen mukaan diabeettisen nefropatian kolme ensimmäistä vaihetta ovat prekliinisiä. Ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin hiilihydraattiaineenvaihdunnan ihanteellisen kompensoinnin lisäksi kuuluvat munuaisten sisäisen hemodynamiikan normalisointi (glomerulaarisen hypertension poistaminen) määräämällä ACE-estäjiä pieninä annoksina ja vaiheessa III - hyperlipidemian poistaminen ja ruokavalion määrääminen, jonka proteiinipitoisuus on enintään 1 g/kg ruumiinpainoa.

Viime aikoina on etsitty jatkuvasti tekijöitä, jotka estävät diabeettisen nefropatian kehittymistä tyypin II diabetes mellitusta sairastavilla potilailla. Tiedetään, että tyypin II diabetes mellitusta sairastavien potilaiden uremiakuolleisuus on suuruusluokkaa pienempi kuin tyypin I diabeteksessa. Erityisen huomionarvoista on L. Wahrehin ym. (1996) raportti, jonka mukaan C-peptidin laskimoinfuusio fysiologisina annoksina 1-3 tunnin ajan normalisoi glomerulusten suodatusnopeuden tyypin I diabetesta sairastavilla potilailla, ja päivittäiset L-peptidin lihaksensisäiset injektiot 3-4 kuukauden ajan vakauttavat tyypin I diabeteksen kulkua ja parantavat munuaisten toimintaa. On todettu, että C-peptidi stimuloi Na ⁺ -K ⁺ -ATPaasia munuaistiehyissä. On mahdollista, että C-peptidillä on suojaava ominaisuus diabeettisen nefropatian suhteen, koska tyypin I ja tyypin II diabeteksen tärkein patofysiologinen ero on C-peptidin käytännön puuttuminen.

Lipoidiksen nekrobioosin hoito

Parhaat tulokset saatiin antamalla glukokortikoidilääkkeitä ihon alle sairastumisalueen viereiseen vyöhykkeeseen tai elektroforeesilla ja fonoforeesilla hydrokortisonisukkinaatilla. Tehokas on myös yhdistelmä dipyridamolia 0,0025 g 3-4 kertaa päivässä aspiriinin kanssa, mikä auttaa estämään verihiutaleiden aggregaatiota ja mikrotrombien muodostumista. Paikallisesti käytetään voiteita, joissa on 70-prosenttista dimeksiiniliuosta ja insuliinia. Haavainfektion sattuessa käytetään antibiootteja.

Sydänsairauksien ehkäisy ja hoito

Ensinnäkin sydänvaurioiden ehkäisy koostuu diabetes mellituksen maksimaalisesta kompensoinnista ja glykemian alentamisesta tasolle, joka ei ylitä 11,1 mmol/l (200 mg%) päivän aikana, useilla pienillä insuliiniannoksilla tai tyypin I diabeteksen hoidossa pitkäaikaisinsuliinien kaksinkertaisella antamisella.

Kirjallisuustiedot osoittavat, että hyvä diabetes mellituksen kompensointi parantaa sydänlihaksen toimintakykyä normalisoimalla sydänlihaksen aineenvaihduntaprosesseja. Samalla on vältettävä kroonista insuliinin yliannostusta, joka aiheuttaa hyperinsulinemiaa. Sepelvaltimoiden ateroskleroosin ehkäisyssä ja hoidossa on myös tärkeää poistaa riskitekijöitä, kuten kohonnut verenpaine ja hyperglykemia. Molemmat ovat voimakkaampia lihavilla potilailla, ja siksi päivittäisen ruoan kalorien saannin rajoittaminen on merkittävässä roolissa näiden ateroskleroosin lisäriskitekijöiden poistamisessa.

Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla kohonnut verenpaine johtuu yhdistelmästä verenpainetaudin tai diabeettisen nefropatian kanssa, minkä vuoksi hoitotaktiikoilla on joitakin erityispiirteitä. Potilailla esiintyy usein natriumin kertymistä elimistöön ja hypervolemiaa, jotka johtuvat reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivoitumisesta, plasman hyperosmolaarisuudesta tai insuliinin antamisesta (tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla).

Kuten tiedetään, lisääntyneen plasman reniiniaktiivisuuden vaikutuksesta angiotensiini I:n muodostuminen lisääntyy, samoin kuin angiotensiini II:n muodostuminen angiotensiinikonvertaasin (ACE) osallistuessa. Angiotensiini II:lla on kaksoisvaikutus - sekä vasokonstriktiivinen että aldosteronin eritystä stimuloiva. Siksi diabeteksen ja verenpainetaudin yhdistelmässä käytetään laajalti ACE:tä estäviä lääkkeitä (kaptopriili, enalapriili, lisinopriili, ramipriili, pirindapriili jne.). ACE-antagonistien lisäksi käytetään myös angiotensiini II -reseptorin salpaajia (losartaani, aprovel).

Jos verenpainetaudissa esiintyy takykardiaa tai sydämen rytmihäiriöitä, käytetään selektiivisiä adrenobetaaseja (atenololi, metoprololi, kordanum, bisoprololi jne.). Näitä lääkkeitä ei suositella määrätä potilaille, joilla on taipumus hypoglykemiaan, koska ne estävät sympatoadrenaalista vastetta hypoglykemiaan, joka on hypoglykemian tärkein kliininen ilmentymä.

Kalsiumkanavan salpaajien verenpainetta alentava vaikutus johtuu arteriolien myofibrilleihin kohdistuvasta rentouttavasta vaikutuksesta ja ääreisverenkierron vastuksen vähenemisestä. Lisäksi nämä lääkkeet parantavat sepelvaltimoiden verenkiertoa eli niillä on angina pectoriksen vastainen vaikutus sepelvaltimotaudin yhteydessä.

Potilaiden hoidossa käytetään verapamiilin (isoptin), nifedipiinin (corinfar) ja diltiatseemin (norvasc) ryhmien selektiivisiä kalsiumsalpaajia, jotka eivät vaikuta merkittävästi hiilihydraattien aineenvaihduntaan.

Jos ACE-salpaajilla ei ole riittävää verenpainetta alentavaa vaikutusta, on mahdollista käyttää niitä yhdessä beetasalpaajien tai kalsiumantagonistien kanssa. On huomattava, että ACE- ja kalsiumsalpaajilla on munuaisia suojaava vaikutus ja niitä käytetään pieninä annoksina valtimoverenpainetaudin alkuvaiheessa.

Kaikki potilaiden hoidossa käytettävät verenpainelääkkeet yhdistetään ruokavalion ruokasuolan rajoittamiseen 5,5–6 grammaan sekä diureetteihin. Kaliumia säästäviä lääkkeitä ei ole tarkoitettu potilaille, joilla on diabeettinen nefropatia, johon liittyy hyperkalemia (hyporenineminen hypoaldosteronismi).

Tiatsiinidiureettien käyttö heikentää usein glukoosinsietoa estämällä insuliinin vapautumista. Glykemian nousun aste voi kuitenkin vaihdella, mikä ei yleensä estä niiden käyttöä.

Ortostaattisen hypotension yhteydessä metyylidopaa, pratsosiinia ja reserpiiniä tulee käyttää varoen, koska ne voivat pahentaa ortostaattisen hypotension ilmenemismuotoja.

Kaliumia säästäviä diureetteja (aldaktonia, triamptereenia, veroshpironia) käytetään yhdessä ACE-estäjien kanssa, mikä auttaa poistamaan natriumin kertymistä ja taipumusta hypokalemiaan aldosteronin vaikutuksen estämisen seurauksena munuaistiehyissä.

Diabeteksen aiheuttaman verenpainetaudin hoito tulee aloittaa mahdollisimman varhain, ja verenpaine tulisi mieluiten pitää enintään 130/80 mmHg:ssa.

Hyperlipidemian korjaaminen, joka on yksi ateroskleroosin kulkua pahentavista lisäsyistä, on myös tärkeässä roolissa sen etenemisen ehkäisyssä ja varoittamisessa. Tätä varten on välttämätöntä poistaa lihavuus, kilpirauhasen vajaatoiminta ja munuaissairaus sekä luopua alkoholista. Tyypin IV, V ja joskus I hyperlipidemiaa voidaan hoitaa rajoittamalla rasvan määrää ruokavaliossa (jos läsnä on kyloosia seerumin VLDL:ää - erittäin matalatiheyksisiä lipoproteiineja). Kun LDL:n (matalatiheyksisten lipoproteiinien) pitoisuus, joka koostuu 75 % kolesterolista, nousee, suositellaan ruokavaliota, jossa rajoitetaan sitä sisältävien tuotteiden saantia (enintään 300 mg/vrk) ja lisätään ruokavalioon tuotteita, joissa on paljon tyydyttymättömiä rasvoja ja soijaproteiinia. Kolestyramiini, polysponiini ja tribusponiini estävät kolesterolin imeytymistä suolistossa. Miskleroni ja sytamifeeni hidastavat kolesterolisynteesiä ja alentavat triglyseridien määrää. Lipidiaineenvaihduntaa ja niiden poistumista elimistöstä kiihdyttäviin lääkkeisiin kuuluvat sappihappohartsit, linetoli, arakidiini, heparinoidit, guareme ja jotkut vitamiinit (nikotiinihappo, pyridoksiini) sekä lipotrooppiset aineet (metioniinit, koliinikloridi).

Iskeemistä sydänsairautta sairastavilla potilailla suositellaan nopeavaikutteisten (nitroglyseriini) ja pitkävaikutteisten (nitrong, sustak, trinitrolong, eriniitti, nitrosorbidi) nitraattien käyttöä, joiden vaikutus liittyy laskimoiden sileiden lihasten rentoutumiseen, laskimoiden virtauksen vähenemiseen sydämeen, sydänlihaksen purkamiseen ja verenkierron palautumiseen sydänlihaksessa sekä prostasykliinien synteesin lisääntymiseen verisuonten seinämässä. Iskeemisen sydänsairauden hoidossa käytetään myös adrenergisiä salpaajia (trazicor, cordarone, cordanum).

Akuutin sydäninfarktin hoito suoritetaan tavanomaisin keinoin. Suonensisäistä lidokaiinia suositellaan kammiovärinän riskin vähentämiseksi, jota esiintyy usein diabetes mellitusta sairastavilla potilailla. Koska hyperglykemia lisääntyy useimmissa tapauksissa akuutin sydäninfarktin aikana diabeetikoilla, on suositeltavaa (tarvittaessa) antaa pieniä annoksia tavallista insuliinia 3-4 injektiona suun kautta otettavien sulfanilamidilääkkeiden pääasiallisen hoidon taustalla. Tyypin II diabetesta sairastavia potilaita ei tarvitse siirtää suun kautta otettavista lääkkeistä insuliiniin, koska siihen liittyy usein vaikea insuliiniresistenssi. Suun kautta otettavien (sulfanilamidi)lääkkeiden ja insuliinin yhdistelmä estää tämän insuliinihoidon komplikaation ja vaikuttaa lievemmin glykemiatasoon estäen hypoglykeemisiä reaktioita. Päivittäinen glykemia tulisi pitää 8,33-11,1 mmol/l (150-200 mg%) välillä.

Tehokkain tapa hoitaa diabeettista kardiomyopatiaa ja autonomista sydämen neuropatiaa on maksimaalinen kompensointi diabeteksesta, sen luontaisista aineenvaihduntahäiriöistä ja diabeettisen mikroangiopatian etenemisen estäminen. Trental-, komplamiini-, kurantil-, prodektiini- ja karmidiinivalmisteita käytetään säännöllisesti 2–3 kuukauden välein mikroverenkierron parantamiseksi. Yhdistelmähoidossa käytetään inosie-F:ää, riboksiinia, kokarboksylaasia sekä B- ja C-vitamiineja. Autonomisen neuropatian oireiden ilmetessä suositellaan myoinositolipitoista ruokavaliota, kolesterolia alentavia lääkkeitä, adenyyli-50:tä ja dipromonia sisältävää ruokavaliota 2–3 kuukauden hoitojakson muodossa vuodessa. Koska sorbitolin kertyminen hermokudokseen on merkittävässä roolissa diabeettisen neuropatian patogeneesissä, suuria toiveita asetetaan aldoosireduktaasin estäjien (sorbiniili, isodibutti) käyttöön, joita tutkitaan parhaillaan kliinisesti.