Diabeettinen retinopatia

Diabeettinen retinopatia on mikroangiopatia, johon ensisijaisesti vaikuttavat prekapillaariset arteriolit, kapillaarit ja postkapillaariset pikkulaskimot, ja mahdollisesti myös suurempien verisuonten vaurio. Retinopatia ilmenee mikrovaskulaarisena tukkeutumisena ja vuotona. Kliinisesti diabeettinen retinopatia voi olla:

• tausta (ei-proliferatiivinen), jossa patologia on rajoittunut intraretinaaliseen;
• proliferatiivinen, jossa patologia leviää verkkokalvon pinnalle tai sen ulkopuolelle;
• preproliferatiivinen, jolle on ominaista väistämätön proliferatiivinen muoto.

Diabetes mellitus on yleinen aineenvaihduntahäiriö, jolle on ominaista pitkittynyt, vaihtelevan vaikeusasteen hyperglykemia, joka kehittyy endogeenisen insuliinin pitoisuuden ja/tai vaikutuksen vähenemisen seurauksena. Diabetes mellitus voi olla insuliinista riippuvainen tai insuliinista riippumaton, toisin sanoen tyypin 1 tai tyypin 2 diabetes. Diabeettinen retinopatia on yleisempää tyypin 1 diabeteksessa (40 %) kuin tyypin 2 diabeteksessa (20 %) ja se on johtava sokeuden syy 20–65-vuotiailla.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Diabeettisen retinopatian riskitekijät

Diabeteksen kestolla on tärkeä merkitys. Kun diabetes todetaan alle 30-vuotiailla potilailla, diabeettisen retinopatian kehittymisen todennäköisyys 10 vuoden kuluttua on 50 % ja 30 vuoden kuluttua 90 % tapauksista. Diabeettinen retinopatia ilmenee harvoin diabeteksen ensimmäisten viiden vuoden aikana ja murrosiässä, mutta sitä esiintyy 5 %:lla tyypin 2 diabetesta sairastavista potilaista.

Riittämätön aineenvaihduntaprosessien hallinta elimistössä on melko yleinen syy diabeettisen retinopatian kehittymiseen ja etenemiseen. Raskaus usein myötävaikuttaa diabeettisen retinopatian nopeaan etenemiseen. Altistavia tekijöitä ovat myös perussairauden riittämätön hallinta ennen raskautta, äkillisesti aloitettu hoito raskauden alkuvaiheessa sekä raskausmyrkytyksen ja nestetasapainon häiriöiden kehittyminen. Riittämättömästi hallinnassa oleva valtimoverenpainetauti johtaa diabeettisen retinopatian etenemiseen ja proliferatiivisen diabeettisen retinopatian kehittymiseen tyypin 1 ja 2 diabeteksessa. Akuutti nefropatia johtaa diabeettisen retinopatian kulun pahenemiseen. Toisaalta munuaissairauden hoitoon (esimerkiksi munuaisensiirtoon) voi liittyä tilan paraneminen ja hyvä tulos fotokoagulaation jälkeen. Muita diabeettisen retinopatian riskitekijöitä ovat tupakointi, lihavuus ja hyperlipidemia.

Intensiivisen aineenvaihdunnan hallinnan hyödyt

• Diabeettisen retinopatian kehittymistä hidastaa, mutta ei estä sitä.
• Latentin diabeettisen retinopatian etenemisen hidastaminen.
• Preproliferatiivisen diabeettisen retinopatian muuttumisnopeuden hidastuminen proliferatiiviseksi.
• Makulaödeeman esiintyvyyden väheneminen.
• Laserkoagulaation tarpeen vähentäminen.

Diabeettisen retinopatian patogeneesi

Retinopatian patogeneesi perustuu verkkokalvon verisuonten patologisiin prosesseihin.

Mikrovaskulaarinen tukkeuma

• kapillaareja. Niiden muutoksia edustavat perisyyttien menetys, tyvikalvon oheneminen, endoteelisolujen vaurioituminen ja lisääntyminen. Hematologisia häiriöitä edustavat muodonmuutos ja "kuninkaallisten pylväiden" oireen lisääntynyt muodostuminen, verihiutaleiden joustavuuden ja aggregaation väheneminen, mikä johtaa hapenkuljetuksen vähenemiseen.

Verkkokalvon kapillaarien perfuusion puutteen seurauksena on sen iskemia, joka ilmenee aluksi keskireunalla. Verkkokalvon hypoksian kaksi pääasiallista ilmenemismuotoa ovat:

• arteriovenulaariset shuntit, joihin liittyy voimakas kapillaarien tukkeutuminen ("sammutus") arterioleista venuleihin. Ei ole selvää, edustavatko nämä muutokset uusia verisuonia vai jo olemassa olevien verisuonikanavien avautumista, joten niitä kutsutaan usein verkkokalvon sisäisiksi mikrovaskulaarisiksi poikkeavuuksiksi.
• Neovaskularisaation katsotaan johtuvan verkkokalvon hypoksisessa kudoksessa muodostuvien angiopoieettisten aineiden (kasvutekijöiden) vaikutuksesta, kun verkkokalvoa yritetään revaskularisoida. Nämä aineet edistävät verkkokalvon ja näköhermonpään ja usein myös iiriksen (rubeosis iridis) neovaskularisaatiota. Useita kasvutekijöitä on tunnistettu, mutta tärkein on verisuonten endoteelikasvutekijä.

Mikrovaskulaarinen vuoto

Veren ja verkkokalvon välisen sisäisen esteen hajoaminen johtaa plasman komponenttien vuotamiseen verkkokalvolle. Kapillaariseinien fyysinen ehtyminen johtaa verisuoniseinämän paikallisiin sakkulaarisiin pullistumiin, joita kutsutaan mikroaneurysmeiksi, ja jotka voivat aiheuttaa tihkumista tai tukkeutumista.

Lisääntyneen verisuonten läpäisevyyden ilmentymiä ovat verkkokalvon sisäisten verenvuotojen ja turvotuksen kehittyminen, jotka voivat olla diffuuseja tai paikallisia.

• Diffuusi verkkokalvon turvotus on seurausta merkittävästä kapillaarien laajenemisesta ja vuodosta;
• Paikallinen verkkokalvon turvotus johtuu mikroaneurysmien ja laajentuneiden kapillaarien aiheuttamista fokaalisista vuodoista.

Krooninen paikallinen verkkokalvon turvotus johtaa kovien eritteiden kertymiseen terveen verkkokalvon ja turvotetun verkkokalvon siirtymäalueelle. Lipoproteiinien ja lipidipitoisten makrofagien muodostamat eritteet ympäröivät mikrovaskulaarisen vuodon aluetta renkaan tavoin. Vuodon loppumisen jälkeen ne joko imeytyvät spontaanisti ympäröiviin ehjiin kapillaareihin tai fagosytoituvat; prosessi kestää kuukausia tai jopa vuosia. Krooninen vuoto lisää eritteiden määrää ja kolesterolikertymiä.

Ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopatia

Mikroaneurysmat sijaitsevat sisemmässä tumakerroksessa ja ovat ensimmäisiä kliinisesti havaittavia sairauksia.

Merkit:

• pehmeät, pyöreät, punaiset täplät, jotka aluksi ilmestyvät ohimoilta foveasta. Jos ne ovat veren ympäröimiä, ne eivät välttämättä eroa pistemäisistä verenvuodoista;
• Verkkokalvon trypsiinin kertyminen diabeettisessa retinopatiassa, jossa on perifoveaalisia mikroaneurysmeja:
• mikroaneurysmat, jotka sisältävät soluja suurella suurennuksella;
• FAG paljastaa herkkiä hyperfluoresoivia pisteitä, jotka edustavat ei-tromboottisia mikroaneurysmeja, joita on yleensä enemmän kuin oftalmoskooppisesti nähtäviä. Myöhemmissä vaiheissa havaitaan nestevuodon aiheuttamaa diffuusia hyperfluoresenssia.

Kovat eritteet sijaitsevat uloimmassa pleksiformisessa kerroksessa.

Merkit:

• vahamaisia, keltaisia, suhteellisen selkereunaisia leesioita, jotka muodostavat kasaantumia ja/tai renkaita takaosassa. Mikroaneurysmia havaitaan usein kovan eritteen renkaan keskellä (rengasmainen erite). Ajan myötä niiden määrä ja koko kasvavat, mikä uhkaa foveaa ja sen mahdollista osallisuutta patologisessa prosessissa;
• FAG paljastaa hypofluoresenssin, joka johtuu taustan suonikalvon fluoresenssin estymisestä.

Verkkokalvon turvotus esiintyy pääasiassa ulomman pleksiformisen kerroksen ja sisemmän tumakerroksen välissä. Myöhemmin sisempi pleksiforminen kerros ja hermokuitukerros voivat tulla osallisiksi, mikä johtaa koko verkkokalvon paksuiseen turvotukseen. Nesteen kertyminen foveaan johtaa kystan muodostumiseen (kystinen makulaturvotus).

Merkit:

• Verkkokalvon turvotus osoitetaan parhaiten rakolamppututkimuksella Goldmannin linssin avulla;
• FAG paljastaa verkkokalvon kapillaarivuodon aiheuttaman myöhäisen hyperfluoresenssin.

Verenvuodot

• Verkkokalvon sisäiset verenvuodot saavat alkunsa hiussuonten laskimopäistä ja sijaitsevat verkkokalvon keskikerroksissa. Nämä verenvuodot ovat pisteitä, punaisia ja muodoltaan epämääräisiä;
• Verkkokalvon hermokuitukerroksessa verenvuodot syntyvät suuremmista pinnallisista prekapillaarisista arterioleista, mikä aiheuttaa niiden "liekkimäisen" muodon.

Ei-proliferatiivisen diabeettisen retinopatian hoitotaktiikat

Ei-proliferatiivista diabeettista retinopatiaa sairastavat potilaat eivät tarvitse hoitoa, mutta vuosittainen tutkimus on välttämätön. Diabeteksen optimaalisen hallinnan lisäksi on otettava huomioon muut samanaikaiset tekijät (valtimoverenpainetauti, anemia ja munuaissairaus).

Preproliferatiivinen diabeettinen retinopatia

Uhkaavan proliferaation merkkien ilmaantuminen ei-proliferatiivisessa diabeettisessa retinopatiassa viittaa preproliferatiivisen diabeettisen retinopatian kehittymiseen. Preproliferatiivisen diabeettisen retinopatian kliiniset oireet viittaavat etenevään verkkokalvon iskemiaan, joka havaitaan FLG:ssä perfusoimattoman verkkokalvon voimakkaina hypofluoresenssialueina ("kapillaarien sammumisena"). Proliferaation etenemisen riski on suoraan verrannollinen fokaalisten muutosten määrään.

Preproliferatiivisen diabeettisen retinopatian kliiniset ominaisuudet

Vanulaasteet ovat paikallisia infarktialueita verkkokalvon hermosäiekerroksessa, jotka johtuvat prekapillaaristen arteriolien tukkeutumisesta. Aksoplasmisen virtauksen keskeytyminen ja sitä seuraava kuljetetun materiaalin kertyminen aksoneihin (aksoplasminen staasi) antaa leesioille valkean sävyn.

• oireet: pienet, valkoiset, pumpulimaiset pinnalliset leesiot, jotka peittävät alla olevia verisuonia, kliinisesti havaittavissa vain verkkokalvon postekvatoriaalisella alueella, jossa hermokuitukerroksen paksuus on riittävä niiden visualisointiin;
• FAG paljastaa fokaalisen hypofluoresenssin, joka johtuu taustan suonikalvon fluoresenssin tukkeutumisesta, johon usein liittyy vierekkäisiä perfusoimattomien kapillaarien alueita.

Verkkokalvon sisäiset mikrovaskulaariset häiriöt ilmenevät verkkokalvon arterioleista venuleihin johtavina suntteina, jotka ohittavat kapillaarikerroksen, ja siksi niitä havaitaan usein kapillaariverenkierron keskeytymiskohtien lähellä.

• merkit: herkät punaiset raidat, jotka yhdistävät arterioleja ja venuleja ja joilla on ulkonäkö lokalisoituneista litteistä, äskettäin muodostuneista verkkokalvon verisuonista. Verkkokalvon sisäisten mikrovaskulaaristen häiriöiden tärkein erottava piirre on niiden sijainti verkkokalvon sisällä, suurten verisuonten ylittämisen mahdottomuus ja hikoilun puuttuminen FAG:ssa;
• FAG paljastaa fokaalisen hyperfluoresenssin, joka liittyy viereisiin keskeytyneen kapillaariverenkierron alueisiin.

Laskimopoikkeavuudet: laajentuma, silmukka, helmi- tai rukousnauhamainen segmentoituminen.

Valtimon poikkeavuudet: ahtauma, hopealangoitus ja obliteraatio, mikä tekee niistä samanlaisia kuin verkkokalvon keskusvaltimon haaran tukkeutuminen.

Tummat verenvuotoläiskät: verkkokalvon keskikerroksissa sijaitsevat verenvuotoiset verkkokalvon infarktit.

Preproliferatiivista diabeettista retinopatiaa sairastavien potilaiden hoitotaktiikat

Preproliferatiivisessa diabeettisessa retinopatiassa tarvitaan erityistä seurantaa proliferatiivisen diabeettisen retinopatian kehittymisriskin vuoksi. Fotokoagulaatiota ei yleensä suositella, ellei seuranta ole mahdollista tai näkö toisessa silmässä ole jo menetetty proliferatiivisen diabeettisen retinopatian vuoksi.

Diabeettinen makulopatia

Diabeetikkojen, erityisesti tyypin 2 diabeteksen, näkövamman pääasiallinen syy on fovean turvotus, kovan eritteen kertyminen eli iskemia (diabeettinen makulopatia).

Diabeettisen makulopatian luokittelu

Paikallinen eksudatiivinen diabeettinen makulopatia

• merkit: selkeästi määritelty verkkokalvon paksuuntuminen, johon liittyy täydellinen tai epätäydellinen perifoveaalisen kovan eritteen rengas;
• FAG paljastaa myöhäisen fokaalisen hyperfluoresenssin, joka johtuu hikoilusta ja hyvästä makulan perfuusiosta.

Diffuusi eksudatiivinen diabeettinen makulopatia

• oireet: verkkokalvon diffuusi paksuuntuminen, johon voi liittyä kystisiä muutoksia. Obliteraatio ja voimakas turvotus tekevät joskus fovean paikantamisen mahdottomaksi;
• FAG paljastaa mikroaneurysmien monipisteisen hyperfluoresenssin ja hikoilusta johtuvan myöhäisen diffuusin hyperfluoresenssin, joka on kliiniseen tutkimukseen verrattuna selkeämpää. Kystisen makuladeeman yhteydessä havaitaan "kukan terälehden" muotoinen alue.

Iskeeminen diabeettinen makulopatia

• oireet: näöntarkkuuden heikkeneminen ja suhteellisen säilynyt fovea; usein yhteydessä preproliferatiiviseen diabeettiseen retinopatiaan. Tummia verenvuotoläiskiä voi esiintyä;
• FAG paljastaa foveassa olevia perfusoimattomia kapillaareja, joiden vakavuus ei aina vastaa näöntarkkuuden heikkenemisen astetta.

Muita perfusoimattomia kapillaareja on usein takanavassa ja reuna-alueilla.

Sekamuotoiselle diabeettiselle makulopatialle on ominaista sekä iskemian että eksudaation oireet.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Kliinisesti merkittävä makuladeema

Kliinisesti merkittävälle makuladeemaan on ominaista seuraavat ominaisuudet:

• Verkkokalvon turvotus 500 µm:n säteellä keskifoveasta.
• Kovia eritteitä 500 µm:n säteellä keskifoveasta, jos niihin liittyy verkkokalvon paksuuntumista sen ympärillä (joka voi ulottua yli 500 µm:n).
• Verkkokalvon turvotus, jonka koko on 1 DD (1500 µm) tai enemmän, eli minkä tahansa turvotusalueen on oltava 1 DD:n säteellä keskifoveasta.

Kliinisesti merkittävä makuladeema vaatii laserkoagulaatiota näöntarkkuudesta riippumatta, koska hoito vähentää näönmenetyksen riskiä 50 %. Näön toiminnan paraneminen on harvinaista, joten hoito on aiheellista ennaltaehkäisevästi. FAG-tutkimus on tarpeen ennen hoitoa hikoilun alueiden ja koon määrittämiseksi. Perfusoimattomien kapillaarien havaitseminen foveassa (iskeeminen makulopatia), joka on huono ennuste ja hoidon vasta-aihe.

Argonlaserkoagulaatio

Tekniikka

Paikallisessa laserkoagulaatiossa laserkoagulaatteja kohdistetaan mikroaneurysmiin ja mikrovaskulaarisiin leesioihin kovien eriterenkaiden keskellä, jotka sijaitsevat 500–3000 μm:n etäisyydellä keskifoveasta. Koagulaattien koko on 50–100 μm, kesto 0,10 sekuntia ja teho riittävä mikroaneurysmien hellävaraiseen valkaisuun tai tummentamiseen. Jopa 300 μm:n etäisyydellä keskifoveasta olevien pesäkkeiden hoito on aiheellista, jos makuladeema on jatkuvaa ja kliinisesti merkittävää aiemmasta hoidosta huolimatta ja näöntarkkuus on alle 6/12. Tällaisissa tapauksissa suositellaan valotusajan lyhentämistä 0,05 sekuntiin; b) hila-laserkoagulaatiota käytetään, kun verkkokalvon paksuuntumista esiintyy diffuusina alueina, jotka sijaitsevat yli 500 μm:n etäisyydellä keskifoveasta ja 500 μm:n etäisyydellä näköhermon pään ohimoreunasta. Koagulaattien koko on 100–200 µm, valotusaika 0,1 sekuntia. Niiden tulisi olla erittäin vaalean värin omaavia, ne levitetään etäisyydelle, joka vastaa yhden koagulaatin halkaisijaa.

Tulokset. Noin 70 %:ssa tapauksista näkötoiminnot vakiintuvat, 15 %:ssa havaitaan paranemista ja 15 %:ssa tapauksista tila heikkenee myöhemmin. Turvotus häviää neljän kuukauden kuluessa, joten toistuvaa hoitoa ei ole aiheellista tänä aikana.

Epäsuotuisan ennusteen tekijät

Kovat eritteet, jotka liittyvät foveaan.

• Diffuusi makuladeema.
• Kystinen makulaödeema.
• Sekoitettu eksudatiivinen-iskeeminen makulopatia.
• Vaikea retinopatia tutkimushetkellä.

Vitrektomia

Pars plana vitrektomia voi olla aiheellista makulaturvotuksessa, johon liittyy tangentiaalinen veto, joka ulottuu paksuuntuneesta ja tiivistyneestä takaosan hyaloidikalvosta. Tällaisissa tapauksissa laserhoidosta on vain vähän hyötyä verrattuna makulan veto-osan kirurgiseen poistoon.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Proliferatiivinen diabeettinen retinopatia

Esiintyy 5–10 %:lla diabeetikoista. Tyypin 1 diabeteksessa riski on erityisen korkea: ilmaantuvuus on 60 % 30 vuoden jälkeen. Myötävaikuttavia tekijöitä ovat kaulavaltimon tukkeuma, lasiaisen takaosan irtauma, voimakas likinäköisyys ja näköhermon surkastuminen.

Proliferatiivisen diabeettisen retinopatian kliiniset ominaisuudet

Proliferatiivisen diabeettisen retinopatian merkit. Neovaskularisaatio on proliferatiivisen diabeettisen retinopatian indikaattori. Uusien verisuonten proliferaatio voi tapahtua jopa 1 dB:n etäisyydellä näköhermon levystä (neovaskularisaatio levyssä) tai pääverisuonia pitkin (neovaskularisaatio levyssä ulkopuolella). Molemmat vaihtoehdot ovat mahdollisia. On todettu, että proliferatiivisen diabeettisen retinopatian kehittymistä edeltää yli neljänneksen verkkokalvon verenkierron puute. Sisäisen rajakalvon puuttuminen näköhermon levyä ympäröivistä osista selittää osittain taipumusta kasvainten muodostumiseen tälle alueelle. Uudet verisuonet ilmestyvät endoteelikasvuina, useimmiten laskimoista; ne ylittävät sitten sisäisen rajakalvon virhekohdat ja sijaitsevat verkkokalvon ja lasiaisen takapinnan välisessä potentiaalitasossa, joka toimii niiden tukena.

FAG. Ei vaadita diagnoosin tekemiseen, mutta paljastaa neovaskularisaation angiogrammien alkuvaiheissa ja osoittaa hyperfluoresenssia myöhäisissä vaiheissa, mikä johtuu neovaskulaarisesta kudoksesta erittyvän väriaineen aktiivisesta hikoilusta.

Proliferatiivisen diabeettisen retinopatian oireet

Proliferatiivisen diabeettisen retinopatian vakavuus määritetään vertaamalla vasta muodostuneiden verisuonten peittämää pinta-alaa näköhermon välilevyn pinta-alaan:

Neovaskularisaatio välilevyn alueella

• Kohtalainen - mitat alle 1/3 DD.
• Ilmaistu - mitat yli 1/3 DD.

Ekstradiskaalinen neovaskularisaatio

• Keskitasoinen - koot alle 1/2 DD.
• Ilmaistu - mitat yli 1/2 DD.

Kohonneet, vasta muodostuneet suonet soveltuvat laserhoitoon vähemmän kuin litteät.

Neovaskularisaatioon liittyvä fibroosi on kiinnostavaa, koska merkittävän kuituisen proliferaation yhteydessä, huolimatta alhaisesta verenvuodon todennäköisyydestä, on suuri vetoverkkokalvon irtauman riski.

Verenvuodot, jotka voivat olla preretinalisia (subhyaloidisia) ja/tai intravitreaalisia, ovat tärkeä näöntarkkuuden heikkenemisen riskitekijä.

Hoitamattomana kahden ensimmäisen vuoden aikana merkittävän näönmenetyksen lisääntyneen riskin ominaispiirteitä ovat:

• Kohtalainen neovaskularisaatio välilevyn alueella verenvuodoineen aiheuttaa 26 % riskistä, ja se laskee 4 prosenttiin hoidon jälkeen.
• Vaikea neovaskularisaatio välilevyalueella ilman verenvuotoa aiheuttaa 26 % riskistä, ja se laskee 9 prosenttiin hoidon jälkeen.

Näköhermonpään huomattava neovaskularisaatio ja kohouma

• Vakava neovaskularisaatio välilevyalueella verenvuodoineen aiheuttaa 37 % riskistä, ja se laskee 20 prosenttiin hoidon jälkeen.
• Vaikea välilevyn ulkopuolinen neovaskularisaatio ja verenvuoto aiheuttavat 30 % riskistä, ja se laskee 7 prosenttiin hoidon jälkeen.

Jos yllä mainittuja kriteerejä ei täytetä, on suositeltavaa pidättäytyä fotokoagulaatiosta ja tutkia potilas kolmen kuukauden välein. Todellisuudessa useimmat silmälääkärit kuitenkin turvautuvat laserfotokoagulaatioon heti neovaskularisaation ensimmäisten merkkien ilmetessä.

Diabeettisen silmäsairauden komplikaatiot

Diabeettisessa retinopatiassa vakavia näköä uhkaavia komplikaatioita esiintyy potilailla, jotka eivät ole saaneet laserhoitoa tai joiden tulokset ovat olleet epätyydyttäviä tai riittämättömiä. Yksi tai useampi seuraavista komplikaatioista voi kehittyä.

Verenvuodot

Ne voivat sijaita lasiaisessa tai retrohyaloidisessa tilassa (preretinaaliset verenvuodot) tai olla yhdistettyjä. Preretinaaliset verenvuodot ovat puolikuun muotoisia ja muodostavat rajapinnan lasiaisen takaosan irtouman kanssa. Joskus preretinaaliset verenvuodot voivat tunkeutua lasiaiseen. Tällaisten verenvuotojen häviäminen vie kauemmin aikaa kuin preretinaaliset verenvuodot. Joissakin tapauksissa veri on järjestäytynyttä ja tiivistynyt lasiaisen takapinnalle muodostaen "okranvärisen kalvon". Potilaita tulee varoittaa, että verenvuotoa voi esiintyä liiallisen fyysisen tai muun stressin sekä hypoglykemian tai suoran silmävamman seurauksena. Verenvuotoa esiintyy kuitenkin usein unen aikana.

Vetoketjun verkkokalvon irtauma

Se tapahtuu fibrovaskulaaristen kalvojen asteittaisen supistumisen myötä laajoilla lasiaisen ja verkkokalvon adheesioiden alueilla. Lasiaisen takaosan irtoaminen diabeetikoilla tapahtuu vähitellen; se on yleensä epätäydellinen, mikä johtuu lasiaisen kortikaalisen pinnan voimakkaista adheesioista fibrovaskulaarisen proliferaation alueisiin.

Seuraavat kiinteän lasiaisen ja verkkokalvon vetovoiman tyypit johtavat verkkokalvon irtaumaan:

• anteroposteriorinen veto tapahtuu, kun takasegmentistä ulottuvat fibrovaskulaariset kalvot, yleensä yhdessä massiivisen verisuoniverkoston kanssa, supistuvat lasiaisen pohjaan nähden etupuolelta;
• Siltaveto on seurausta fibrovaskulaaristen kalvojen supistumisesta, jotka ulottuvat takaosan toiselta puoliskolta toiselle. Tämä johtaa jännitykseen näiden pisteiden alueella ja voi aiheuttaa jännitysnauhojen muodostumista sekä makulan siirtymistä joko välilevyyn nähden tai muualle vetovoiman suunnasta riippuen.

Muut diabeettisen retinopatian komplikaatiot

Irronneen lasiaisen takaosaan mahdollisesti kehittyvät samentuneet kalvot vetävät verkkokalvoa alaspäin ohimolohkojen alueella. Tällaiset kalvot voivat peittää makulan kokonaan, mikä johtaa näön heikkenemiseen.

• Pohjanpohja on muuttumaton.
• Keskivaikea preproliferatiivinen diabeettinen retinopatia, jossa on pieniä verenvuotoja ja/tai kovia eritteitä yli 1 DD:n etäisyydellä foveasta.

Rutiininomainen lähete silmälääkärille

• Ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopatia, jossa on kovia eritteitä renkaan muodossa ohimokaarten varrella, mutta ei uhkaa foveaa.
• Ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopatia ilman makulopatiaa, mutta näön heikkeneminen sen syyn selvittämiseksi.

Varhainen lähete silmälääkärille

• Ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopatia, jossa on kovia eritteitä ja/tai verenvuotoja yhden asteen säteellä foveasta.
• Makulopatia.
• Preproliferatiivinen diabeettinen retinopatia.

Kiireellinen lähete silmälääkärille

• Proliferatiivinen diabeettinen retinopatia.
• Preretinaalista tai lasiaiseen kohdistuvaa verenvuotoa.
• Rubeosis iridis.
• Verkkokalvon irtauma.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Diabeettisen retinopatian hoito

Panretinaalinen laserkoagulaatio

Panretinaalisen laserkoagulaatiohoidon tarkoituksena on aiheuttaa uusien verisuonten involuutio ja estää näön menetys lasiaisen verenvuodon tai verkkokalvon vetoirtauman vuoksi. Hoidon laajuus riippuu proliferatiivisen diabeettisen retinopatian vakavuudesta. Keskivaikeissa tapauksissa koagulaatteja annetaan peräkkäin kaukana toisistaan pienellä teholla, ja vakavammissa sairauden tai relapsien tapauksissa koagulaattien välistä etäisyyttä tulee pienentää ja tehoa lisätä.

Aloittelevien silmälääkäreiden on parempi käyttää panfundoskooppia, joka tarjoaa suuremman suurennoksen kuin kolmipeilinen Goldmann-linssi, koska jälkimmäisellä on suurempi todennäköisyys epäonnistuneelle fotokoagulaatiolle ja haittavaikutuksille.

Koagulaattien käyttö

• Koagulaatin koko riippuu käytetystä piilolinssistä. Goldmann-linssillä koagulaatin koon tulisi olla 500 µm, kun taas panfundoskoopilla sen tulisi olla 300–200 µm.
• valotusaika - 0,05–0,10 sekuntia teholla, joka mahdollistaa hellävaraisten koagulanttien levittämisen.

Diabeettisen retinopatian primaarihoito suoritetaan levittämällä 2000–3000 koagulaattia hajallaan takasegmentistä alkaen peittäen verkkokalvon reunat yhdellä tai kahdella hoitokerralla; yhteen hoitokertaan rajoitettu panretinaalinen laserkoagulaatio liittyy suurempaan komplikaatioiden riskiin.

Kunkin hoitokerran hoitomäärä määräytyy potilaan kipukynnyksen ja keskittymiskyvyn mukaan. Paikallispuudutus silmätipoilla riittää useimmille potilaille, mutta parabulbaarinen tai sub-Tenon-puudutus voi olla tarpeen.

Toimenpiteiden järjestys on seuraava:

• Vaihe 1. Lähellä kiekkoa; inferotemporaalisen arcade-alueen alapuolella.
• Vaihe 2. Makulan ympärille luodaan suojaava kerros lasiaisintervention riskin estämiseksi. Stabiilin neovaskularisaation pääasiallinen syy on riittämätön hoito.

Involuution merkkejä ovat neovaskularisaation regressio ja tyhjien verisuonten tai sidekudoksen ilmaantuminen, laajentuneiden laskimoiden supistuminen, verkkokalvon verenvuotojen imeytyminen ja välilevyn kalpeuden väheneminen. Useimmissa retinopatiatapauksissa, joissa ei ole negatiivista dynamiikkaa, näkö säilyy vakaana. Joissakin tapauksissa preproliferatiivinen diabeettinen retinopatia uusiutuu alkuperäisestä tyydyttävästä tuloksesta huolimatta. Tässä suhteessa potilaiden toistuva tutkimus on tarpeen 6–12 kuukauden välein.

Panretinaalinen koagulaatio vaikuttaa vain fibrovaskulaarisen prosessin verisuonikomponenttiin. Jos uusien verisuonten taantuminen ja kuitukudoksen muodostuminen aiheuttavat uusiutumista, hoitoa ei suositella.

Relapsien hoito

• toistuva laserkoagulaatio koagulaattien levittämisellä aiemmin tuotettujen pisteiden välisiin tiloihin;
• Etuosan verkkokalvon kryoterapiaa käytetään silloin, kun toistuva fotokoagulaatio ei ole mahdollista silmänpohjan huonon visualisoinnin vuoksi, joka johtuu silmänpohjan sameudesta. Lisäksi se mahdollistaa sellaisten verkkokalvon alueiden hoidon, joille ei ole tehty panretinaalista laserkoagulaatiota.

Potilaille on tarpeen selittää, että panretinaalinen laserkoagulaatio voi aiheuttaa eriasteisia näkökenttäpuutoksia, mikä on perusteltu vasta-aihe auton ajamiselle.

• Vaihe 3. Välilevyn nenän puolelta; intervention viimeistely takanavan alueella.
• Vaihe 4. Perifeerian laserkoagulaatio loppuun asti.

Vaikeassa proliferatiivisessa diabeettisessa retinopatiassa on suositeltavaa suorittaa ensin toimenpide verkkokalvon alaosaan, koska lasiaiseen kohdistuvan verenvuodon tapauksessa tämä alue sulkeutuu, mikä tekee jatkohoidosta mahdotonta.

Potilaan hoidon myöhemmät taktiikat

Seuranta-aika on yleensä 4–6 viikkoa. Jos välilevyn ympärillä on huomattavaa uudissuonittumista, voidaan tarvita useita hoitokertoja, joissa koagulaattien kokonaismäärä on jopa 5000 tai enemmän, vaikka uudissuonittumisen täydellinen poistaminen on vaikeaa ja varhainen kirurginen hoito voi olla tarpeen.