^

Terveys

A
A
A

Ensisijaisen hyperaldosteronismin oireet

 
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Primaarisen hyperaldosteronismin kliiniset ominaisuudet koostuvat vaikeista elektrolyyttitasapainon häiriöistä, munuaisten vajaatoiminnasta ja valtimoverenpainetusta. Yleisen ja lihasheikkouden lisäksi, usein ensimmäinen syy soittaa lääkäriin, potilaat ovat huolissaan päänsärkyä, janoa ja lisääntynyttä, lähinnä yöllä, virtsaamista. Kaliumin ja magnesiumin pitoisuuksien muutos nostaa hermosolujen herkkyyttä ja aiheuttaa eri intensiteetin kouristuskohtauksia. Ominaisuus parestesiasta eri lihasryhmissä, kasvojen lihasten nykiminen, Khvostekin ja Tissaurin positiiviset oireet.

Kalsiumin vaihto ei yleensä ole kärsinyt. On olemassa säännöllisiä hyökkäyksiä, joilla on vaikea lihasheikkous, kunnes alemman ääripäiden täydellinen liikkumattomuus (pseudopariat) kestää useita tunteja useisiin päiviin. Yksi epäsuorista oireista, jotka ovat diagnostisesti tärkeitä, on merkittävästi lisääntynyt sähköpotentiaali paksusuolessa. Suurin osa hyperaldosteronismin oireista (lukuun ottamatta hypertensioa) ovat epäspesifisiä ja määräytyvät hypokalemian ja alkaloosin perusteella.

Taulukossa on yhteenveto hyperaldosteronismin tärkeimmistä oireista (E. Glaz, Connin teoksesta 1971). Huomio kiinnitetään taudin oireettomaan kulkuun 6% potilaista ja hypokalemia 100%: lla. Samanaikaisesti tällä hetkellä tunnetaan primäärisen hyperaldosteronismin normokalisia muotoja. On raportoitu ja noin casuistinen normotensive vaihtoehtoja taudin, joka säilyttää kaikki muut piirteet tyypillinen ensisijainen hyperaldosteronismia. Tärkein, ja varhaisessa vaiheessa usein ainoa oire on valtimonopeus. Merkittävä kliininen kuva monta vuotta, se voi peittää hyperaldosteronismin merkkejä. Alhaisen asteen verenpainetaudin (10-20% kaikista verenpainetauti-tautia sairastavista potilaista) esiintyminen on erityisen vaikeaa tunnistaa primääri hyperaldosteronismia. Hypertensio voi olla stabiili tai yhdistetty paroxysmiin. Sen taso nousee taudin keston ja vakavuuden mukaan, mutta pahanlaatuinen kurssi havaitaan harvoin. Verenpaine ei reagoi orto-staattiseen stressiin, ja Valsalva-kokeessa sen taso ei lisääntynyt primaarisella hyperaldosteronismilla, toisin kuin toisen etiologian hypertensio. Spironolaktonien (veroshpiron, aldactone) käyttöönotto 400 mg: n vuorokausiannoksella 10-15 päivän ajan vähentää verenpainetta samanaikaisesti kaliumtason normalisoinnilla. Viimeksi mainittu tapahtuu vain potilailla, joilla on primääri hyperaldosteronismi. Tämän vaikutuksen puuttuminen herättää epäilyksiä primaarisen hyperaldosteronismin diagnoosista, lukuun ottamatta potilaita, joilla on vaikea ateroskleroosi. Puolet potilaista on retinopatiaa, mutta sen kouru on hyvänlaatuista, yleensä ilman merkkejä lisääntymisestä, rappeutumisesta ja verenvuodosta. Useimmissa tapauksissa on havaittu vasemman kammion hypertensio ja sen ruuhkautumisen merkkejä EKG: ssä. Kardiovaskulaarinen vajaatoiminta ei kuitenkaan ole tyypillistä primaariselle hyperaldosteronismille. Vakavia verisuoniperäisiä muutoksia esiintyy vain pitkän aikavälin tuntemattomalla diagnoosilla. Vaikka hypokalemia ja hypokaleeminen alkaloosi ovat perustavan hyperaldosteronismin useiden oireiden perusta, veren kaliumin taso voi vaihdella, joten on tarpeen tehdä toinen analyysi. Sen sisältö kasvaa ja jopa normalisoituu pitkällä alhaisen suolan ruokavaliolla ja ottaen spironolaktonit. Hypernatremia on paljon vähemmän ominaista kuin hypokalemia, vaikka natriumvaihto ja sen sisältö soluissa lisääntyvät.

Primaarisen hyperaldosteronismin oireet (Connes-oireyhtymä)

Oireet

Aste,%

Oireet

Aste,%

Verenpainetauti

100

Gipernatriemiya

65

Gipokaliemiya

100

Vähentynyt glukoositoleranssi

60

Hypochloremic alkalosis

100

Lisääntynyt aldosteronin taso

100

Päänsärkyä

51

Matala reniiniarvo

100

Retinopatia

50

Proteinuria

85

Jano

46

Vasopressiiniresistenssi

80

Parestesia

24

Periodinen Pallas

21

Virtsan hapettumisen häiriö

80

Tetania

21

EKG muutokset

80

Yleinen heikkous

19

Kohonnut kaliumpitoisuus virtsassa

75

Kipu lihaksissa

10

Lihasheikkous

73

Oireeton muoto

6

Yö polyuria

72

Turvotus

3

Merkittävän ja vakaan hypernatremian puuttuminen liittyy munuaisten tubulusten herkkyyteen aldosteronin natriumista estävään vaikutukseen, johon liittyy lisääntynyt eritys ja kaliumin erittyminen.

Tämä refraktiokyky ei kuitenkaan koske syljen, hikirauhasen ja suolen limakalvon kationinvaihtomekanismia. Kaliumin vapautuminen tapahtuu pääasiassa munuaisissa ja vähäisemmässä määrin hikeä, sylkeä ja ruoansulatuskanavaa vastaan. Tämä tappio (70% solunsisäisistä myymälöistä) vähentää kaliumin määrää plasman lisäksi myös punasoluissa, sileissä ja striatuissa lihassoluissa. Hänen virtsaneritys, yli 40 meq / 24 h, herättää epäilysperäistä hyperaldosteronismia. On huomattava, että potilaat eivät pysty pitämään kaliumia elimistössä, koska se on tehottomampi ja ruokavalio, jossa on runsaasti natriumia, lisää kaliumin vapautumista ja pahentaa kliinisiä oireita. Päinvastoin, natriumpitoinen ruokavalio rajoittaa kaliumin erittymistä, sen taso veressä kasvaa selvästi. Hypokaleeminen vaurio munuaisten tubulusten epiteelissä yleisen hypokalemisen alkaloosin taustalla häiritsee useita munuaisten toimintoja ja pääasiassa virtsan hapettumista ja pitoisuutta. "Kaliopeeninen munuainen" ei ole herkkä endogeeniselle (ja eksogeeniselle) vasopressiinille, jonka taso on korvaava ja suuren plasman osmolalisuuden suhteen kasvaa. Potilaat kokevat lievän, jaksollisen proteinuriaa, polyuriaa, nocturiaa, hypoisistenturiaa, jonka suhteellinen tiheys on 1008-1012 yksittäinen virtsa.

Tulenkestävä vasopressiinin käyttöönotto. Virtsan reaktio on useammin emäksinen. Taudin alkuvaiheessa munuaisten häiriöt voivat olla vähäisiä. Polydipsia, jolla on monimutkainen genesi on ominaista: kompensoiva - vasteena polyuriaan, keskellä - johtuen alhaisen kaliumtason vaikutuksesta jano- ja reflexin keskellä - vastauksena natriumin retentioon soluissa. Turvotus ei ole tyypillistä primaariselle hyperaldosteronismille, koska polyuria ja natriumin kertyminen solujen sisälle, ei interstitioon, eivät edistä nesteen retentioa solujen välisissä tiloissa. Tämän lisäksi primaarisen hyperaldosteronismin kohdalla on intravaskulaarisen tilavuuden ja sen invarianssin erityinen lisääntyminen, kun lisätään suola-isotoninen liuos ja jopa albumiini. Stabiili hypervolemia yhdessä korkean plasma-osmolaarisuuden kanssa estää ARP: n. Histokemiallisissa tutkimuksissa paljastuu reniinin rakeisten aineiden häviäminen vasumeeristen erittävien solujen soluissa, reninin aktiivisuuden väheneminen munuaisten homogenaateissa ja munuaisten biopsia potilailla. Alhainen, ei-stimuloima ARP on aldoste-rumin primäärisen hyperaldosteronismin kardinaalinen oire. Aldosteronin erittymisen ja erittymisen tasot vaihtelevat huomattavasti potilailla, joilla on primaarinen hyperaldosteronismi, mutta useimmissa tapauksissa ne ovat kohonneet ja glukokortikoidien ja androgeenien pitoisuus on normaali. Aldosteronin ja sen välittömän esiasteen taso on 18-hydroksikortikosteroni korkeampi aldosteroiteille ja alhaisempi primäärisen hyperaldosteronismin hyperplastisille variantteille.

Pitkäaikainen hypokalemia voi alentaa asteittain aldosteronin eritystä. Toisin kuin terveillä ihmisillä, sen taso on paradoksaalisesti ortostaattinen kuorma (4 tunnin kävely) ja spironolaktonihoito. Jälkimmäinen estää aldosteronin synteesin kasvaimessa. Postoperatiivisessa tutkimuksessa potilailla, jotka saivat pitkän aikavälin verospheronia, etäinen aldosteronia tuottava kudos ei reagoi angiotensiini II: n ja ACTH: n lisäämiseen. On tapauksia, joissa aldosterium tuottaa ei-aldosteronia, ja 18-oksikortikosteronia. Primaarisen hyperaldosteronismin mahdollisuutta muiden mineralokortikoidien lisääntyneen tuotannon yhteydessä: kortikosteroni, MLC, 18-oksikortikosteroni tai vielä tuntemattomia steroideja ei hylätä. Primaarisen hyperaldosteronismin vakavuus määräytyy aineenvaihdunnan häiriöiden voimakkuuden, reseptin ja vaskulaaristen komplikaatioiden kehittymisen perusteella. Yleensä sairaudelle on ominaista suhteellinen hyvä virtaus.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.