Histoplasma on histoplasmoosin aiheuttaja.

Histoplasmoosi on luonnollinen, fokaalinen syvä mykoosi, jolle on ominaista hengitysteiden pääasiallinen vaurio. Histoplasmoosista erotetaan amerikkalainen (H. capsulatum) ja afrikkalainen (H. duboisii) histoplasmoosi, jota esiintyy vain Afrikan mantereella. Jälkimmäiselle on ominaista ihon, ihonalaisen kudoksen ja luiden vauriot maaseudun asukkailla sekä maaperän ja pölyn kanssa kosketuksissa olevilla ihmisillä. Ihmisten lisäksi paviaanit kärsivät tästä mykoosista luonnollisissa olosuhteissa.

Histoplasmoosin aiheuttajia ovat Histoplasma capsulatum ja H. duboisii.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Histoplasman morfologia

Dimorfiset sienet. Rihmastoa edustavat 1–5 μm paksut väliseinälliset rihmasto, pallomaiset tai päärynänmuotoiset mikrokonidiat, joiden halkaisija on 1–6 μm, ja tuberkulaattimakrokonidiat, joiden halkaisija on 10–25 μm. 35–37 °C:ssa ne kasvavat hiivasoluina, joiden koko on 1,5–2 x 3–3,5 μm H. capsulatumissa ja 15–20 μm H. duboisiissa.

Histoplasman kulttuuriset ominaisuudet

Hiivamaisten sienten pesäkkeet ovat kiiltäviä ja koostumukseltaan pehmeitä. Optimaalinen kasvulämpötila on 25–30 °C, pH 5,5–6,5, mutta kasvu on mahdollista laajalla pH-alueella – 5,0–10,0. Biokemiallinen aktiivisuus on alhainen.

Histoplasman antigeeninen rakenne

Sillä on yhteisiä antigeenejä Blastomyces dermatitidisin kanssa. Sillä on hiiva- ja rihmastofaasin (histoplasmiini) antigeeni. Kun rihmastoa kasvatetaan nestemäisessä alustassa 3 päivän ajan, se tuottaa eksoantigeenejä h ja m, jotka voidaan määrittää geeli-immunodiffuusiolla. Patogeenisuustekijöitä ovat mikrokonidiat, hydrolaasit ja soluseinän polysakkaridit.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Histoplasman ekologinen lokero

Luonnollinen elinympäristö on maaperä. Sieni kasvaa hyvin lintujen ja lepakoiden ulosteilla saastuneessa maaperässä, jossa se kasvaa myteelinä.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Ekologia

H. duhoisiita ei ole tutkittu riittävästi; raportteja tämän lajin eristämisestä maaperästä on yksittäisiä.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Kestävä kehitys ympäristössä

Mikrokonidiat ovat erittäin vastustuskykyisiä ulkoympäristössä ja pysyvät elinkelpoisina kuivassa maaperässä noin 4 vuotta ja vedessä 4 °C:ssa noin 600 päivää.

Antibioottiherkkyys

Herkkä amfoterisiini B:lle ja ketokonatsolille. Herkkä antiseptisille ja desinfiointiaineille. Herkkä yleisesti käytettyjen antiseptisten ja desinfiointiaineiden vaikutukselle.

Histoplasmoosin patogeneesi

Infektio tapahtuu mikrokonidioiden kautta, jotka muuttuvat kehossa hiivasoluiksi.

Soluimmuniteetti

Sen voimakkuutta ja kestoa ei ole tutkittu.

Histoplasmoosin epidemiologia

Histoplasmoosi - sapronoosi. Tartuntataudinaiheuttajan lähde ihmisille ja eläimille on endeemisten vyöhykkeiden maaperä. Endeemisiä vyöhykkeitä on Pohjois-, Keski- ja Etelä-Amerikassa, Karibialla, Etelä-Afrikassa, Intiassa, Kaakkois-Aasiassa, Uudessa-Seelannissa ja Australiassa. Sairaat ihmiset ja eläimet eivät ole tarttuvia muille. Tartuntamekanismi on aerogeeninen, tartuntareitti on ilmateitse ja pölyisesti. Väestön alttius on yleinen. Epidemioiden yhteydessä havaitaan potilaiden kosketusta maaperään. Afrikkalaisen histoplasmoosin epidemiologiaa ei ole tutkittu riittävästi.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Histoplasmoosin oireet

Histoplasmoosin oireet riippuvat organismin immuunitilasta: akuutteja muotoja havaitaan lapsilla heidän immuunijärjestelmän erityispiirteiden vuoksi, krooniset disseminoituneet muodot kehittyvät yleensä soluvälitteisen immuniteetin riittämättömyyden taustalla. Histoplasmoosin ilmenemismuodot voivat vaihdella akuutista keuhkoinfektiosta, joka päättyy spontaaniin toipumiseen, krooniseen kavernoottiseen histoplasmoosiin ja infektion yleistymiseen.

Histoplasmoosin laboratoriodiagnostiikka

Tutkittava materiaali on ihon ja limakalvojen haavaisista leesioista peräisin olevaa mätää, ysköstä, verta, virtsaa, aivo-selkäydinnestettä, luuytimen, pernan, maksan, imusolmukkeiden ja ihonalaisen kudoksen punktioita.

Laboratoriodiagnostiikassa käytetään mikroskooppisia, mykologisia, biologisia, serologisia, allergologisia ja histologisia menetelmiä. Työ taudinaiheuttajan kanssa suoritetaan erityisen vaarallisten infektioiden laboratorioissa.

Mätän ja eritteen mikroskooppinen tutkimus paljastaa histoplasmoja mononukleaarisen fagosyyttijärjestelmän hyperplastisissa soluissa soikeiden, hiivamaisten solujen muodossa, joiden koko on 10–15 μm ja jotka sijaitsevat solunulkoisesti tai monosyyttien ja makrofagien sisällä. Sivelynäytteet värjätään Romanovsky-Giemsan menetelmän mukaisesti.

Puhdasviljelmä eristetään inokuloimalla tutkittava materiaali Sabouraud-kasvatusalustalle, seerumille tai veriagarille, ja myös kanan alkiot infektoidaan. Kasvua stimuloivaa tiamiinia lisätään alustaan, ja bakteerien kasvun estämiseksi penisilliiniä ja streptomysiiniä lisätään. Osaa inokulaatioista viljellään 22–30 °C:ssa ja toisia 37 °C:ssa 3 viikon ajan. Eristetty viljelmä tunnistetaan morfologisten ominaisuuksien ja hiiribiotestin tulosten perusteella. Kaksifaasisen sienen, jolla on rihmastovaiheen tyypillinen morfologia (ohut väliseinäinen rihmasto, mikrokonidiat ja tuberkuloottiset makrokonidiat), ja pienistä soluista koostuvien pesäkkeiden havaitseminen mahdollistaa H. capsulationin tunnistamisen.

Sienen rihmastomuodon eristäminen edellyttää todisteita sen dimorfismista. Transformaatio saavutetaan joko kasvattamalla rihmastoelementtejä 30–35 °C:ssa tai infektoimalla hiiriä vatsaontelonsisäisesti, jolloin hiiret kuolevat 2–6 viikossa, ja sisäelimissä havaitaan pieniä hiivoja.

Puhdas viljelmä eristetään infektoimalla valkoisia hiiriä tai kultaisia hamstereita vatsaontelonsisäisesti. Kuukauden kuluttua eläimet lopetetaan, murskattu maksa ja perna kylvetään Sabouraudin elatusaineeseen glukoosia sisältävään viljelyalustaan ja taudinaiheuttajaa kasvatetaan neljän viikon ajan 25, 30 ja 37 °C:ssa.

Primaarisen histoplasmoosin viljelmän eristäminen on vaikeaa keuhkojen vähäisten muutosten vuoksi, joten tällaisissa tapauksissa tulisi luottaa serologisten reaktioiden tuloksiin, joista tehokkaimpia ovat RP ja RSK histoplasmiinilla. RP, immunodiffuusio ja lateksiagglutinaatio ovat positiivisia 2–5 viikkoa infektion jälkeen. Myöhemmin havaitaan positiivinen RSK, jonka tiitterit kasvavat infektion yleistyessä.

Positiivinen ihonsisäinen histoplasmiinitesti (1:100) ilmenee taudin varhaisessa vaiheessa ja kestää useita vuosia. Vain aiemmin negatiivisen reaktion muuttuminen positiiviseksi on diagnostista arvoa. Histoplasmiini-ihonsisäinen testi voi stimuloida vasta-aineiden muodostumista, joten se suoritetaan serologisten tutkimusten jälkeen.

Histologista tutkimusta varten leikevalmisteet värjätään Schiff-reagenssilla, mutta Gomori-Grocottin menetelmä antaa selkeimmät tulokset: hiivasolut värjäytyvät mustiksi tai ruskeiksi. Taudinaiheuttajaa voi esiintyä lymfosyyttien, histiosyyttien sytoplasmassa pienten pyöreiden yksittäisten tai silmuuntuvien solujen muodossa.

Histoplasmoosin hoito

Valittu lääke on ketokonatsoli. Epäselvien ja nopeasti etenevien histoplasmoosimuotojen hoito perustuu amfoterisiini B:n käyttöön.

Miten histoplasmoosia voi ehkäistä?

Erityisiä suojakeinoja ei ole kehitetty. Endeemisillä alueilla vierailu on erittäin vaarallista immuunipuutoksesta kärsiville sekä lymfoomaa tai Hodgkinin tautia sairastaville.