Hypertensio ja silmämuutokset

Minkä tahansa synnyn verenpainetaudissa havaitaan muutoksia silmänpohjan verisuonissa. Näiden muutosten ilmentymisaste riippuu valtimopaineen korkeudesta ja verenpainetaudin kestosta. Kohonneessa verenpaineessa erotetaan kolme silmänpohjan muutosvaihetta, jotka korvaavat toisensa peräkkäin:

1. funktionaalisten muutosten vaihe - verkkokalvon hypertensiivinen angiopatia;
2. orgaanisten muutosten vaihe - verkkokalvon hypertensiivinen angioskleroosi;
3. verkkokalvon ja näköhermon orgaanisten muutosten vaihe - hypertensiivinen retinopatia ja neuroretinopatia.

Aluksi valtimot kapenevat ja laskimot laajenevat, ja verisuonten seinämät, pääasiassa arteriolit ja esikapillaarit, paksuuntuvat vähitellen.

Oftalmoskopia määrittää ateroskleroosin vakavuuden. Normaalisti verkkokalvon verisuonten seinämät eivät ole näkyvissä tutkimuksessa, ja näkyvissä on vain veripatsas, jonka keskellä on kirkas valojuova. Ateroskleroosissa verisuonten seinämät tihenevät, valon heijastus suonesta himmenee ja levenee. Valtimo on jo valmiiksi ruskea, ei punainen. Tällaisten verisuonten läsnäoloa kutsutaan "kuparilangan" oireeksi. Kun kuituiset muutokset peittävät veripatsaan kokonaan, suoni näyttää valkoiselta putkelta. Tämä on "hopealangan" oire.

Ateroskleroosin vakavuus määräytyy myös verkkokalvon valtimoiden ja laskimoiden leikkauspisteiden muutosten perusteella. Terveissä kudoksissa veripatsas valtimon ja laskimon leikkauskohdassa näkyy selvästi, valtimo kulkee laskimon edessä ja ne leikkaavat toisensa terävässä kulmassa. Ateroskleroosin kehittyessä valtimo vähitellen pitenee ja sykkiessään alkaa puristaa ja avata laskimoa. Ensimmäisen asteen muutoksissa laskimo kapenee kartiomaisesti valtimon molemmin puolin; toisen asteen muutoksissa laskimo taipuu S-kirjaimen muotoon ja saavuttaa valtimon, muuttaa suuntaa ja palaa sitten normaaliin suuntaansa valtimon taakse. Kolmannen asteen muutoksissa leikkauspisteen keskellä oleva laskimo muuttuu näkymättömäksi. Näöntarkkuus pysyy korkeana kaikilla edellä mainituilla muutoksilla. Taudin seuraavassa vaiheessa verkkokalvoon ilmestyy verenvuotoja, jotka voivat olla ohutpisteisiä (kapillaarin seinämästä) ja juovaisia (valtimon seinämästä). Massiivisessa verenvuodossa veri purkautuu verkkokalvosta lasiaiseen. Tätä komplikaatiota kutsutaan hemoftalmokseksi. Täydellinen hemoftalmos johtaa usein sokeuteen, koska veri ei voi imeytyä lasiaiseen. Pienet verkkokalvon verenvuodot voivat vähitellen imeytyä. Verkkokalvon iskemian merkki on "pehmeä erite" - puuvillamaiset valkoiset täplät verkkokalvon reunassa. Nämä ovat hermokuitukerroksen mikroinfarkteja, iskeemisen turvotuksen vyöhykkeitä, jotka liittyvät kapillaarien ontelon sulkeutumiseen.

Pahanlaatuisessa verenpainetaudissa korkean verenpaineen seurauksena kehittyy verkkokalvon verisuonten ja näköhermon fibriininen nekroosi. Tässä tapauksessa havaitaan näköhermon välilevyn ja verkkokalvon voimakasta turvotusta. Tällaisilla ihmisillä on heikentynyt näöntarkkuus ja näkökentässä on vika.

Kohonneessa verenpaineessa myös suonikalvon verisuonet vaurioituvat. Suonikalvon verisuonten vajaatoiminta on perustana sekundaariselle eksudatiiviselle verkkokalvon irtaumalle raskauden toksikoosin yhteydessä. Eklampsian – verenpaineen nopean nousun – yhteydessä esiintyy yleistynyt valtimoiden kouristus. Verkkokalvo "kastuu", ja verkkokalvon turvotus on voimakasta.

Kun hemodynamiikka normalisoituu, silmänpohja palautuu nopeasti normaaliksi. Lapsilla ja nuorilla verkkokalvon verisuonten muutokset rajoittuvat yleensä angiospasmivaiheeseen.

Tällä hetkellä "valtimoverenpainetaudin" diagnoosi tehdään, jos anamneesi osoittaa systolisen valtimopaineen (yli 140 mmHg) ja/tai diastolisen paineen (yli 90 mmHg) vakaan nousun (normaali 130/85). Jo lievällä valtimopaineen nousulla hoitamaton valtimoverenpainetauti johtaa kohde-elinten, eli sydämen, aivojen, munuaisten, verkkokalvon ja ääreisverisuonten, vaurioihin. Valtimoverenpainetaudissa havaitaan mikroverenkierron heikkenemistä, verisuonten seinämän lihaskerroksen hypertrofiaa, valtimoiden paikallisia kouristuksia, laskimoiden tukkoisuutta ja verenkierron vähenemistä kapillaareissa.

Oftalmoskooppisessa tutkimuksessa havaitut muutokset ovat joissakin tapauksissa ensimmäisiä verenpainetaudin oireita ja voivat auttaa diagnoosin tekemisessä. Verkkokalvon verisuonten muutokset perussairauden eri vaiheissa heijastavat sen dynamiikkaa, auttavat määrittämään taudin kehitysvaiheita ja tekemään ennusteen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Verkkokalvon verisuonten muutosten vaiheet valtimoverenpainetaudissa

Valtimoverenpainetaudin aiheuttamien silmänpohjan muutosten arvioimiseksi käytetään ML Krasnovin ehdottamaa luokitusta, jonka mukaan verkkokalvon verisuonissa erotetaan kolme muutosvaihetta.

Ensimmäinen vaihe – hypertensiivinen angiopatia – on tyypillistä I vaiheen hypertensiolle – toiminnallisten verisuonihäiriöiden vaiheelle. Tässä vaiheessa valtimot kapenevat ja verkkokalvon laskimot laajenevat, näiden verisuonten kaliiperin suhde muuttuu 1:4:ksi 2:3:n sijaan, havaitaan kaliiperin epätasaisuutta ja verisuonten lisääntynyttä mutkikkuutta, voi esiintyä ensimmäisen asteen arteriovenoosin risteytymisen oire (Salus-Gunnin oire). Joskus (noin 15 %:ssa tapauksista) verkkokalvon keskiosissa esiintyy pienten venulien korkkiruuvinmuotoista mutkikkuutta (Guistin oire). Kaikki nämä muutokset ovat palautuvia; kun valtimopaine normalisoituu, ne häviävät.

Toinen vaihe on verkkokalvon hypertensiivinen angioskleroosi - orgaanisten muutosten vaihe. Valtimoiden kaliiperissa ja luumenissa havaitaan epätasaisuutta, niiden mutkittelevuus kasvaa. Valtimon seinämien hyalinosiksen vuoksi keskeinen vaalea kaistale (refleksi verisuonen suuntainen) kapenee, saa kellertävän sävyn, mikä saa verisuonen näyttämään vaalealta kuparilangalta. Myöhemmin se kapenee entisestään ja verisuoni saa hopealangan ulkonäön. Jotkut verisuonet ovat kokonaan hävinneet ja näkyvät ohuina valkoisina viivoina. Suonet ovat hieman laajentuneet ja mutkittelevat. Tälle valtimoverenpainetaudin vaiheelle on ominaista arteriovenoosisen ylityksen oire - Salus-Gunnin oire. Laskimon ylittävä skleroottinen elastinen valtimo painaa laskimoa alaspäin, minkä seurauksena laskimo taipuu hieman (Salus-Gunn I). II asteen arteriovenoosissa ylityksessä laskimon mutka tulee selvästi näkyväksi, kaarevaksi. Se näyttää ohenevan keskeltä (Salus Gunn II). Myöhemmin laskimoiden ja valtimon leikkauspisteessä oleva kaari muuttuu näkymättömäksi, ja laskimo näyttää katoavan (Salus Gunn III). Laskimon mutkat voivat aiheuttaa tromboosia ja verenvuotoja. Näköhermon välilevyn alueella voidaan havaita uusia verisuonia ja mikroaneurysmia. Joillakin potilailla välilevy voi olla vaalea, tasavärinen ja vahamainen.

Hypertensiivisen verkkokalvon angioskleroosin vaihe vastaa systolisen ja diastolisen verenpaineen vakaan nousun vaihetta hypertensiossa IIA ja IIB.

Kolmas vaihe on hypertensiivinen angioretinopatia ja neuroretinopatia. Verisuonten muutosten lisäksi verkkokalvoon ilmestyy verenvuotoja, sen turvotusta ja valkoisia pumpulimöykkyjä muistuttavia pesäkkeitä, sekä pieniä valkoisia eritteitä, joskus kellertäviä, ja iskemia-alueita silmänpohjaan. Neuroretinaalisen hemodynamiikan häiriintymisen seurauksena näköhermon välilevyn tila muuttuu, sen turvotusta ja rajojen hämärtymistä havaitaan. Harvinaisissa tapauksissa, vaikeassa ja pahanlaatuisessa verenpainetaudissa, havaitaan kuva näköhermon välilevyn tukkeutumisesta, minkä yhteydessä tarvitaan erotusdiagnostiikkaa aivokasvaimen kanssa.

Makulan ympärillä olevien pienten täplien rykelmä muodostaa tähden muodon. Tämä on merkki huonosta ennusteesta paitsi näön myös elämän kannalta.

Verkkokalvon verisuonten tila riippuu valtimopaineen tasosta, perifeerisen verenvirtausvastuksen arvosta ja jossain määrin osoittaa sydämen supistumiskyvyn tilan. Valtimoverenpainetaudissa diastolinen paine verkkokalvon keskusvaltimon alueella nousee 98–135 mmHg:iin (normaaliarvo 31–48 mmHg). Monilla potilailla näkökenttä muuttuu, näöntarkkuus ja pimeään sopeutuminen heikkenevät ja valoherkkyys heikkenee.

Lapsilla ja nuorilla verkkokalvon verisuonten muutokset rajoittuvat yleensä angiospasmivaiheeseen.

Silmälääkärin havaitsemat verkkokalvon verisuonten muutokset viittaavat verenpainetaudin aktiivisen hoidon tarpeeseen.

Sydän- ja verisuonitaudit, mukaan lukien valtimoverenpainetauti, voivat aiheuttaa akuutteja verenkiertohäiriöitä verkkokalvon verisuonissa.

Keskushermoston valtimon akuutti tukos

Keskushermoston valtimon ja sen haarojen akuutti tukos voi johtua verisuonen kouristuksesta, emboliasta tai tromboosista. Keskushermoston valtimon ja sen haarojen tukkeutumisen seurauksena tapahtuu iskemiaa, joka aiheuttaa degeneratiivisia muutoksia verkkokalvossa ja näköhermossa.

Nuorilla verkkokalvon keskusvaltimon ja sen haarojen kouristus voi olla osoitus vegetatiivisista ja verisuonisairauksista, kun taas iäkkäillä ihmisillä verisuonten seinämän orgaaninen vaurio esiintyy usein valtimoverenpainetaudin, ateroskleroosin jne. vuoksi. Useita päiviä tai jopa viikkoja ennen kouristusta potilaat voivat valittaa tilapäistä näön hämärtymistä, kipinöiden esiintymistä, huimausta, päänsärkyä, sormien ja varpaiden puutumista. Samoja oireita voi esiintyä endarteriitissa, joissakin myrkytyksissä, eklampsiassa, tartuntataudeissa, puudutteiden antamisen yhteydessä nenän väliseinän limakalvolle, hampaan poiston tai sen pulpan yhteydessä. Oftalmografiassa havaitaan verkkokalvon keskusvaltimon kaikkien tai yksittäisten haarojen ahtautuminen ja ympärillä oleva iskemia. Verkkokalvon keskusvaltimon rungon tukkeuma tapahtuu äkillisesti, useammin aamulla, ja ilmenee merkittävänä näön heikkenemisenä jopa täydelliseen sokeuteen asti. Jos jokin verkkokalvon keskusvaltimon haaroista vaikuttaa, näöntarkkuus voi säilyä. Näkökentässä havaitaan puutteita.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Keskushermoston valtimon embolia

Keskushermoston valtimon ja sen haarojen emboliaa havaitaan useammin nuorilla, joilla on hormonaalisia ja septisiä sairauksia, akuutteja infektioita, reumaa ja traumoja. Silmänpohjan tähystyksessä havaitaan tyypillisiä muutoksia keskushermoston fossan alueella - kirsikankuopan oire. Täplän esiintyminen selittyy sillä, että verkkokalvo tällä alueella on hyvin ohut ja kirkkaanpunainen verisuonikalvo paistaa sen läpi. Näköhermolevy kalpenee vähitellen ja se surkastuu. Kun läsnä on sädehermoston valtimo, joka on anastomoosi keskushermoston valtimon ja sädehermoston valtimon välillä, makula lutean alueella on lisääntynyttä verenkiertoa eikä "kirsikankuopan" oiretta ilmene. Yleisen verkkokalvon iskemian taustalla silmänpohjan papillooma-alue voi olla väriltään normaali. Näissä tapauksissa keskeinen näkö säilyy.

Keskushermoston valtimon emboliassa näkö ei koskaan palaudu. Lyhytaikaisessa kouristuksessa nuorilla näkö voi palautua kokonaan, mutta pitkäaikaisessa kouristuksessa epäsuotuisa lopputulos on mahdollinen. Iäkkäiden ja keski-ikäisten ennuste on huonompi kuin nuorten. Kun yksi keskushermoston valtimon haaroista tukkeutuu, verkkokalvon iskeeminen turvotus ilmenee vaurioituneen verisuonen varrella, näkö heikkenee vain osittain ja vastaava osa näkökentästä häviää.

Keskushermoston valtimon ja sen haarojen akuutin tukkeuman hoito koostuu yleisten ja paikallisten vasodilataattoreiden välittömästä antamisesta. Kielenalaisesti - nitroglyseriinitabletti, ihon alle - 1,0 ml 10-prosenttista kofeiiniliuosta, amyylinitriitin inhalaatio (2-3 tippaa vanupuikolle), retrobulbaarisesti - 0,5 ml 0,1-prosenttista atropiinisulfaatti- tai priskoliliuosta (10 mg injektiota kohden, päivittäin useiden päivien ajan), 0,3-0,5 ml 15-prosenttista komplamiiniliuosta. Laskimonsisäisesti - 10 ml 2,4-prosenttista eufylliiniliuosta, lihaksensisäisesti - 1 ml 1-prosenttista nikotiinihappoliuosta fibrinolyysin aktivaattorina, 1 ml 1-prosenttista dibatsoliliuosta, 2 ml 2-prosenttista papaveriinihydrokloridiliuosta, 2 ml 15-prosenttista komplamiinia.

Myös 1 % nikotiinihappoliuosta (1 ml) ja 40 % glukoosiliuosta (10 ml) annetaan laskimoon vuorotellen 2,4 % eufylliiniliuoksen (10 ml) kanssa. Jos potilaalla on yleisiä sairauksia (aivoverisuonitapaturmia, sydäninfarkti), antikoagulanttihoito on aiheellista. Endarteriitin aiheuttaman verkkokalvon keskusvaltimon tromboosin yhteydessä fibrinolysiinia ja hepariinia injektoidaan retrobulbaarisesti hepariinin lihaksensisäisen antamisen taustalla annoksella 5000–10 000 U 4–6 kertaa päivässä veren hyytymisen ja protrombiini-indeksin valvonnassa. Sitten määrätään epäsuoria antikoagulantteja suun kautta – finilliiniä 0,03 ml 3–4 kertaa ensimmäisenä päivänä ja sitten kerran päivässä.

Ota suun kautta 0,1 g eufylliiniä, 0,02 g papaveriinia, 0,02 g dibatsolia, 0,04 g no-shpaa, 0,25 g nigeksiiniä 2-3 kertaa päivässä ja 0,1 g trental-valmistetta 3 kertaa päivässä.

25-prosenttisen magnesiumsulfaattiliuoksen lihaksensisäinen anto on aiheellista 5–10 ml injektiota kohden. Kovettumia estäviä aineita (jodivalmisteita, metioniinia 0,05 g, myskleronia 0,25 g 3 kertaa päivässä), A-, B6- _, B2- _ja C-vitamiineja määrätään normaaleina annoksina.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Keskushermoston verkkokalvon laskimotukos

Keskuslaskimotromboosia esiintyy pääasiassa verenpainetaudissa, ateroskleroosissa, diabeteksessa ja useammin iäkkäillä ihmisillä. Nuorilla keskuslaskimotromboosi voi johtua yleisestä (flunssa, sepsis, keuhkokuume jne.) tai paikallisesta (yleensä nenän sivuonteloiden ja hampaiden sairaudet) infektiosta. Toisin kuin akuutti verkkokalvon keskuslaskimon tukos, keskuslaskimotromboosi kehittyy vähitellen.

Pretromboosivaiheessa silmänpohjaan ilmestyy laskimoiden ruuhkautumista. Laskimot ovat tummia, laajentuneita ja mutkittelevia, arteriovenoosit risteytykset ovat selvästi näkyvissä. Angiografisissa tutkimuksissa havaitaan verenkierron hidastumista. Tromboosin alkaessa verkkokalvon laskimot ovat tummia, leveitä ja jännittyneitä, laskimoita pitkin esiintyy kudoksen transudatiivista turvotusta, ja silmänpohjan reunoilla, päätesuonten varrella, on tähystysalueen verenvuotoja. Tromboosin aktiivisessa vaiheessa näön heikkeneminen ja lopulta täydellinen menetys tapahtuu äkillisesti. Oftalmoskopian aikana näköhermon välilevy on turvonnut, reunat ovat haalistuneet, laskimot ovat laajentuneet, mutkittelevat ja ajoittaiset, usein uppoutuneet turvottuneeseen verkkokalvoon, valtimot ovat ahtautuneet ja havaitaan erikokoisia ja -muotoisia verenvuotoja.

Täydellisen tromboosin tapauksessa verenvuodot sijaitsevat koko verkkokalvossa, ja haaratromboosin tapauksessa ne lokalisoituvat vain sairastuneen verisuonen altaassa. Yksittäisten haarojen tromboosi esiintyy useimmiten arteriovenoosien risteysten alueella. Jonkin ajan kuluttua muodostuu valkoisia pesäkkeitä - proteiinikertymiä, rappeutumista. Hoidon vaikutuksesta verenvuodot voivat osittain hävitä, minkä seurauksena keski- ja ääreisnäkö paranevat.

Täydellisen tromboosin jälkeen silmänpohjan keskivyöhykkeellä esiintyy usein vasta muodostuneita verisuonia, joilla on lisääntynyt läpäisevyys, mistä on osoituksena fluoreseiinin vapaa vapautuminen angiografisessa tutkimuksessa. Keskushermoston laskimon tromboosin myöhäisvaiheen komplikaatioita ovat toistuvat preretinaaliset ja verkkokalvon verenvuodot, hemoftalmos, joka liittyy vasta muodostuneisiin verisuoniin.

Keskushermoston laskimon tromboosin jälkeen kehittyy usein sekundaarinen hemorraginen glaukooma, verkkokalvon rappeuma, makulopatia, verkkokalvon proliferatiiviset muutokset ja näköhermon surkastuminen. Keskushermoston laskimon yksittäisten haarojen tromboosiin liittyy harvoin sekundaarinen hemorraginen glaukooma; verkkokalvon keskiosan dystrofiset muutokset esiintyvät paljon useammin, varsinkin kun ajallinen haara on vaurioitunut, koska se imee verta verkkokalvon makulaosasta.

Kohonneesta verenpaineesta kärsivillä potilailla on tarpeen alentaa verenpainetta ja lisätä silmän verisuonten perfuusiopainetta. Verenpaineen alentamiseksi on tarpeen antaa klonidiinitabletti, ja silmän verisuonten perfuusiopaineen lisäämiseksi, laskimoiden tukkeuman vähentämiseksi ja silmänsisäisten verisuonten ekstravasaalisen paineen vähentämiseksi on suositeltavaa ottaa etakryynihappoa 0,05 g ja diakarbia 0,25 g kaksi kertaa päivässä viiden päivän ajan, sekä tiputtaa 2-prosenttista pilokarpiiniliuosta. Plasman inogeenillä on hyödyllinen vaikutus. Hepariinia ja kortikosteroideja annetaan parabulbaarisesti, reopolyglusiinia ja trental-valmistetta laskimoon ja hepariinia lihakseen, ja annos määrätään veren hyytymisajan mukaan: sitä tulisi suurentaa kaksinkertaiseksi normaaliin verrattuna. Sitten käytetään epäsuoria antikoagulantteja (fenyyliamiini, neodekumariini). Suositeltavia oireenmukaisia lääkkeitä ovat angioprotektorit (prodektiini, ditsinoni), mikroverenkiertoa parantavat lääkkeet (komplamiini, teonikoli, trental, kavinton), kouristuksia estävät lääkkeet (papaveriini, no-shpa), kortikosteroidit (deksatsoni retrobulbaarissa ja sidekalvon alla), vitamiinit ja antiskleroottiset lääkkeet. Myöhemmissä vaiheissa (2-3 kuukauden kuluttua) suoritetaan sairastuneiden verisuonten laserkoagulaatio fluoresoivan angiografian tulosten perusteella.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]