Hypoglykemia ja hypoglykeeminen kooma

Hypoglykemia on kliininen oireyhtymä, joka johtuu verensokeritasojen laskusta ja jolle on ominaista autonomisen hermoston aktivoitumisen kliiniset oireet ja neuroglykopeniset oireet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologia

Tyypin 1 ja tyypin 2 diabeetikoilla sekä henkilöillä, joilla ei ole diabetesta, kehittyy usein eriasteisia hypoglykemiatiloja. Hypoglykemian tarkkaa esiintyvyyttä ei tiedetä, mutta hypoglykeemiset koomat aiheuttavat kuoleman 3–4 %:lla diabeetikoista.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Syyt hypoglykemia ja hypoglykeeminen kooma

Hypoglykemia perustuu insuliinin liikatuotantoon ja hiilihydraattien suhteelliseen puutteeseen tai niiden kiihtyneeseen käyttöön.

Tärkeimmät tekijät, jotka provosoivat hypoglykemian kehittymistä diabeteksessa:

• insuliinin tai PSSS:n vahingossa tai tahallisesti yliannostus;
• aterioiden ohittaminen tai riittämättömän ruoan syöminen
• lisääntynyt fyysinen aktiivisuus (ottaen samalla PSSS:n jatkuvaa annosta);
• alkoholin käyttö (glukoneogeneesin estyminen alkoholin vaikutuksen alaisena);
• insuliinin tai PSSS:n farmakokinetiikan muutokset virheellisen antamisen vuoksi (esimerkiksi insuliinin nopeutunut imeytyminen lihaksensisäisen annon yhteydessä ihonalaisen sijaan), munuaisten vajaatoiminta (PSSS:n kertyminen vereen), lääkeaineiden yhteisvaikutukset (esimerkiksi beetasalpaajat, salisylaatit, MAO-estäjät ja muut tehostavat PSSS:n vaikutusta);
• autonominen neuropatia (kyvyttömyys aistia hypoglykemiaa).

Harvinaisia hypoglykemian syitä (ei vain diabetesta) ovat:

• insulinooma (haiman beetasolujen hyvänlaatuinen insuliinia tuottava kasvain);
• ei-beetasolukasvaimet (yleensä mesenkymaalista alkuperää olevat suuret kasvaimet, jotka mahdollisesti tuottavat insuliinin kaltaisia tekijöitä), hiilihydraattimetaboliaentsyymien häiriöt (glykogenoosissa, galaktosemiassa, fruktoosi-intoleranssissa),
• maksan vajaatoiminta (johtuen heikentyneestä glukoneogeneesistä massiivisen maksavaurion yhteydessä);
• lisämunuaisten vajaatoiminta (johtuen lisääntyneestä herkkyydestä insuliinille ja vasta-insuliinihormonien riittämättömästä vapautumisesta vasteena hypoglykemiaan).

[ 8 ], [ 9 ]

Synnyssä

Glukoosi on aivokuoren solujen, lihassolujen ja punasolujen ensisijainen energianlähde. Useimmat muut kudokset käyttävät vapaasti rasvahappoja nälkäolosuhteissa.

Normaalisti glykogenolyysi ja glukoneogeneesi ylläpitävät verensokeritasoja jopa pitkittyneen nälkiintymisen aikana. Tässä tapauksessa insuliinitasot laskevat ja pysyvät alempana. Glykemiatasolla 3,8 mmol/l havaitaan vasta-ainehormonien - glukagonin, adrenaliinin, somatotrooppisen hormonin ja kortisolin - erityksen lisääntymistä (somatotrooppisen hormonin ja kortisolin tasot nousevat vain pitkittyneen hypoglykemian aikana). Vegetatiivisten oireiden jälkeen ilmaantuvat neuroglykopeniset oireet (jotka johtuvat aivojen riittämättömästä glukoosin saannista).

Diabeteksen keston kasvaessa jo 1–3 vuoden kuluttua glukagonin eritys vähenee hypoglykemian seurauksena. Seuraavina vuosina glukagonin eritys jatkaa laskuaan, kunnes se loppuu kokonaan. Myöhemmin adrenaliinin reaktiivinen eritys vähenee myös potilailla, joilla ei ole autonomista neuropatiaa. Glukagonin erityksen ja adrenaliinin erityksen väheneminen hypoglykemiassa lisää vaikean hypoglykemian riskiä.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Oireet hypoglykemia ja hypoglykeeminen kooma

Hypoglykemian oireet ovat vaihtelevia. Mitä nopeammin verensokeri laskee, sitä voimakkaammat kliiniset oireet ovat. Glykemiakynnys, jolla kliiniset oireet ilmenevät, on yksilöllinen. Potilailla, joilla on pitkäaikainen diabetes mellituksen dekompensaatio, hypoglykemian oireet ovat mahdollisia jo 6–8 mmol/l verensokeritasolla.

Hypoglykemian varhaisia oireita ovat autonomisen hermoston oireet. Näitä ovat seuraavat oireet:

• parasympaattisen hermoston aktivoituminen:
  • nälän tunne;
  • pahoinvointi, oksentelu;
  • heikkous;
• sympaattisen hermoston aktivaatio:
  • ahdistuneisuus, aggressiivisuus;
  • hikoilu;
  • takykardia;
  • vapina;
  • mydriaasi;
  • lihasten hypertonisuus.

Myöhemmin ilmaantuvat keskushermostovaurion oireet eli neuroglykopeniset oireet. Näitä ovat:

• ärtyneisyys, keskittymiskyvyn heikkeneminen, hämmennys;
• päänsärky, huimaus,
• liikkeiden koordinaation heikkeneminen;
• primitiiviset automatismit (irvistykset, tarttumisrefleksi);
• kouristukset, fokaaliset neurologiset oireet (hemiplegia, afasia, kaksoiskuvat);
• amnesia;
• uneliaisuus, tajunnan heikkeneminen, kooma;
• keskushermoston hengitys- ja verenkiertohäiriöt.

Alkoholisen hypoglykemian kliiniselle kuvalle on ominaista sen alkamisen viivästyminen ja hypoglykemian uusiutumisen todennäköisyys (maksan glukoneogeneesin tukahduttamisen vuoksi) sekä neuroglykemian oireiden usein vallitsevuus vegetatiivisiin oireisiin nähden.

Yöllinen hypoglykemia voi olla oireeton. Sen epäsuoria oireita ovat hikoilu, painajaiset, levoton uni, aamupäänsäryt ja joskus hypoglykemian jälkeinen hyperglykemia aamun tunteina (Somogyin ilmiö). Tällainen hypoglykemian jälkeinen hyperglykemia kehittyy reaktiona hypoglykemiaan potilailla, joilla on ehjä insuliinijärjestelmä. Aamuhyperglykemia johtuu kuitenkin useammin riittämättömästä pitkävaikutteisen insuliinin ilta-annoksesta.

Hypoglykemian kliiniset ilmenemismuodot eivät aina määräydy verensokeritasosta. Niinpä autonomisen neuropatian komplisoimana diabetesta sairastavat potilaat eivät välttämättä tunne verensokeritason laskua alle 2 mmol/l, ja pitkäaikaista dekompensoitunutta diabetesta sairastavat potilaat tuntevat hypoglykemian oireita (autonomisen hermoston aktivoitumisen oireita) verensokeritasolla > 6,7 mmol/l.

[ 14 ]

Diagnostiikka hypoglykemia ja hypoglykeeminen kooma

Hypoglykemian diagnoosi tehdään anamneesin, vastaavan kliinisen kuvan ja laboratoriokokeiden perusteella. Ottaen huomioon potilaiden yksilöllisen herkkyyden hypoglykemialle, normaalit verensokeritasot eivät sulje pois tätä diagnoosia hypoglykemian oireiden ja glukoosin annon vaikutuksen yhteydessä. Laboratorio-oireet:

• tason lasku: verensokeri < 2,8 mmol/l, johon liittyy kliinisiä oireita;
• verensokeritasojen lasku alle 2,2 mmol/l:aan oireista riippumatta.

Hypoglykemiassa ja erityisesti hypoglykeemisessä koomassa on tarpeen sulkea pois muut tajunnan heikkenemisen syyt.

Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla on useimmiten tarpeen erottaa hypoglykemia ja hypoglykeeminen kooma diabeettisesta ketoasidoosista, diabeettisesta ketoasidoottisesta koomasta ja hyperosmolaarisesta koomasta.

Hypoglykemian havaitseminen potilailla edellyttää sen syiden selventämistä (ravitsemushäiriöt, insuliinin anto-ohjelma, stressi, samanaikaiset sairaudet jne.).

Jos henkilöillä, joilla ei ole aiemmin ollut diabetesta, on hypoglykemiaa, on ensin suljettava pois äskettäin diagnosoitu diabetes mellitus, alkoholin aiheuttama hypoglykemia ja mielenterveyshäiriöistä kärsivillä henkilöillä lääkkeiden aiheuttama hypoglykemia (lääkkeiden aiheuttaman hypoglykemian diagnosoinnin kriteeri on alhainen C-peptiditaso, joka ei vastaa korkeaa insuliinitasoa; injektionesteisiin käytettävät insuliinivalmisteet eivät sisällä C-peptidiä). Myös muita mahdollisia hypoglykemian syitä tunnistetaan.

[ 15 ]

Hoito hypoglykemia ja hypoglykeeminen kooma

Päätavoitteena on ehkäistä hypoglykemiaa. Jokaisen PSSS:ää saavan potilaan tulisi tuntea hypoglykemian syyt, oireet ja hoitoperiaatteet.

Ennen suunniteltua liikuntaa on tarpeen pienentää insuliiniannosta. Suunnittelemattoman liikunnan yhteydessä on tarpeen nauttia lisäksi hiilihydraattipitoista ruokaa.

Lievä hypoglykemia

Lievän hypoglykemian hoidossa (tajunta säilyy) on suositeltavaa ottaa helposti sulavia hiilihydraatteja suun kautta 1,5-2 XE:n määränä (esimerkiksi 200 ml makeaa hedelmämehua, 100 ml Pepsi-Colaa tai Fantaa, 4-5 kappaletta puhdistettua sokeria).

Keskimäärin 1XE nostaa verensokeritasoja 2,22 mmol/l. Helposti sulavia hiilihydraatteja otetaan, kunnes hypoglykemian oireet häviävät kokonaan.

Voileipiä, joissa on voita, juustoa ja makkaraa, ei suositella, koska rasvat häiritsevät glukoosin imeytymistä.

Vaikea hypoglykemia ja hypoglykeeminen kooma

Vaikeassa hypoglykemiassa, johon liittyy tajunnan menetys, käytetään glukoosi-glukagoniliuosta parenteraalisesti. Tajunnan palautumisen jälkeen hoitoa jatketaan kuten lievää hypoglykemiaa sairastavilla potilailla.

• Glukagoni ihon alle tai lihakseen 1 ml kerran (jos potilas ei tule tajuihinsa 10–15 minuutin kuluessa injektiosta, toista anto samalla annoksella) tai
• 40-prosenttinen dekstroosiliuos, laskimonsisäisesti suihkupullona 20–60 ml kerran (jos potilas ei tule tajuihinsa 20 minuutin kuluessa, annetaan 5–10-prosenttista dekstroosiliuosta tiputuksena laskimoon, kunnes tajunta palautuu ja verensokeritaso saavuttaa 11,1 mmol/l).

Pitkittyneen hypoglykeemisen kooman tapauksessa aivoödeeman torjumiseksi määrätään seuraavaa:

• Deksametasoni. Laskimonsisäinen suihkusuihku 4–8 mg, kerta-annos tai
• Prednisoloni laskimoon suihkusuihkuna 30–60 mg kerran.

Hoidon tehokkuuden arviointi

Hypoglykemian ja hypoglykeemisen kooman tehokkaan hoidon merkkejä ovat tajunnan palautuminen, hypoglykemian kliinisten ilmentymien poistaminen ja potilaan normaalin verensokeritason saavuttaminen.

[ 16 ], [ 17 ]

Virheet ja perusteettomat nimitykset

Glukagoni stimuloi maksan endogeenistä glukoosin tuotantoa ja on tehoton alkoholin aiheuttamassa hypoglykemiassa sekä korkeassa insuliinipitoisuudessa (ts. suuren insuliini- tai PSM-annoksen tarkoituksellisen antamisen yhteydessä).

Jos potilas saa akarboosia, pöytäsokerin nauttiminen ei lievitä hypoglykemiaa, koska akarboosi estää α-glukosidaasientsyymin toimintaa eikä sokeri hajoa fruktoosiksi ja glukoosiksi. Tällaisille potilaille on annettava puhdasta dekstroosia (rypälesokeria).

[ 18 ], [ 19 ]

Ennuste

Hypoglykemian ennuste riippuu tilan tunnistamisen nopeudesta ja hoidon riittävyydestä. Ajoissa havaitsematta jäänyt hypoglykeeminen kooma voi johtaa potilaan kuolemaan.

[ 20 ]