Istukan vajaatoiminnan patogeneesi

Istukan vajaatoiminnan patogeneesin ensisijaisia tekijöitä ovat kohdun ja istukan verenkierron väheneminen, sirkkalehtien muodostumisen viivästyminen ja sikiön ja istukan verenkierto. Tätä taustaa vasten istukan kompensoivien ja adaptiivisten mekanismien kehitys yleensä tehostuu, erityisesti raskauden alkuvaiheessa. Kompensoivien mekanismien liiallisen stimulaation seurauksena istukka kypsyy ennenaikaisesti, mikä johtaa adaptiivisten reaktioiden häiriintymiseen ja keskeytymisuhan syntymiseen missä tahansa raskauden vaiheessa. Sikiö kehittyy kroonisen hypoksian olosuhteissa, mikä johtaa lapsen syntymään, jolla on voimakkaita, usein symmetrisiä merkkejä kohdunsisäisestä kasvun hidastumisesta.

Tällä hetkellä yleisesti tunnustetaan, että yksi hapesta riippuvimmista ja siten herkimmistä hypoksian vahingollisille vaikutuksille on hermokudos, josta tulee hapenpuutteen patologisten vaikutusten alkuperäinen kohde.

Hypoksia viivästyttää aivorungon rakenteiden kypsymistä alkiossa 6–11 kehitysviikosta, aiheuttaa verisuonten dysplasiaa, hidastaa veri-aivoesteen kypsymistä, jonka epätäydellisyys ja lisääntynyt läpäisevyys puolestaan ovat avainasemassa keskushermoston orgaanisen patologian esiintymisessä. Postnataalisella ajanjaksolla hypoksian synnyn neurologiset häiriöt vaihtelevat suuresti: keskushermoston toiminnallisista häiriöistä vakaviin mielenterveyshäiriöiden oireyhtymiin.

Raskauden aikaisten perinataalisten häiriöiden korkea taso, johon liittyy istukan vajaatoiminta ja keskenmeno, sanelee tarpeen tutkia tätä ongelmaa tarkemmin ja perusteellisemmin.

Yleisesti hyväksyttyä istukan vajaatoiminnan luokittelua sen monitekijäisen luonteen, eri aikoina esiintymisen mahdollisuuden ja kliinisten ilmentymien vaihtelevien asteiden vuoksi ei ole vielä kehitetty.

Äidin ja sikiön kehossa yleismaailmallisiin reaktioihin johtavien morfologisten muutosten perusteella, jotka eivät siksi ole erillisiä, erotetaan kolme istukan vajaatoiminnan muotoa:

1. Hemodynamiikka, joka johtuu häiriöistä kohdun ja istukan sekä sikiön ja istukan altaissa.
2. Istukan kalvo, jolle on ominaista istukan kalvon kyvyn heikkeneminen kuljettaa metaboliitteja.
3. Solu-parenkymaattinen, liittyy trofoblastien ja istukan soluaktiivisuuden häiriöihin.

Käytännön lääketieteessä on tärkeämpää erottaa istukan vajaatoiminta primaariseksi (enintään 16 viikkoa), joka johtuu verisuoni- ja entsymaattisesta vajaatoiminnasta, joka johtuu munasarjojen hormonaalisen toiminnan häiriintymisestä, endo- ja myometriumin muutoksista, naisen somaattisista sairauksista ja haitallisista ympäristötekijöistä. Sekundaarinen istukan vajaatoiminta on seurausta kohdun verenkierron häiriintymisestä, joka johtuu äidin hypo- tai hypertensiosta, infarkteista, istukan osan irtoamisesta, veren reologisten ominaisuuksien muutoksista sekä tulehdusreaktioista, jotka johtuvat tartuntataudinaiheuttajan läsnäolosta äidin kehossa myöhemmissä vaiheissa.

Tavanomaisessa keskenmenossa istukan vajaatoiminta on aina primaarinen. Tämä johtuu tavanomaisen keskenmenon polyetiologiasta (munasarjojen vajaatoiminta, kohdun reseptorilaitteiston vajaatoiminta usein aiemman kaavinnan tai sukupuolielinten infantilismin vuoksi, tulehdusreaktioiden esiintyminen myometriumissa sekä koagulopatiamuutokset autoimmuuniprosesseissa). Lisäksi primaarinen istukan vajaatoiminta johtuu istukan rakenteen, sijainnin ja kiinnityksen anatomisista häiriöistä sekä verisuonittumishäiriöistä ja suonikalvon kypsymisen häiriöistä.

Istukan vajaatoiminta erotetaan akuutista ja kroonisesta istukan vajaatoiminnasta. Akuutin vajaatoiminnan patogeneesissä merkittävä rooli on akuutilla desiduaalisella perfuusiohäiriöllä, joka kehittyy istukan rengasmaiseksi vaurioksi. Tämän tyyppinen istukan vajaatoiminta ilmenee laajojen istukan infarktien ja ennenaikaisen irtoamisen seurauksena normaalipaikaltaan, jolloin muodostuu retroplacentaalinen hematooma, mikä johtaa suhteellisen nopeaan sikiökuolemaan ja raskauden keskeytymiseen. PND:n patogeneesissä johtava rooli on kiinnittymis- ja istukan kiinnitysprosessin häiriöillä. Tietty rooli annetaan hormonaalisille tekijöille, henkisille ja mekaanisille vammoille.

Kroonista istukan vajaatoimintaa havaitaan joka kolmannella korkean perinataalisen riskin ryhmän naisella. Se ilmenee aluksi ravitsemustoiminnan häiriintymisenä ja myöhemmin hormonaalisina häiriöinä. Myöhemmin voi ilmetä merkkejä istukan hengitystoiminnan häiriintymisestä. Tämän tyyppisen patologian patogeneesissä tärkein merkitys on krooninen desiduaalisen perfuusion häiriö, johon liittyy istukan kiinnittymisen ja istukan säätelyn häiriintyminen. Perinataalikuolleisuus kroonisessa istukan vajaatoiminnassa on 60 %.

Krooniselle istukan vajaatoiminnalle on ominaista kliininen kuva pitkäaikaisesta raskaudenkeskeytymisen uhasta ja sikiön kehityksen viivästymisestä toisella ja useammin kolmannella raskauskolmanneksella. Kroonisen istukan vajaatoiminnan kehittyminen mikrokiertoa kompensoivien reaktioiden häiriöiden taustalla voi johtaa absoluuttiseen istukan vajaatoimintaan ja sikiön kohdunsisäiseen kuolemaan. Kompensoivien prosessien säilyminen viittaa suhteelliseen istukan vajaatoimintaan. Näissä tapauksissa raskaus päättyy yleensä oikea-aikaiseen synnytykseen, mutta synnytystä edeltävän tai synnytyksen aikaisen hypoksian ja/tai eriasteisen sikiön hypotrofian kehittyminen on mahdollista. Jotkut kirjoittajat (Radzinsky VE, 1985) erottavat istukan vajaatoiminnan kompensoidut, alikompensoidut ja dekompensoidut muodot.

Vaikka istukan vajaatoiminta on monitekijäinen, oireyhtymän kehittymisessä on tiettyjä malleja. Yleensä kroonisen istukan vajaatoiminnan kaksi pääasiallista kehitystapaa voidaan selvästi tunnistaa:

• Ravitsemusfunktion tai troofisen vajaatoiminnan rikkominen, jossa ravinteiden imeytyminen ja assimilaatio sekä sikiön omien aineenvaihduntatuotteiden synteesi häiriintyvät;
• Hengitysvajaus, johon liittyy hapen ja hiilidioksidin kuljetuksen häiriö.

On huomattava, että ensimmäisen tyypin istukan vajaatoimintaa esiintyy raskauden alkuvaiheissa ja johtaa paljon useammin sikiön kohdunsisäisen kehityksen viivästymiseen. Molemmat istukan toimintahäiriön patologiat voivat esiintyä itsenäisesti tai yhdistyä toisiinsa. Ne ovat sekä primaarisen että sekundaarisen istukan vajaatoiminnan patogeneesin taustalla.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]