Krooninen glomerulonefriitti raskauden aikana

Krooninen glomerulonefriitti raskauden aikana (CGN) on krooninen kahdenvälinen diffuusi vaurio munuaisten pääasiassa glomerulaarisessa laitteessa, jolla on immuuni-inflammatorinen luonne ja jolla on voimakas taipumus kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemiseen ja kehittymiseen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Kroonisen glomerulonefriitin syyt raskaana olevilla naisilla

Tilastollisten tutkimusten mukaan kroonisen glomerulonefriitin esiintyvyys Ukrainan väestössä on 97,0 tapausta 100 000 asukasta kohden.11 Kroonisen glomerulonefriitin esiintyvyys raskaana olevilla naisilla on 0,1–0,2 %.

20–30 %:lla kroonista glomerulonefriittiä sairastavista potilaista se on seurausta akuutista glomerulonefriitistä, jonka aiheuttajana voivat olla streptokokit (erityisesti hemolyyttinen streptokokki A-ryhmä, kannat 1, 3, 4, 12, 18), stafylokokit, pneumokokit, adenovirus, rinovirusinfektiot, mykoplasma, hepatiitti B -virus. Ylivoimaisesti suurimmassa osassa tuntemattoman etiologian kroonisen glomerulonefriitin tapauksia voidaan puhua edellä mainittujen tartuntatekijöiden, hepatiitti B -virusinfektion, kupan, malarian, AIDSin tai farmakologisten lääkkeiden, rokotteiden, seerumien, orgaanisten liuottimien, alkoholin jne. vaikutuksesta.

Kroonisen glomerulonefriitin patogeneesi raskauden aikana koostuu immuunikompleksiprosessin muodostumisesta, jonka komponentteja ovat vastaavat antigeenit, vasta-aineet ja komplementtitekijä C3. Immuunikompleksien määrälliset ja laadulliset ominaisuudet, jotka muodostuvat verenkierrossa ja kiinnittyvät munuaisten glomeruluksiin subendoteelisesti, subepiteelisesti, ingramembraneously, mesangiumissa, ja jotka voivat muodostua suoraan glomerulaarisissa rakenteissa, riippuvat organismin fagosyyttisen reaktiivisuuden asteesta, antigeenin laadusta sekä antigeenien ja vasta-aineiden välisestä määrällisestä suhteesta. Ne kiinnittyvät myös glomeruluksiin subendoteelisesti, subepiteelisesti, ingramembraneously, mesangiumissa, ja ne voivat muodostua suoraan glomerulaarisissa rakenteissa. Immuunikompleksien kertyminen käynnistää biokemiallisten solureaktioiden ketjureaktion, joka pelkistyy sytokiinien muodostumiseksi, polymorfonukleaaristen leukosyyttien, monosyyttien, eosinofiilien migraatioksi ja solunsisäisten proteolyyttisten entsyymien aktivoitumiseksi. Kaikki nämä prosessit johtavat glomerulaaristen rakenteiden vaurioitumiseen.

Viime aikoina kroonisen glomerulonefriitin etenemisessä raskauden aikana on kiinnitetty suurta huomiota paikallisen hemodynamiikan, lipidimetabolian, verihiutaleiden aktivaation ja hemokoagulaatiojärjestelmän häiriintymiseen.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Kroonisen glomerulonefriitin oireet raskauden aikana

Raskauden aikana akuuttia glomerulonefriittiä ei usein diagnosoida, ja sitä pidetään vakavana pre-eklampsiana. Pre-eklampsian esiintyminen ennen 28. raskausviikkoa, hematurian ilmaantuminen sekä kohonneiden antistreptolysiini- ja antihyaluronidaasititterien havaitseminen antavat aiheen epäillä akuuttia glomerulonefriittiä. Kroonisen glomerulonefriitin kliiniset oireet raskauden aikana riippuvat taudin variantista, vaiheesta ja vaiheesta. Yleisimpiä kroonisen glomerulonefriitin kliinisiä muotoja ovat lievä proteinuria, erytrosyturia ilman valtimoverenpainetautia. Tämä on krooninen glomerulonefriitti virtsatieoireyhtymällä ja prehypertensiivisellä vaiheella (latentti muoto). Valtimoverenpainetaudin lisääminen viittaa munuaisten sklerosoiviin prosesseihin (glomerulonefriitin hypertensiivinen vaihe). Taudin erityinen muoto, joka osoittaa prosessin aktiivisuutta, on glomerulonefriitti nefroottisella oireyhtymällä - turvotus, proteinuria yli 3 g/vrk, hypodysproteinemia, hyperlipidemia ja veren hyytymisen lisääntyminen. Taudin seuraava vaihe on krooninen munuaisten vajaatoiminta, joka ilmenee veren urean ja kreatiniinin määrän nousuna, anemiana, munuaisten keskittymiskyvyn heikkenemisenä, valtimoverenpainetautina ja muiden elinten dystrofisina muutoksina. Uskotaan, että raskaus ei tapahdu, jos veriplasman kreatiniinipitoisuus nousee yli 0,3 mmol/l.

Kroonista glomerulonefriittiä sairastavien naisten raskauden kulkua vaikeuttaa vaikea raskausmyrkytys, anemia, kohdunsisäinen kasvun hidastuminen ja ennenaikainen synnytys. On olemassa normaalisti sijaitsevan istukan ennenaikaisen irtoamisen ja hypotonisen verenvuodon riski.

On olemassa kolme riskitasoa, jotka määrittävät äidin ja sikiön raskauden ja synnytyksen haitallisten lopputulosten esiintymistiheyden ja ohjaavat lääkäriä ennusteen tai hoitotaktiikan suhteen:

• Krooninen glomerulonefriitti, johon liittyy virtsatieoireyhtymä ja prehypertensiivinen vaihe, tulisi luokitella riskitasolle I (minimi). Näiden potilaiden raskauskauteen liittyy proteinurian lisääntyminen kolmannella kolmanneksella, valtimoverenpainetaudin kehittyminen ja alaraajojen pastomatia, jotka ovat useimmiten korjautuvia ja häviävät synnytyksen jälkeen. Lisäksi 20 %:lla naisista on pysyvä kliininen ja laboratoriokokeiden mukainen remissio raskauden päättymisen jälkeen, mahdollisesti hormonaalisen vaikutuksen seurauksena (glukokortikoidien lisääntynyt tuotanto raskaana olevilla naisilla);
• II (vakava) riskiaste sisältää kroonisen glomerulonefriitin nefroottisen oireyhtymän ja prehypertensiivisen vaiheen. Kroonisen glomerulonefriitin nefroottista muotoa sairastavilla potilailla raskauden aikana virtsan proteiinihävikki yleensä lisääntyy entisestään, voi kehittyä valtimoverenpainetauti ja munuaisten toiminta heikkenee. Nefroottisessa muodossa ja naisen jatkuvasta halusta raskautta voidaan jatkaa pitkäaikaishoidolla nefrologisessa ja erikoistuneessa synnytyssairaalassa.
• III (suurin) riskitaso sisältää taudin hypertensiivisen vaiheen yhdistelmän krooniseen munuaisten vajaatoimintaan ja akuuttiin glomerulonefriittiin. Tässä tapauksessa raskaus on vasta-aiheista.

Luokitus

Ukrainassa hyväksytty kroonisen glomerulonefriitin kliininen luokittelu sisältää variantit (virtsaamisoireyhtymä, nefroottinen oireyhtymä), vaiheet (prehypertensiivinen, hypertensiivinen, krooninen munuaisten vajaatoiminta), lisäominaisuudet (hematurinen komponentti) ja vaiheet (pahenemisvaihe, remissio).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Raskauden hallinta kroonisessa glomerulonefriitissä

Päätös raskauden loppuun saattamisesta tulisi tehdä yhdessä nefrologin kanssa ensimmäisen raskauskolmanneksen aikana, koska raskauden lopettaminen myöhemmin voi johtaa kroonisen glomerulonefriitin pahenemiseen veren reologisten ominaisuuksien häiriintymisen ja glukokortikoidien tuotannon vähenemisen vuoksi.

Potilas on rutiininomaisesti sairaalahoidossa erikoistuneessa synnytyssairaalassa vähintään kaksi kertaa raskauden aikana:

• jopa 12 viikkoa, jotta voidaan päättää raskauden jatkumisesta täysiaikaiseksi, laatia yksilöllinen raskaudenhoitosuunnitelma ja ennustaa mahdolliset komplikaatiot;
• 37-38 viikolla kattavaa tutkimusta ja hoitoa varten, sikiön dynaamista seurantaa, synnytystä edeltävää valmistelua, ajankohdan valintaa ja optimaalista synnytystapaa varten.

Välittömän sairaalahoidon merkkejä ovat:

• proteinurian eteneminen, hematuria;
• valtimoverenpainetaudin esiintyminen tai eteneminen;
• munuaisten vajaatoiminnan esiintyminen tai eteneminen;
• sikiön kohdunsisäisen kasvun hidastumisen merkkien ilmeneminen.

Kroonisen glomerulonefriitin hoito raskauden aikana

Kroonisen glomerulonefriitin patogeneettinen hoito raskauden aikana on rajallista sytostaattien alkiotoksisten ja teratogeenisten vaikutusten vuoksi.

Hoitoon kuuluu asianmukainen hoito-ohjelma, ruokavalio, infektiopesäkkeiden hoito ja oireenmukainen hoito.

Potilaiden hoito-ohjelmasta on poistettu fyysinen rasitus, työskentely vaarallisissa tiloissa, pitkäaikaiseen seisomiseen, kävelyyn, ylikuumenemiseen ja hypotermiaan liittyvät työtehtävät. Työskentelyohjelma on istumatyötä, päiväsaikaan lepoa sängyssä on toivottavaa.

Ruokavalio rajoittuu natriumkloridin saantiin, juomaveden hallinnan lisäksi uuteaineiden, mausteiden ja aromien poissulkemiseen. Eläinrasvojen väärinkäyttöä ei suositella. Kaliumia sisältäviä tuotteita on määrätty, erityisesti salureettisten lääkkeiden käytön yhteydessä.

Jos munuaisten toiminta ei ole heikentynyt, suositellaan tehostettua proteiiniravitsemusta (120–160 g proteiinia päivässä). Nefroottisessa oireyhtymässä natriumkloridin saanti on rajoitettu 5 grammaan päivässä ja nesteen 1000 litraan, hypertensiivisessä vaiheessa - vain suolaa.

Fytoterapiaan kuuluu koivunlehtien, ruiskukkien, kauran, persiljansiementen, munuaisteen jne. keittämisen määrääminen.

Tarvittaessa (munuaisten vajaatoiminta) voidaan käyttää diureetteja (hypotiatsidi, furosemidi, uregiitti) kaliumvalmisteiden lisäannolla kaliumia sisältävän ruokavalion taustalla.

Seuraavia verenpainelääkkeitä käytetään: metyylidopaa 0,25–0,5 g 3–4 kertaa päivässä; klonidiinia 0,075–0,15 mg 4 kertaa päivässä; nifedipiinia 10–20 mg 3–4 kertaa päivässä; metoprololia 12,5–100 mg 2 kertaa päivässä.

Myös verihiutaleiden vastaisia aineita määrätään. Näiden lääkkeiden annos tulee valita ottaen huomioon päivittäisen proteinurian taso, veren hyytymisjärjestelmän parametrit ja yksilöllinen sietokyky: dipyridamoli, alkaen 75 mg/vrk, ja annosta nostetaan vähitellen (proteinuria yli 3,0 g) suurimpaan siedettyyn annokseen (225–250 mg/vrk).

Vaikeassa anemiassa (hemoglobiini < 70 g/l) ja hemostimuloivan hoidon riittämättömässä tehossa on tarpeen siirtää pestyjä punasoluja tai, jos niitä ei ole saatavilla, punasolumassaa. Hemostaasin korjaamiseksi käytetään tuoretta pakastettua plasmaa.