Metabolinen asidoosi

Metabolinen asidoosi on happo-emästasapainon häiriö, joka ilmenee alhaisina veren pH-arvoina ja alhaisina veren bikarbonaattipitoisuuksina. Terapeuttien käytännössä metabolinen asidoosi on yksi yleisimmistä happo-emästasapainon häiriöistä. Korkean ja normaalin anionivajeen omaava metabolinen asidoosi erotetaan toisistaan riippuen siitä, onko plasmassa mittaamattomia anioneja.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Syyt metabolinen asidoosi

Syitä ovat ketoaineiden ja maitohapon kertyminen, munuaisten vajaatoiminta, lääkkeet tai toksiinit (suuri anionivaje) sekä HCO3~:n menetys ruoansulatuskanavassa tai munuaisissa (normaali anionivaje).

Metabolisen asidoosin kehittyminen perustuu kahteen päämekanismiin: H ⁺ -kuormitukseen (liiallisen hapon saannin yhteydessä) ja bikarbonaattien menetykseen tai HCO3:n käyttöön _puskurina haihtumattomien happojen neutraloimiseksi.

Lisääntynyt H ^{+ -ionien} saanti elimistöön riittämättömällä kompensaatiolla johtaa kahden tyyppisen metabolisen asidoosin kehittymiseen: hyperkloreemiseen ja asidoosiin, jossa on korkea anionipuutos.

^{Tämä happo-emästasapainon häiriö kehittyy tilanteissa, joissa elimistön lisääntyneen H +-ionien} saannin lähde on suolahappo (HCl) – seurauksena solunulkoiset bikarbonaatit korvautuvat klorideilla. Näissä tapauksissa veren kloridipitoisuuden nousu normaalia korkeammalle aiheuttaa vastaavan bikarbonaattipitoisuuden laskun. Anionivajeen arvot eivät muutu ja vastaavat normaaleja arvoja.

Suureen anionivajeeseen liittyvä asidoosi kehittyy, kun elimistön lisääntynyt H ⁺ -ionien saanti johtuu muista hapoista (maitohappo maitohappoasidoosissa, ketonihapot diabeteksessa ja nälkiintymisessä jne.). Nämä orgaaniset hapot korvaavat bikarbonaatin, mikä johtaa anionivajeen (AG) kasvuun. Anionivajeen kasvu jokaisella mekv/l:lla johtaa vastaavaan bikarbonaattipitoisuuden laskuun veressä.

On tärkeää huomata, että happo-emästasapainon ja kaliumhomeostaasin välillä on läheiset yhteydet: happo-emästasapainohäiriöiden kehittyessä K ⁺ siirtyy solunulkoisesta tilasta solunsisäiseen tilaan tai päinvastoin. Veren pH:n laskiessa 0,10 yksikön välein K ⁺ -pitoisuus veriseerumissa nousee 0,6 mmol/l. Esimerkiksi potilaalla, jonka pH on 7,20, K ⁺ -pitoisuus veriseerumissa nousee 5,2 mmol/l:aan. Hyperkalemia puolestaan voi johtaa happo-emästasapainohäiriöiden kehittymiseen. Korkea veren kaliumpitoisuus aiheuttaa asidoosia, koska munuaisten erittyminen vähentää happoja ja glutamiinin ammoniumanionin muodostuminen estyy.

Huolimatta happo-emästasapainon ja kaliumin välisistä läheisistä yhteyksistä, sen aineenvaihduntahäiriöt eivät ilmene kliinisesti selvästi, mikä liittyy sellaisten lisätekijöiden sisällyttämiseen, jotka vaikuttavat K ⁺ -pitoisuuteen veriseerumissa, kuten munuaisten tila, proteiinikatabolian aktiivisuus, insuliinipitoisuus veressä jne. Siksi potilaalla, jolla on vaikea metabolinen asidoosi, jopa ilman hyperkalemiaa, tulisi olettaa kaliumin homeostaasin häiriöiden esiintyminen.

Metabolisen asidoosin tärkeimmät syyt

Suuri anioniväli

• Ketoasidoosi (diabetes, krooninen alkoholismi, aliravitsemus, nälkiintyminen).
• Maitohappoasidoosi.
• Munuaisten vajaatoiminta.
• Hapoiksi metaboloituvat toksiinit:
• Metanoli (formiaatti).
• Etyleeniglykoli (oksalaatti).
• Para-asetaldehydi (asetaatti, klooriasetaatti).
• Salisylaatit.
• Laktaattiasidoosia aiheuttavat toksiinit: CO, syanidi, rauta, isoniatsidi.
• Tolueeni (aluksi suuri anionivaje, myöhempi metaboliittien erittyminen normalisoi kuilun).
• Rabdomyolyysi (harvinainen).

Normaali anioniväli

• NSO:n maha-suolikanavan hävikit - (ripuli, ileostomia, kolostomia, suoliston fistelit, ioninvaihtohartsien käyttö).
• Ureterosigmoidostomia, ureteroileaalinen drenaaatio.
• HCO3:n munuaishäviöt
• Tubulointerstitiaalinen munuaissairaus.
• Munuaisten tubulaarinen asidoosi, tyypit 1, 2, 4.
• Hyperparatyreoosi.
• Asetatsolamidin, CaCI:n ja MgSO4:n ottaminen.

Muut

• Hypoaldosteronismi.
• Hyperkalemia.
• Arginiinin, lysiinin ja NH₃CI:n parenteraalinen anto.
• NaCl:n nopea anto.
• Tolueeni (myöhäiset ilmenemismuodot)

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hyperkloreeminen metabolinen asidoosi

Hyperkloreemisen metabolisen asidoosin syyt

• Suolahapon, ammoniumkloridin ja arginiinikloridin ulkoinen kuormitus. Syntyy, kun elimistöön pääsee happamia liuoksia (suolahappoa, ammoniumkloridia, metioniinia).
• Bikarbonaattien menetys tai veren laimeneminen. Useimmiten havaitaan ruoansulatuskanavan sairauksissa (vaikea ripuli, haiman fistula, ureterosigmoidostomia), kun solunulkoiset bikarbonaatit korvautuvat klorideilla (milliekvivalenttia milliekvivalenttia kohden), koska munuaiset pidättävät natriumkloridia ja pyrkivät ylläpitämään solunulkoisen nesteen määrää. Tässä asidoosin muunnelmassa anionivaje (AG) vastaa aina normaaleja arvoja.
• Munuaisten heikentynyt haponeritys. Tässä tapauksessa havaitaan myös heikentynyttä bikarbonaatin takaisinimeytymistä munuaisissa. Luetellut muutokset kehittyvät heikentyneen H ⁺ -erityksen vuoksi munuaistiehyissä tai riittämättömän aldosteronin erityksen vuoksi. Vaurion asteesta riippuen erotetaan munuaisten proksimaalinen tubulusasidoosi (PTA) (tyyppi 2), munuaisten distaalinen tubulusasidoosi (DTA) (tyyppi 1) ja tyypin 4 tubulusasidoosi, johon liittyy riittämätön aldosteronin eritys tai resistenssi sille.

Proksimaalinen munuaistiehyiden metabolinen asidoosi (tyyppi 2)

Proksimaalisen tubulusasidoosin pääasiallisena syynä pidetään proksimaalisten tubulusten kyvyn heikkenemistä imeä takaisin bikarbonaatteja maksimaalisesti, mikä johtaa niiden lisääntyneeseen virtaukseen nefronin distaaliseen osaan. Normaalisti proksimaaliset tubulukset imevät takaisin koko suodattuneen bikarbonaattimäärän (26 mEq/l), kun taas proksimaalisessa tubulusasidoosissa sitä vähemmän, mikä johtaa ylimääräisen bikarbonaatin erittymiseen virtsaan (virtsa on emäksistä). Munuaisten kyvyttömyys imeä sitä kokonaan takaisin johtaa uuden (alemman) bikarbonaattipitoisuuden muodostumiseen plasmassa, mikä määrää veren pH-arvon laskun. Tämä uusi veren bikarbonaattipitoisuus imeytyy nyt munuaisiin kokonaan takaisin, mikä ilmenee virtsan reaktion muutoksena emäksisestä happamaksi. Jos potilaalle annetaan näissä olosuhteissa bikarbonaattia siten, että sen arvot veressä vastaavat normaaleja, virtsa muuttuu jälleen emäksiseksi. Tätä reaktiota käytetään proksimaalisen tubulusasidoosin diagnosointiin.

Bikarbonaatin takaisinimeytymishäiriön lisäksi proksimaalista tubulusasidoosia sairastavilla potilailla on usein muita proksimaalisen tubuluksen toiminnan muutoksia (fosfaattien, virtsahapon, aminohappojen, glukoosin takaisinimeytymisen heikkeneminen). Veren K ^{+ -pitoisuus on yleensä normaali tai hieman alentunut.}

Tärkeimmät sairaudet, joissa proksimaalinen tubulaarinen asidoosi kehittyy:

• Fanconin oireyhtymä, primaarinen tai geneettisten sukusairauksien (kystinoosi, Westphal-Wilson-Konovalov-tauti, tyrosinemia jne.) yhteydessä,
• hyperparatyreoosi;
• munuaissairaudet (nefroottinen oireyhtymä, multippeli myelooma, amyloidoosi, Gougerot-Sjögrenin oireyhtymä, paroksysmaalinen yöllinen hemoglobinuria, munuaislaskimotromboosi, medullaarinen kystinen munuaissairaus, munuaisensiirron jälkeen);
• diureettien - asetatsolamidin jne. - ottaminen

Distaalinen munuaistiehyiden metabolinen asidoosi (tyyppi 1)

Distaalisessa munuaistiehyiden asidoosissa, toisin kuin proksimaalisessa munuaistiehyiden asidoosissa, bikarbonaatin takaisinimeytymiskyky ei heikkene, mutta H ^+:n eritys distaalisissa tubuluksissa vähenee, minkä seurauksena virtsan pH ei laske alle 5,3:n, kun taas virtsan pH-arvojen minimiarvot ovat normaalisti 4,5–5,0.

Distaalisten tubulusten toimintahäiriön vuoksi distaalista munuaistiehyiden asidoosia sairastavat potilaat eivät pysty erittämään H ^+-ioneja kokonaan, mikä johtaa tarpeeseen neutraloida aineenvaihdunnan aikana muodostuvat vetyionit plasman bikarbonaatin kustannuksella. Tämän seurauksena veren bikarbonaattipitoisuus laskee useimmiten hieman. Usein distaalista munuaistiehyiden asidoosia sairastavilla potilailla ei kehity asidoosia, ja tätä tilaa kutsutaan epätäydelliseksi distaaliseksi munuaistiehyiden asidoosiksi. Näissä tapauksissa H ⁺ -ionien erittyminen tapahtuu kokonaan munuaisten kompensatorisen reaktion ansiosta, joka ilmenee lisääntyneenä ammoniakin muodostumisena, joka poistaa ylimääräisiä vetyioneja.

Potilailla, joilla on distaalinen munuaistiehyiden asidoosi, kehittyy yleensä hypokalemia ja siihen liittyviä komplikaatioita (kasvun hidastuminen, taipumus munuaiskivitautiin, nefrokalsinoosi).

Tärkeimmät sairaudet, joissa distaalinen munuaistubulaarinen asidoosi kehittyy, ovat:

• sidekudoksen systeemiset sairaudet (krooninen aktiivinen hepatiitti, primaarinen maksakirroosi, kilpirauhastulehdus, fibroiva alveoliitti, Gougerot-Sjögrenin oireyhtymä);
• nefrokalsinoosi idiopaattisen hyperkalsiurian taustalla; kilpirauhasen liikatoiminta; D-vitamiinimyrkytys; Westphal-Wilson-Konovalov -tauti, Fabryn tauti; munuaissairaudet (pyelonefriitti; obstruktiivinen nefropatia; elinsiirtonefropatia); huumeiden käyttö (amfoterisiini B, kipulääkkeet; litiumvalmisteet).

Proksimaalisen ja distaalisen munuaistubulusasidoosin erotusdiagnoosiin käytetään bikarbonaatti- ja ammoniumkloridikuormitustestejä.

Proksimaalista munuaistiehyiden asidoosia sairastavalla potilaalla virtsan pH nousee bikarbonaatin annon myötä, mutta tätä ei tapahdu potilaalla, jolla on distaalinen munuaistiehyiden asidoosi.

Ammoniumkloridikuormituskoe (ks. "Tutkimusmenetelmät") tehdään, jos asidoosi on kohtalainen. Potilaalle annetaan ammoniumkloridia annoksella 0,1 g/kg ruumiinpainoa. 4–6 tunnin kuluessa veren bikarbonaattipitoisuus laskee 4–5 mEq/l. Distaalisen munuaistiehyiden asidoosin omaavilla potilailla virtsan pH pysyy yli 5,5:ssä, vaikka plasman bikarbonaattipitoisuus laskee; proksimaalisessa munuaistiehyiden asidoosissa, kuten terveilläkin, virtsan pH laskee alle 5,5:een (yleensä alle 5,0).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Tubulaarinen metabolinen asidoosi riittämättömän aldosteronin erityksen vuoksi (tyyppi 4)

Hypoaldosteronismia sekä heikentynyttä aldosteroniherkkyyttä pidetään proksimaalisen munuaistiehyiden asidoosin kehittymisen syynä, jota esiintyy aina hyperkalemian yhteydessä. Tämä selittyy sillä, että aldosteroni normaalisti lisää sekä K- että H-ionien eritystä. Näin ollen, jos tämän hormonin tuotanto on riittämätöntä, jopa normaalissa SCF:ssä, havaitaan hyperkalemiaa ja heikentynyttä virtsan happamoitumista. Potilaita tutkittaessa havaitaan hyperkalemiaa, joka ei vastaa munuaisten vajaatoiminnan astetta, ja virtsan pH:n nousua, johon liittyy heikentynyt vaste ammoniumkloridikuormitukseen (kuten distaalisessa munuaistiehyiden asidoosissa).

Diagnoosi vahvistetaan, kun seerumin aldosteroni- ja reniinipitoisuudet ovat alhaiset. Lisäksi seerumin aldosteronitasot eivät nouse natriumrajoituksen tai nestevajauksen seurauksena.

Esitetty oireyhtymä tunnetaan selektiivisen hypoaldosteronismin oireyhtymänä tai, kun samanaikaisesti havaitaan munuaisten vähentynyttä reniinin tuotantoa, hyporeninemisenä hypoaldosteronismina hyperkalemian kanssa.

Oireiden kehittymisen syyt:

• munuaisvaurio, erityisesti kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa,
• diabetes mellitus
• lääkkeet - tulehduskipulääkkeet (indometasiini, ibuprofeeni, asetyylisalisyylihappo), natriumhepariini;
• munuaisten ja lisämunuaisten involuutiomuutokset vanhuudessa.

Korkean anionivajeen metabolinen asidoosi

AP (anionivaje) on natriumin pitoisuuksien ja kloridien ja bikarbonaatin pitoisuuksien summan välinen erotus:

AP = [Na ⁺ ]- ([Cl~] + [HCO3]).

Na ⁺, Cl~ ja HCO3 _~ -ioneja esiintyy suurimpina pitoisuuksina solunulkoisessa nesteessä. Normaalisti natriumkationin pitoisuus ylittää kloridin ja bikarbonaatin pitoisuuksien summan noin 9–13 meq/l. Negatiivisten varausten puuttuminen peittyy yleensä negatiivisesti varautuneilla veren proteiineilla ja muilla mittaamattomilla anioneilla. Tätä aukkoa kutsutaan anionivajeeksi. Normaalisti anionivaje on 12±4 mmol/l.

Kun havaitsemattomien anionien (laktaatti, ketohapot, sulfaatit) määrä veressä lisääntyy, ne korvautuvat bikarbonaatilla; vastaavasti anionien summa ([Cl~] + [НСO3 _~ ]) pienenee ja anionivajeen arvo kasvaa. Siten anionivajetta pidetään tärkeänä diagnostisena indikaattorina, ja sen määrittäminen auttaa selvittämään metabolisen asidoosin kehittymisen syitä.

Metabolinen asidoosi, joka johtuu orgaanisten happojen kertymisestä vereen, on tunnettu korkea-AP-metabolisesta asidoosista.

Suuren anionivajeen metabolisen asidoosin kehittymisen syyt:

• ketoasidoosi (diabetes mellitus, nälkä, alkoholimyrkytys);
• uremia;
• myrkytys salisylaateilla, metanolilla, tolueenilla ja etyleeniglykolilla;
• maitohappoasidoosi (hypoksia, sokki, hiilimonoksidimyrkytys jne.);
• paraldehydimyrkytys.

Ketoasidoosi

Se kehittyy yleensä vapaiden rasvahappojen epätäydellisen hapettumisen myötä CO2:ksi _ja vedeksi, mikä johtaa lisääntyneeseen beetahydroksibutyyri- ja asetoetikkahapon muodostumiseen. Useimmiten ketoasidoosi kehittyy diabeteksen taustalla. Insuliinin puutteen ja lisääntyneen glukagonin muodostumisen myötä lipolyysi lisääntyy, mikä johtaa vapaiden rasvahappojen pääsyyn vereen. Samanaikaisesti ketoaineiden muodostuminen maksassa lisääntyy (plasman ketonipitoisuus ylittää 2 mmol/l). Ketohappojen kertyminen vereen johtaa niiden korvautumiseen bikarbonaatilla ja metabolisen asidoosin kehittymiseen lisääntyneellä anionivajeella. Samanlainen mekanismi havaitaan myös pitkittyneen nälkiintymisen aikana. Tässä tilanteessa ketonit korvaavat glukoosin elimistön tärkeimpänä energianlähteenä.

Maitohappoasidoosi

Se kehittyy, kun veren maitohappo- (laktaatti) ja pyruviinihappo- (pyruvaatti) pitoisuudet lisääntyvät. Molempia happoja muodostuu normaalisti glukoosiaineenvaihdunnan aikana (Krebsin sykli), ja maksa käyttää niitä hyväkseen. Glykolyysiä lisäävissä olosuhteissa laktaatin ja pyruvaatin muodostuminen lisääntyy jyrkästi. Maitohappoasidoosi kehittyy useimmiten sokissa, kun kudosten hapensaannin vähenemisen vuoksi anaerobisissa olosuhteissa laktaattia muodostuu pyruvaatista. Maitohappoasidoosi diagnosoidaan, kun veriplasmassa havaitaan kohonneita laktaattipitoisuuksia ja havaitaan metabolinen asidoosi, johon liittyy suuri anionivaje.

Asidoosi myrkytyksessä ja päihtymyksessä

Myös päihtymys lääkkeillä (asetyylisalisyylihappo, kipulääkkeet) ja aineilla, kuten etyleeniglykolilla (pakkasnestekomponentti), metanolilla ja tolueenilla, voi johtaa metabolisen asidoosin kehittymiseen. Näissä tilanteissa H ^+: n lähde on salisyyli- ja oksaalihappo (etyleeniglykolimyrkytyksen sattuessa), formaldehydi ja muurahaishappo (metanolimyrkytyksen sattuessa). Näiden happojen kertyminen elimistöön johtaa asidoosin kehittymiseen ja anionivajeen kasvuun.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Uremia

Vaikea munuaisten vajaatoiminta ja erityisesti sen terminaalivaihe liittyvät usein metaboliseen asidoosiin. Munuaisten vajaatoiminnassa happo-emästasapainon häiriöiden kehittymismekanismi on monimutkainen ja vaihteleva. Munuaisten vajaatoiminnan vaikeusasteen kasvaessa

Metabolisen asidoosin aiheuttaneet alkuperäiset tekijät voivat vähitellen menettää hallitsevan roolinsa, ja prosessiin sisällytetään uusia tekijöitä, joista tulee johtavia.

Keskivaikeassa kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa happo-emästasapainon häiriöiden kehittymisessä tärkein rooli on happojen kokonaiserityksen vähenemisellä, joka johtuu toimivien nefronien määrän vähenemisestä. Ammoniakkia ei ole riittävästi poistamaan munuaisten parenkyymissä muodostuvaa päivittäistä H ⁺ -ionien endogeenistä tuotantoa, minkä seurauksena osa hapoista neutraloituu bikarbonaatilla (munuaisten distaaliselle tubulaariselle asidoosille tyypillisiä muutoksia).

Toisaalta kroonisen munuaisten vajaatoiminnan tässä vaiheessa munuaisten kyky imeä bikarbonaattia takaisin voi häiriintyä, mikä johtaa happo-emästasapainon häiriöiden, kuten munuaisten distaalisen tubulusasidoosin, kehittymiseen.

Vaikean munuaisten vajaatoiminnan (SCF noin 25 ml/min) kehittyessä asidoosin kehittymisen päätekijäksi tulee orgaanisten happoanionien (sulfaattien, fosfaattien) kertyminen elimistöön, mikä määrää asidoosin kehittymisen potilailla, joilla on korkea AR.

Tietty osuus asidoosin kehittymiseen on myös loppuvaiheen munuaissairaudessa kehittyvällä hyperkalemialla, joka pahentaa hapon erittymisen häiriöitä glutamiinista peräisin olevan ammoniumin muodostumisen estämisen vuoksi.

Jos kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla kehittyy hypoaldosteronismi, jälkimmäinen voimistaa kaikkia asidoosin ilmentymiä sekä H ⁺ -erityksen vielä suuremman vähenemisen että hyperkalemian vuoksi.

Näin ollen kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa voidaan havaita kaikki metabolisen asidoosin kehittymisen variantit: hyperkloreeminen asidoosi normokalemian kanssa, hyperkloreeminen asidoosi hyperkalemian kanssa, asidoosi lisääntyneellä anionivajeella.

Oireet metabolinen asidoosi

Vakavissa tapauksissa oireita ja löydöksiä ovat pahoinvointi, oksentelu, uneliaisuus ja hyperpnea. Diagnoosi perustuu kliinisiin löydöksiin sekä valtimoveren kaasumittauksiin ja plasman elektrolyyttitasoihin. Taustalla oleva syy on hoidettava; jos pH on hyvin matala, laskimonsisäinen NaHCO3-annostelu voi olla aiheellista.

Metabolisen asidoosin oireet riippuvat pitkälti taustalla olevasta syystä. Lievä asidemia on yleensä oireeton. Vakavampi asidemia (pH < 7,10) voi aiheuttaa pahoinvointia, oksentelua ja väsymystä. Oireita voi esiintyä myös korkeammissa pH-tasoissa, jos asidoosi kehittyy nopeasti. Tyypillisin oire on hyperpnea (syvät hengitykset normaalilla tahdilla), joka heijastaa kompensoivaa alveolaarisen ventilaation lisääntymistä.

Vaikea akuutti asidemia altistaa sydämen toimintahäiriöille, joihin liittyy hypotensio ja sokki, kammioperäiset rytmihäiriöt ja kooma. Krooninen asidemia aiheuttaa luun demineralisaatiota (riisitautia, osteomalasiaa, osteopeniaa).

Diagnostiikka metabolinen asidoosi

Metabolisen asidoosin syyn selvittäminen alkaa anionivajeen määrittämisestä.

Korkean anionivajeen syy voi olla kliinisesti ilmeinen (esim. hypovoleeminen sokki, väliin jäänyt hemodialyysi), mutta jos syytä ei tiedetä, on tehtävä verikokeita glukoosin, veren ureatypen, kreatiniinin ja laktaatin määrittämiseksi toksiinien varalta. Useimmat laboratoriot mittaavat salisylaatti-, metanoli- ja etyleeniglykolipitoisuuksia, mutta niitä ei aina määritetä, vaan niiden olemassaolo voidaan olettaa osmolaarisen aukon perusteella.

Laskettu seerumin osmolaarisuus (2[Na] + [glukoosi]/18 + veren ureatyppi/2,8 + veren alkoholi/5) vähennetään mitatusta osmolaarisuudesta. Yli 10:n ero osoittaa osmoottisesti aktiivisten aineiden läsnäoloa, joita suuren anionivajeen asidoosin tapauksessa ovat metanoli tai etyleeniglykoli. Vaikka etanolin nauttiminen voi aiheuttaa osmolaarisen kuilun ja lievän asidoosin, sitä ei pidä pitää merkittävän metabolisen asidoosin syynä.

Jos anionivaje on normaalirajoissa eikä ilmeistä syytä (esim. ripulia) ole, elektrolyyttitasot on määritettävä ja virtsan anionivaje laskettava ([Na] + [K] - [CI] on normaalisti 30–50 mEq/l, myös potilailla, joilla on maha-suolikanavan häviöitä). Kohonnut arvo viittaa HCO3:n munuaishäviöön.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Hoito metabolinen asidoosi

Hoidon tavoitteena on korjata taustalla oleva syy. Hemodialyysi on tarpeen munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä ja joskus etyleeniglykolin, metanolin ja salisylaattien aiheuttaman myrkytystapauksissa.

Asidemian korjaaminen NaHCO3:lla on aiheellista vain tietyissä olosuhteissa, eikä se ole turvallista toisissa olosuhteissa. Kun metabolinen asidoosi johtuu HCO3:n menetyksestä tai epäorgaanisten happojen kertymisestä (eli normaali anionivajeasidoosi), HCO3-hoito on kohtuullisen turvallista ja riittävää. Kuitenkin, kun asidoosi johtuu orgaanisten happojen kertymisestä (eli suuren anionivajeen asidoosi), tiedot HCO3:n käytöstä ovat ristiriitaisia; tällaisissa tapauksissa kuolleisuudessa ei ole todistettua paranemista ja tiettyjä riskejä on olemassa.

Lähtötilan hoidossa laktaatit ja ketohapot metaboloituvat HCO3:ksi, joten eksogeenisen HCO3:n lisääminen voi johtaa liikatuotantoon ja metaboliseen alkaloosiin. Missä tahansa tilassa HCO3 voi johtaa myös liikatuotantoon Nanissa, hypervolemiaan, hypokalemiaan ja hyperkapniaan lamauttamalla hengityskeskusta. Lisäksi, koska HCO3 ei läpäise solukalvoja, solunsisäinen asidoosi ei korjaannu, vaan päinvastoin, voidaan havaita paradoksaalinen heikkeneminen, koska osa lisätystä HCO3:sta muuttuu CO2:ksi, joka tunkeutuu soluun ja hydrolysoituu H2:ksi ja HCO3:ksi.

Vaihtoehto NaHCO3:lle on trometamiini, aminoalkoholi, joka sitoo sekä metabolisia (H) että hengitysteiden (HCO3) happoja; karbikarbi, NaHCO3:n ja karbonaatin ekvimolaarinen seos (jälkimmäinen reagoi CO2:n kanssa muodostaen O2:ta); diklooriasetaatti, joka stimuloi laktaatin hapettumista. Näiden aineiden tehokkuutta ei kuitenkaan ole todistettu, ja ne voivat myös johtaa erilaisiin komplikaatioihin.

Kaliumin puutos, jota usein havaitaan metabolisessa asidoosissa, tulisi myös korjata antamalla KCI:tä suun kautta tai parenteraalisesti.

Metabolisen asidoosin hoito koostuu siis tämän patologisen prosessin aiheuttamien häiriöiden poistamisesta, pääasiassa antamalla riittävä määrä bikarbonaatteja. Jos metabolisen asidoosin syy poistetaan yksinään, bikarbonaattihoitoa ei pidetä tarpeellisena, koska normaalisti toimivat munuaiset pystyvät palauttamaan elimistön bikarbonaattivarastot itse muutamassa päivässä. Jos metabolista asidoosia ei voida poistaa (esimerkiksi krooninen munuaisten vajaatoiminta), metabolisen asidoosin pitkäaikainen hoito on tarpeen.