Nenäverenvuoto - Diagnoosi.

Nenäverenvuodon syiden diagnosoimiseksi on tarpeen tehdä verisuoni-verihiutaleiden ja hyytymishemostaasin tutkimus, biokemialliset tutkimukset (veren bilirubiini, glukoosi, urea, kokonaisproteiini, lipidogrammi), yleinen kliininen tutkimus ja tarvittaessa röntgen- tai TT-kuvaus nenän sivuonteloista.

Lääkärintarkastus

Verisuonten hemostaasia karakterisoidaan kapillaarien mekaanista stabiilisuutta mittaavien testien, kuten puristustestin ja mansettitestin, tuloksilla.

Nipistystesti. Lääkäri nipistää solisluun alta ihon poimuksi ja nipistää sen. Normaalisti ihossa ei havaita muutoksia heti testin jälkeen eikä 24 tunnin kuluttua. Jos kapillaarivastus on heikentynyt, nipistyskohtaan ilmestyy petekioita tai mustelmia, jotka ovat erityisen selvästi näkyvissä 24 tunnin kuluttua.

Mansetin testaus. Astu 1,5–2 cm taaksepäin kyynärkuopasta ja piirrä halkaisijaltaan 2,5 cm oleva ympyrä. Aseta tonometrin mansetti olkapäälle ja luo 50 mmHg:n paine. Pidä paine määritetyllä tasolla 5 minuutin ajan. Poista mansetti ja laske piirrettyyn ympyrään ilmestyvien petekioiden lukumäärä. Terveillä henkilöillä petekioita ei muodostu tai niitä on enintään 10. Jos kapillaariseinän vastus on heikentynyt, petekioiden määrä kasvaa jyrkästi.

Yllä mainittuja testejä ei käytännössä käytetä kliinisessä lääketieteessä. Ne korvataan yleensä potilaskyselyillä. Tällaiset potilaat raportoivat mustelmien tai limakalvojen verenvuodon esiintymisestä lievien vammojen yhteydessä.

Laboratoriotutkimus

Laboratoriokokeiden tarkoituksena on arvioida posthemorragisen anemian vakavuutta sekä verisuoni-verihiutaleiden ja hyytymishemostaasin indikaattoreita.

Veriparametreja arvioitaessa on muistettava, että verenhukan jälkeisten ensimmäisten 24 tunnin aikana anemian astetta ei voida tarkasti arvioida kompensoivien mekanismien (veren vapautuminen varastosta, verenkierron keskittäminen) vuoksi. Verenhukan aste määräytyy hemoglobiinipitoisuuden ja hematokriitin perusteella.

Akuutin verenhukan sattuessa pelkät hemoglobiini- ja hematokriittiarvot eivät ole perusta veren komponenttien verensiirrolle; tämä kysymys ratkaistaan ottaen huomioon kliiniset oireet, jotka määräävät anemisen oireyhtymän vakavuuden.

Hemostaasin verihiutalekomponentin ominaisuudet suoritetaan verihiutaleiden määrän määrittämisen tulosten ja verenvuodon keston perusteella Duken mukaan.

Verihiutaleiden määrän määritys. Normaalisti verihiutaleiden määrä ääreisveressä on 180–320 x ¹⁰⁹ /l. Verihiutaleiden määrän laskua alle 160 x ¹⁰⁹ /l pidetään trombosytopeniana.

Verenvuodon keston määritys Duken mukaan. Tämä indikaattori heijastaa primaarisen hemostaasin häiriintymistä ja riippuu verihiutaleiden määrästä veressä, näiden solujen toiminnallisesta elinkelpoisuudesta ja von Willebrand -tekijän pitoisuudesta, ja se on normaalisti 2-3 minuuttia. Verenvuodon keston pidentyminen ilman trombosytopeniaa ja perinnöllistä verenvuotohistoriaa toimii osoituksena verihiutaleiden adheesioaggregaatio-ominaisuuksien tutkimisesta eli niiden toiminnan arvioinnista.

Plasman (koagulaation) hemostaasia tutkitaan. Melko karkea diagnostinen testi, joka heijastaa hemostaasin hyytymislinkin rikkoutumista, on veren hyytymisajan määritys. Tämän indikaattorin huomattava nousu viittaa koagulopatian esiintymiseen potilaalla, mutta on mahdotonta sanoa, minkälaista.

Plasman hemostaasin prosessi voidaan ehdollisesti jakaa kolmeen vaiheeseen.

Ensimmäinen vaihe on protrombinaasin muodostuminen. Tämä on monivaiheinen prosessi, jonka seurauksena vereen kertyy tekijöitä, jotka kykenevät muuttamaan protrombiinin trombiiniksi. Veren hyytymisprosessi voi käynnistyä tässä vaiheessa vaikuttavan pääkatalyytin, protrombinaasin, ulkoisten ja sisäisten muodostumisreittien kautta. Protrombinaasin ulkoisen muodostumisreitin kautta hyytymisprosessin laukaisee tekijä III:n (kudostromboplastiini) muodostuminen, jota ilmentyy solun pinnalla kudosvaurion aikana. Veren hyytymisen käynnistyminen sisäisen reitin kautta tapahtuu ilman kudostromboplastiinin osallistumista, eli ilman ulkoisia kudosvaurioita. Näissä tapauksissa trombin muodostumisen provosoi verenkierrossa olevien immuunikompleksien aiheuttama verisuonten endoteelin vaurio, minkä seurauksena tekijä XII aktivoituu joutuessaan kosketuksiin verisuonten subendoteelin kanssa tai sen entsymaattisen pilkkoutumisen kautta. Tekijä XII:n aktivointi laukaisee protrombiinin muuttumisen trombiiniksi kaskadireaktion (toinen vaihe).

Koagulaatiohemostaasin häiriöiden diagnosointi suoritetaan testijärjestelmän tulosten vertailun perusteella.

Ensimmäinen reaktioryhmä, joka tunnetaan nimellä sisäinen järjestelmä, sisältää tekijöiden XII, XI, IX, VIII ja verihiutaleiden fosfolipidien vuorovaikutuksen ja päättyy tekijä X:n aktivoitumiseen. Sisäinen veren hyytymisjärjestelmä karakterisoidaan seuraavilla testeillä: plasman uudelleenkalsifikaatioaika, aktivoitu osittainen tromboplastiiniaika - APTT (tai APTT).

Toinen reaktioryhmä sisältää ulkoisten veren hyytymistekijöiden: VII, X, V ja kudostromboplastiinin vuorovaikutuksen. Yleisin menetelmä ulkoisen veren hyytymisjärjestelmän arvioimiseksi on yksivaiheinen protrombiiniaikatesti (protrombiini-indeksi). Normaalisti protrombiini-indeksi on 90-105%. Tämän indikaattorin laskua havaitaan tekijä II:n puutteessa normaalin trombiiniajan kanssa (perinnöllinen hypo- ja dysprotrombinemia, hypovitaminoosi K, mekaaninen keltaisuus, suoliston dysbakterioosi, maksan parenkyymivaurio, epäsuorien antikoagulanttien antaminen) sekä tekijöiden VII, IX ja V puutteessa.

Protrombiiniaika (Quickin mukaan) luokitellaan myös toiseen reaktioryhmään.

Veren hyytymisprosessin kolmannelle vaiheelle (fibrinogeenin muuttuminen fibriiniksi) on myös ominaista joukko reaktioita. Tähän ryhmään kuuluvat trombiiniajan, fibrinogeenipitoisuuden, liukoisten fibriini-monomeerikompleksien ja fibrinogeenin varhaisten hajoamistuotteiden määritys.

Veren fibrinogeenin pitoisuus kasvaa akuuttien tulehdusprosessien aikana, kroonisen DIC-oireyhtymän aikana, fibrinogeenin jyrkkä lasku havaitaan akuutin tai fulminantin DIC-oireyhtymän aikana.

Veren seerumin liukoisia fibriini-monomeerikomplekseja ei normaalisti määritetä (kvalitatiivisella reaktiolla) tai ne ovat läsnä kvantitatiivisessa testissä käytettyjen reagenssien määräämässä normaalialueella. Liukoisten fibriini-monomeerikompleksien pitoisuuden merkittävää kasvua havaitaan disseminoituneessa tai massiivisessa paikallisessa intravaskulaarisessa veren hyytymisessä, johon liittyy muodostuneen fibriinin hajoaminen, kasvaimissa, tromboembolioissa, pahanlaatuisissa maksavaurioissa, hemolyyttisissä anemiaissa ja se toimii DIC-oireyhtymän tärkeimpänä laboratoriodiagnostisena kriteerinä.

Varhaisia fibrinogeenin hajoamistuotteita ei normaalisti havaita (kvalitatiivinen reaktio) tai ne ovat normaalirajoissa. Niiden merkittävä nousu veressä havaitaan samoissa tilanteissa kuin liukoisten fibriini-monomeerikompleksien lisääntyessä.

Veren antikoagulanttijärjestelmään kuuluvat fysiologiset antikoagulantit, kuten antitrombiini III, hepariini, proteiini S, alfa-2-makroglobuliini ja muut. Näitä tekijöitä määritetään pääasiassa tromboosiriskin ja antikoagulanttihoidon tehokkuuden tunnistamiseksi. Ainoa verenvuotoriskitekijä on antitrombiini III:n pitoisuuden nousu (normaalisti 80–120 %), jota havaitaan virushepatiitissa, kolestaasissa, vaikeassa akuutissa haimatulehduksessa, haimasyövässä ja K-vitamiinin puutoksessa. Käytettäessä antikoagulantteja ja epäsuoria antikoagulantteja.

Indikaatiot erikoislääkärin konsultaatioille

Nenäverenvuotoa voi aiheuttaa erilaiset somaattiset sairaudet. Tässä suhteessa jokaisen potilaan tulisi käydä terapeutin tutkinnassa. Jos potilaan tila on vakava, esiintyy massiivista verenhukka tai merkkejä verenvuotoisesta tai traumaattisesta sokista, tarvitaan elvytyslääkärin konsultaatio. Jos havaitaan trombosytopeniaa, koagulopatian merkkejä, leukemiaa tai epäselvän etiologian nenäverenvuotoa, tarvitaan hematologin konsultaatio.

Diagnostinen algoritmi

Kaikille potilaille tehdään seulontatestejä, kuten:

• yleinen verikoe, jossa arvioidaan verihiutaleiden, retikulosyyttien ja hematokriittitasot;
• veren hyytymisajan määrittäminen;
• verenvuodon ajan määrittäminen;
• fibrinogeenin ja liukoisten fibriini-monomeerikompleksien sisällön tutkimus.

Tutkimuksen toinen vaihe on päätöksen tekeminen lääkehoidosta.

Jos yleiset verikoetiedot osoittavat polykytemiaa, verenvuototapausten korjaamiseen tulisi sisältyä verihiutaleiden vastaisten aineiden ja veren hyytymistekijöiden (tuorepakastetun luovuttajaplasman verensiirrot) käyttöönotto.

Jos havaitaan trombosytopenia, DIC-oireyhtymä on suljettava pois (liukoisten fibriini-monomeerikompleksien pitoisuus veressä on arvioitava), glukokortikoideja on määrättävä - prednisolonia 3 kertaa päivässä vuorokausiannoksella 1 mg/kg potilaan painoa (annos määritetään suun kautta otettavaksi, siirryttäessä laskimonsisäiseen antoon potilaan painon mukaan laskettu vuorokausiannos on viisinkertaistettava); on mahdollista antaa etamsylaattia, aminokapronihappoa. Äärimmäisen vaikeassa verenvuoto-oireyhtymässä ja traumaattisten manipulaatioiden ja leikkausten tarpeessa verihiutaleiden konsentraatin verensiirrot ovat aiheellisia.

Jos veren hyytymisaika pitenee, on tarpeen selvittää potilaalla koagulopatian esiintyminen. Synnynnäisten ja perinnöllisten koagulopatioiden sekä hankittujen häiriöiden poissulkemiseksi on kerättävä perusteellinen anamneesi (määritä perinnöllisyys, aiemmin esiintyneet verenvuotohäiriöt ja potilaan ennen tätä episodia käyttämien lääkkeiden nimet). Veren hyytymisen sisäisen reitin häiriöiden tunnistamiseksi on tarpeen määrittää aktivoitu osittainen tromboplastiiniaika ja ulkoisen veren hyytymisen reitin häiriöiden määrittämiseksi on tarpeen määrittää protrombiiniaika. Molemmissa tapauksissa on ensinnäkin tarpeen sulkea pois DIC-oireyhtymä (määritä liukoisten fibriini-monomeerikompleksien määrä veressä). Jos veren hyytymisen sisäinen reitti on pääosin häiriintynyt, annetaan tuoretta pakastettua luovuttajaplasmaa vähintään 2 kertaa päivässä vähintään 1,0 l:n tilavuudessa. Jos ulkoisessa veren hyytymisreitissä on häiriöitä, tuoreen pakastetun plasman siirtojen lisäksi on aiheellista antaa menadioni-natriumbisulfiittia laskimoon (tai suun kautta). Koagulopatioiden yhteydessä on ensin suljettava pois maksan ja munuaisten toiminnan häiriöt.

Jos vuotoaika on pitkittynyt (normaaleilla verihiutaletasoilla), voidaan epäillä trombosytopatiaa tai von Willebrandin tautia. Jälkimmäisen poissulkemiseksi on kerättävä perusteellinen sairaushistoria (puhtaiden vuotojen esiintyminen, rasittuva perinnöllisyys, lääkkeiden käyttö). Jos von Willebrandin tautia koskevia tietoja ei ole, tehdään verihiutaleiden aggregaatiota ja adheesiotoimintoja koskevia tutkimuksia. Tässä tapauksessa on myös poissuljettava DIC-oireyhtymä. Korjausmenetelmiä ovat etamsylaatti, aminokapronihappo ja tuorepakastettu plasma.

Jos fibrinogeenin ja veren pitoisuudet laskevat, on tarpeen sulkea pois perinnöllinen afibrinogenemia (perinnöllinen historia) ja DIC-oireyhtymä (määritä liukoisten fibriini-monomeerikompleksien taso). Lääkehoidon korjausmenetelmiin kuuluvat fibrinogeenikonsentraatin lisääminen ja tuoreen pakastetun plasman siirto.

Jos veressä havaitaan kohonnut liukoisten fibriini-monomeerikompleksien määrä, tehdään yksiselitteinen johtopäätös DIC-oireyhtymän esiintymisestä potilaalla. Jos veren fibrinogeenipitoisuus on alhainen, puhutaan akuutista DIC-oireyhtymästä, ja jos fibrinogeenipitoisuus on normaali tai ylittää sen, puhutaan kroonisesta DIC-oireyhtymästä. Tässä tapauksessa DIC-oireyhtymää hoidetaan kokonaisvaltaisesti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]