Nestemäärän, natrium- ja kaliumtasapainon munuaisten säätely.

Munuaisten tärkein tehtävä on varmistaa elimistön nestetilojen (kiertävän veren, solunulkoisen ja solunsisäisen nesteen tilavuuden) pysyvyys ja ylläpitää natriumin, kaliumin ja muiden elektrolyyttien homeostaasia. Tässä luvussa käsitellään munuaisten roolia kahden tärkeän elektrolyytin - natriumin ja kaliumin - tasapainon säätelyssä.

Ihmiskehossa vesi muodostaa 45–75 % kehon painosta. Se jakautuu kahteen päävesitilaan – solunsisäiseen ja solunulkoiseen, jotka on erotettu toisistaan solukalvolla. Solunsisäinen neste muodostaa noin 60 % kehon kokonaisvesimäärästä. Solunulkoinen neste jakautuu plasmaan, soluvälinesteeseen (soluvälineste ja imusolmukkeet), luu- ja rustokudokseen, ja sitä esiintyy myös solunulkoisessa nesteessä (virtsa, ruoansulatuskanavan neste, aivo-selkäydinneste jne.). Solunulkoisen nesteen tilavuus on noin puolet solunulkoisen nesteen kokonaismäärästä.

Natrium on solunulkoisen nesteen pääkationi, kloori ja bikarbonaatit ovat tärkeimmät anionit. Solunsisäisen nesteen pääkationi on kalium, tärkeimmät anionit ovat epäorgaanisia ja orgaanisia fosfaatteja sekä proteiineja.

Natriumtasapainon ja nestetilavuuden munuaisten säätely

Normaalisti plasman ja kudosnesteen natriumpitoisuus vaihtelee välillä 136–145 mmol/l. Veren natriumpitoisuuden nousua yli 145 mmol/l kutsutaan hypernatremiaksi, kun taas veren elektrolyyttipitoisuuden laskua lähelle 160 mmol/l pidetään hätätilanteena. Veren natriumpitoisuuden laskua alle 135 mmol/l kutsutaan hyponatremiaksi. Natriumpitoisuuden lasku alle 115 mmol/l on hengenvaarallinen. Solunsisäisen nesteen natriumpitoisuus on vain 10 % solunulkoiseen nesteeseen verrattuna, kloridien ja bikarbonaattien pitoisuudet siinä ovat alhaiset. Plasman, kudosnesteen ja solunsisäisen nesteen osmoottinen pitoisuus ei eroa toisistaan.

Terveen ukrainalaisen henkilön päivittäinen ruokasuolan (natriumkloridin) kulutus on noin 160–170 mmol päivässä. Tästä määrästä 165 mmol erittyy virtsaan ja noin 5 mmol ulosteeseen.

Natriumtasapainoa säätelevät munuaiset. Natriumin kuljetus nefronissa sisältää glomerulaarisen suodatuksen ja elektrolyyttien takaisinimeytymisen tubuluksissa. Natrium suodattuu kokonaan glomeruluksessa. Noin 70 % suodattuneesta natriumista imeytyy takaisin proksimaalisiin tubuluksiin. Lisäelektrolyyttien takaisinimeytymistä tapahtuu Henlen silmukan laskevassa ohuessa segmentissä, nousevassa ohuessa segmentissä ja distaalisessa suorassa tubuluksessa, joilla on tärkeä rooli osmoottisen gradientin luomisessa munuaisten interstitiumiin. Natriumin ja kloridien yhdistetty takaisinimeytyminen tapahtuu distaalisissa tubuluksissa ja aivokuoren keräyskanavassa. Tämän prosessin energian tarjoaa Na ⁺, K ⁺ -ATPaasi.

Natriumtasapainon säätely liittyy läheisesti nestetasapainon säätelyyn. Niinpä, kun elimistön ruokasuolan saanti kasvaa jyrkästi, sen erittyminen virtsaan lisääntyy, mutta vakaa tila saavutetaan vasta 3–5 päivän kuluttua. Alkuvaiheessa on positiivinen natriumtasapaino – elektrolyyttien kertymä elimistöön. Sille on ominaista solunulkoisen nesteen määrän kasvu, sen kertymä ja painonnousu. Sitten, vastauksena solunulkoisen nesteen määrän kasvuun, natriumin erittyminen lisääntyy ja natriumtasapaino palautuu. Vastaavasti, kun ruokasuolan kulutus vähenee jyrkästi, tapahtuu päinvastainen vaikutus. Natriumin erittyminen vähenee noin 3 päivän kuluessa. Tämän lyhyen negatiivisen natriumtasapainon aikana elimistön veden kokonaismäärä ja vastaavasti paino laskevat. Siten fysiologisissa olosuhteissa natriureesi kehittyy vastauksena solunulkoisen nesteen määrän kasvuun, ja sen vähenemisen myötä natriumin kertymä. Patologisissa olosuhteissa solunulkoisen nesteen määrän ja munuaisten kautta erittyvän natriumin välinen suhde häiriintyy, mikä ilmenee kliinisesti turvotuksen tai nestehukan kehittymisenä.

Mekanismit, joilla munuaiset säätelevät elimistön natriumpitoisuuden ja siten myös nestepitoisuuden pysymistä vakiona, ovat monimutkaisia ja monipuolisia. Natriumin erittyminen virtsaan määräytyy glomerulusten suodattaman natriumin määrän ja sen takaisinimeytymisen määrän välisen erotuksen perusteella.

Koska veren natriumpitoisuus on yleensä arvo, joka muuttuu vain vähän, natriumin munuaisten kautta tapahtuvan erittymisen säätelyä tarkastellaan SCF:n ja elektrolyyttien takaisinimeytymisen säätelyn näkökulmasta.

Glomerulaarinen suodatusnopeus määritellään yleensä ensimmäiseksi natriumin erittymistä sääteleväksi tekijäksi. Kliinisten havaintojen ja kokeellisten tietojen perusteella edes merkittävät muutokset munuaisten suodatustoiminnassa (jopa krooniseen munuaisten vajaatoimintaan asti) eivät kuitenkaan yleensä häiritse elimistön natriumtasapainoa. Alentunutta GFR:ää, joka on ratkaiseva tekijä vesi-elektrolyyttihäiriöissä, havaitaan harvoin: akuutissa nefriittisessä oireyhtymässä, akuutin munuaisten vajaatoiminnan oligurisessa vaiheessa, nefroottisen oireyhtymän lisääntyvän turvotuksen vaiheessa; sitä havaitaan myös akuuteissa verenkiertohäiriöissä (akuutti sydämen vajaatoiminta, kardiogeeninen sokki) akuutin verenhukan jälkeen.

Tubulaarinen reabsorptio

Tämä on tärkein natriumtasapainoa säätelevä tekijä. Prosessia säätelevät hormonit, joista tärkein on aldosteroni, sekä fyysiset tekijät, jotka vaikuttavat proksimaalisen tubuluksen alueella ja munuaisten sisäisen verenkierron uudelleenjakautumisessa.

Aldosteroni

Natriumtasapainoa säätelevistä tekijöistä tällä hormonilla on suurin merkitys. Sitä pidetään toiseksi natriumin erittymistä säätelevänä tekijänä. Aldosteronin tärkeimmät fysiologiset vaikutukset ovat solunulkoisen nesteen määrän ja kaliumhomeostaasin säätely. Aldosteroni säätelee solunulkoisen nesteen määrää epäsuorasti vaikuttamalla natriumin kuljetukseen. Hormoni vaikuttaa pääasiassa aivokuoren keräyskanavissa ja tietyissä distaalisen nefronin segmenteissä, joissa aldosteroni monimutkaisten solunsisäisten muutosten kautta lisää natriumin takaisinimeytymistä ja kaliumin eritystä munuaistiehyiden luumeniin. Kliiniset havainnot vahvistavat aldosteronin tärkeän roolin natriumhomeostaasin säätelyssä. Siten lisämunuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla havaitaan merkittävää natriureesia; aldosteronin erityksen aktiivista stimulaatiota esiintyy potilailla, joilla on pieni solunulkoisen nesteen määrä, ja päinvastoin, aldosteronin eritys vähenee hypervolemian myötä.

"Kolmas tekijä"

Muita natriumtasapainoa sääteleviä tekijöitä yhdistetään yleisnimellä "kolmas tekijä". Näitä ovat hormonaaliset tekijät (eteisten natriureettinen hormoni, katekoliamiinit, kiniinit ja prostaglandiinit), munuaistiehyiden seinämän läpi vaikuttavat fyysiset tekijät (hydrostaattinen paine ja onkoottinen paine munuaisten kapillaareissa) ja hemodynaamiset tekijät (lisääntynyt munuaisverenkierto, munuaisten sisäisen verenkierron uudelleenjakautuminen).

Sydämen eteisten natriureettinen peptidi edistää diureesia ja lisää natriumin, kloorin ja kaliumin erittymistä virtsaan. Hormonin natriureettisen vaikutuksen mekanismi on monimutkainen. Merkittävä rooli natriureesin kehittymisessä johtuu glomerulaarisen suodatuksen ja suodatusfraktion lisääntymisestä, hormonin suorasta vaikutuksesta munuaistiehyisiin ja natriumin takaisinimeytymisen vähenemisestä pääasiassa aivokuoren keräysputkien alueella. Tietty rooli natriureesin kehittymisessä on myös hormonin aiheuttamalla aldosteronituotannon estolla.

Katekolamiinien rooli natriumin erittymisen säätelyssä liittyy niiden vaikutukseen Starlingin voimiin ääreisverenkierron kapillaareissa ja munuaisten hemodynamiikan muutoksiin.

Kiniinien ja prostaglandiinien natriureettinen vaikutus liittyy niiden vasodilatoiviin ominaisuuksiin, munuaisten sisäisen verenkierron uudelleenjakautumiseen ja osmoottisen gradientin muutoksiin munuaisytimessä. Kiniinien ja prostaglandiinien suoraa vaikutusta natriumin kuljetukseen nefronin distaalisissa osissa ja proksimaalisissa tubuluksissa ei myöskään voida sulkea pois.

Natriumin erittymiseen vaikuttavista fysikaalisista tekijöistä tärkeä rooli annetaan Starlingin voimille, jotka vaikuttavat kapillaarien seinämän läpi proksimaalisten tubulusten alueella. Onkoottisen paineen lasku peritubulaarisissa kapillaareissa ja/tai hydrostaattisen paineen nousu niissä liittyy natriumin takaisinimeytymisen vähenemiseen ja natriureesin lisääntymiseen, ja päinvastoin: onkoottisen paineen nousun myötä kapillaareissa natriumin takaisinimeytyminen proksimaalisessa nefronissa lisääntyy. Alhaista onkoottista painetta efferentissä glomerulaarisessa arteriolissa havaitaan hypoproteinemiassa, mukaan lukien NS, sekä tiloissa, joissa on suuri solunulkoisen nesteen määrä, mikä selittää proksimaalisen natriumin takaisinimeytymisen vähenemisen. Onkoottisen paineen nousu peritubulaaristen kapillaarien perfuusion seurauksena liuoksella, jolla on korkea albumiinipitoisuus, johtaa natriumin takaisinimeytymisen normalisoitumiseen.

Munuaisten verenkierron uudelleenjakautuminen

Tämän tekijän rooli natriumin erittymisen säätelymekanismeissa on edelleen epäselvä ja vaatii selvennystä. Todennäköisesti sillä on merkityksetön vaikutus veden ja suolan tasapainon säätelyyn.

Munuaiset siis ylläpitävät vesi-natrium-tasapainoa monimutkaisten mekanismien kautta. Näissä johtava rooli on munuaisten ja lisämunuaisten hormonaalisella järjestelmällä. Nämä mekanismit varmistavat natriumin pysyvyyden ylläpitämisen elimistössä tehokkaan toiminnan. Elimistön vesi-elektrolyytti-tasapainon häiriöt kehittyvät, kun sen säätelyjärjestelmät häiriintyvät, ja ne voivat liittyä munuaisten ulkopuolisiin syihin ja munuaisvaurioihin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]