Neurogeeninen pyörtyminen (synkopee)

Pyörtyminen (synkope) on lyhytaikaisen tajunnan menetyksen ja ryhtihäiriön kohtaus, johon liittyy sydän- ja verisuoni- sekä hengitystoiminnan häiriö.

Tällä hetkellä on taipumus pitää pyörtymistä kohtaukseisena tajunnan häiriönä. Tässä suhteessa on edullista käyttää termiä "pyörtyminen", joka viittaa laajempaan ymmärrykseen tämän tilan mahdollisista patogeneesimekanismeista kuin pelkästään hapettomien ja hapettomien tilojen käsitteisiin, jotka liittyvät akuuttiin aivoverenkierron vajaatoimintaan näiden tilojen patogeneesissä, joita kutsutaan pyörtymiseksi. On myös otettava huomioon sellaisen käsitteen kuin "romahdus" olemassaolo, joka tarkoittaa verenkiertoa säätelevää häiriötä, joka ilmenee kohtaukseisena kaatumisena, mutta tajunnan menetys ei ole välttämätöntä.

Yleensä pyörtymistiloja edeltää useimmissa tapauksissa huimaus, silmien tummuminen, korvien soiminen ja tunne "väistämättömästä kaatumisesta ja tajunnan menetyksestä". Tapauksissa, joissa edellä mainitut oireet ilmenevät eikä tajunnan menetystä kehity, puhumme presynkopaalisista tiloista eli lipotymiasta.

Synkopaalisille tiloille on olemassa lukuisia luokituksia, mikä johtuu yleisesti hyväksytyn käsityksen puutteesta niiden patogeneesistä. Jopa näiden tilojen jako kahteen luokkaan - neurogeenisiin ja somatogeenisiin pyörtymisiin - vaikuttaa epätarkalta ja hyvin ehdolliselta, varsinkin tilanteissa, joissa hermostollisessa tai somaattisessa sfäärissä ei ole selviä muutoksia.

Pyörtymisen oireet (synkopeiset tilat), huolimatta useista eroista, ovat jossain määrin melko stereotyyppisiä. Synkopea pidetään ajan myötä kehittyvänä prosessina, joten useimmissa tapauksissa on mahdollista erottaa varsinaista pyörtymistilaa edeltävät ilmenemismuodot ja sitä seuraava ajanjakso. H. Gastaut (1956) luokitteli tällaiset ilmenemismuodot parasynkopeisiksi. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - kohtausta edeltäviksi ja sen jälkeisiksi. NK Bogolepov ym. (1968) erottivat kolme jaksoa: presynkopeisen tilan (presynkope eli lipotymia), varsinaisen pyörtymisen eli pyörtymisen ja postsynkopeisen ajanjakson. Kunkin ajanjakson sisällä erotetaan erilainen ilmenemisaste ja vaikeusaste. Tajunnan menetystä edeltävät presynkopaaliset oireet kestävät yleensä useista sekunneista 1-2 minuuttiin (useimmiten 4-20 sekunnista 1-1,5 minuuttiin) ja ilmenevät epämukavuuden tunteena, pahoinvointina, kylmänä hikenä, näön hämärtymisenä, silmien edessä olevana "sumuna", huimauksena, tinnituksena, pahoinvointina, kalpeutena, välittömän kaatumisen tunteena ja tajunnan menetyksenä. Joillakin potilailla esiintyy ahdistusta, pelkoa, hengenahdistusta, sydämentykytystä, kurkun kyynelnokkaa, huulten, kielen ja sormien puutumista. Nämä oireet voivat kuitenkin olla poissa.

Tajunnan menetys kestää yleensä 6–60 sekuntia. Yleisimmin havaittuja oireita ovat kalpeus ja heikentynyt lihasjänteys, liikkumattomuus, silmät kiinni, mydriaasi ja heikentynyt pupillin valoherkkyys. Yleensä ei ole patologisia refleksejä, havaitaan heikkoa, epäsäännöllistä ja labiilia pulssia, verenpaineen laskua ja pinnallista hengitystä. Syvän pyörtymisen yhteydessä on mahdollista useita kloonisia tai toonis-kloonisia nykimyksiä, tahatonta virtsaamista ja harvoin ulostamista.

Postsynkopaalinen jakso - kestää yleensä muutaman sekunnin, ja potilas toipuu nopeasti, orientoituu avaruudessa ja ajassa aivan oikein. Yleensä potilas on ahdistunut, peloissaan tapahtuneesta, kalpea, adynaaminen; havaitaan takykardiaa, nopeaa hengitystä, voimakasta yleistä heikkoutta ja väsymystä.

Synkopaalisen (ja parasynkopaalisen) tilan analysointi on erittäin tärkeää diagnoosin kannalta. On korostettava, että joissakin tapauksissa keskeistä on paitsi välittömän presynkopaalisen tilan analysointi, myös pyörtymisen kehittymisen psykovegetatiivisen ja käyttäytymistaustan (tunnit, jopa päivät) analysointi. Tämä mahdollistaa olennaisen tosiasian selvittämisen: voidaanko tätä pyörtymistä pitää psykovegetatiivisen oireyhtymän paroksysmaalisena ilmentymänä.

Edellä mainitusta tietystä sovinnaisuudesta huolimatta kaikki synkopaalisten tilojen variantit voidaan jakaa kahteen luokkaan: neurogeenisiin ja somatogeenisiin. Tarkastelemme tässä niitä synkopaalisia tiloja, jotka eivät liity edellä mainittuihin somaattisiin (yleensä sydän-) sairauksiin, vaan johtuvat neurogeenisistä häiriöistä ja erityisesti autonomisen säätelyn toimintahäiriöistä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Vasodepressorinen pyörtyminen

Vasodepressorin pyörtyminen (yksinkertainen, vasovagaalinen, vasomotorinen pyörtyminen) esiintyy useimmiten erilaisten (yleensä stressaavien) vaikutusten seurauksena ja siihen liittyy perifeerisen kokonaisvastuksen jyrkkä lasku, pääasiassa lihasten perifeeristen verisuonten laajentuminen.

Yksinkertainen vasodepressoripyörtyminen on yleisin lyhytaikaisen tajunnan menetyksen tyyppi, ja useiden tutkijoiden mukaan se on syynä 28–93,1 prosenttiin pyörtymistilapotilaista.

Vasodepressorin pyörtymisen oireet (pyörtyminen)

Tajunnan menetys ei yleensä tapahdu välittömästi: sitä edeltää yleensä selkeä presynkopaalinen vaihe. Synkopaalisten tilojen esiintymisen provosoivista tekijöistä ja olosuhteista yleisimpiä ovat stressityyppiset afferenttiset reaktiot: pelko, ahdistus, epämiellyttäviin uutisiin liittyvä pelko, onnettomuudet, veren näkeminen tai pyörtyminen toisissa, verinäytteen valmistelu, odottaminen ja suorittaminen, hammashoito ja muut lääketieteelliset toimenpiteet. Synkopeita esiintyy usein, kun edellä mainittujen toimenpiteiden aikana esiintyy kipua (vakavaa tai lievää) tai kun kipu on peräisin sisäelimistä (ruoansulatuskanavan, rinnan, maksan ja munuaisten koliikki jne.). Joissakin tapauksissa suorat provosoivat tekijät voivat puuttua.

Yleisimmät pyörtymisen alkamiseen vaikuttavat tekijät ovat ortostaattinen tekijä (pitkäaikainen seisominen liikenteessä, jonossa jne.);

Tunkkaisessa huoneessa oleskelu aiheuttaa potilaalle kompensoivana reaktiona hyperventilaatiota, joka on lisäksi voimakas provosoiva tekijä. Lisääntynyt väsymys, unenpuute, kuuma sää, alkoholin käyttö, kuume - nämä ja muut tekijät luovat edellytyksiä pyörtymiselle.

Pyörtymisen aikana potilas on yleensä liikkumaton, iho on kalpea tai harmaanruskea, kylmä ja hikinen. Havaitaan bradykardiaa ja lisälyöntejä. Systolinen verenpaine laskee 55 mmHg:iin. EEG-tutkimuksessa havaitaan hitaita, suuren amplitudin omaavia delta- ja delta-alueen aaltoja. Potilaan vaakasuora asento johtaa verenpaineen nopeaan nousuun, harvinaisissa tapauksissa hypotensio voi kestää useita minuutteja tai (poikkeustapauksessa) jopa tunteja. Pitkittynyt tajunnan menetys (yli 15–20 sekuntia) voi johtaa toonisiin ja/tai kloonisiin kohtauksiin, tahattomaan virtsaamiseen ja ulostamiseen.

Synkron jälkeen voi esiintyä erilaisia kestoja ja vakavuuksia, ja siihen liittyy astenisia ja vegetatiivisia oireita. Joissakin tapauksissa potilaan ylösnouseminen johtaa toistuvaan pyörtymiseen, johon liittyy kaikki edellä kuvatut oireet.

Potilaiden tutkiminen mahdollistaa useiden muutosten havaitsemisen heidän henkisissä ja vegetatiivisissa sfääreissä: erilaiset emotionaaliset häiriöt (lisääntynyt ärtyneisyys, fobiset ilmenemismuodot, alhainen mieliala, hysteeriset stigmat jne.), vegetatiivinen labiilisuus ja taipumus valtimon hypotensioon.

Vasodepressoristen pyörtymien diagnosoinnissa on otettava huomioon provosoivien tekijöiden läsnäolo, pyörtymisen olosuhteet, presynkopaalisten oireiden kesto, verenpaineen lasku ja bradykardia tajunnan menetyksen aikana, ihon tila postsynkopaalisella kaudella (lämmin ja kostea). Tärkeä rooli diagnostiikassa on psykovegetatiivisen oireyhtymän ilmenemismuotojen esiintyminen potilaalla, epileptisten (kliinisten ja parakliinisten) oireiden puuttuminen sekä sydän- ja muiden somaattisten patologioiden poissulkeminen.

Vasodepressoristen synkopaalisten tilojen patogeneesi on edelleen epäselvä. Lukuisat tekijät, jotka tutkijat ovat tunnistaneet synkopeita tutkiessaan (perinnöllinen alttius, perinataalinen patologia, autonomisten häiriöiden esiintyminen, taipumus parasympaattisiin reaktioihin, jäljellä olevat neurologiset häiriöt jne.), eivät voi selittää kutakin erikseen tajunnan menetyksen syytä.

G. L. Engel (1947, 1962) esitti Ch. Darwinin ja W. Cannonin teoksiin perustuvan useiden fysiologisten reaktioiden biologisen merkityksen analyysin perusteella hypoteesin, jonka mukaan vasodepressorinen pyörtyminen on patologinen reaktio, joka ilmenee ahdistuksen tai pelon kokemisen seurauksena olosuhteissa, joissa toiminta (liike) on estynyt tai mahdotonta. "Taistele tai pakene" -reaktioiden estyminen johtaa siihen, että lihastoimintaan viritettyä verenkiertoelimistön liiallista toimintaa ei kompensoida lihastyöllä. Perifeeristen verisuonten "virittäminen" intensiiviseen verenkiertoon (vasodilataatio) ja lihastoimintaan liittyvän "laskimopumpun" puuttuminen johtavat sydämeen virtaavan veren määrän vähenemiseen ja refleksisen bradykardian esiintymiseen. Näin ollen vasodepressorinen refleksi (valtimopaineen lasku) sisältyy yhdistettynä perifeeriseen vasoplegiaan.

Kuten kirjoittaja huomauttaa, tämä hypoteesi ei tietenkään pysty selittämään kaikkia vasodepressorisen pyörtymisen patogeneesin näkökohtia. Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat, että aivojen aktivaatiohomeostaasin heikentyneellä vaikutuksella on merkittävä rooli niiden patogeneesissä. On tunnistettu erityisiä aivojen mekanismeja, jotka heikentävät sydän- ja verisuoni- sekä hengityselinten säätelyä ja liittyvät riittämättömään suprasegmentaaliseen ohjelmaan autonomisten toimintojen säätelemiseksi. Autonomisen häiriön kirjossa paitsi sydän- ja verisuonitautien myös hengityselinten toimintahäiriöillä, mukaan lukien hyperventilaatio-oireyhtymät, on suuri merkitys patogeneesille ja oireiden synnylle.

Ortostaattinen pyörtyminen

Ortostaattinen pyörtyminen on lyhytaikainen tajunnan menetys, joka tapahtuu, kun potilas siirtyy vaakasuorasta pystysuoraan asentoon tai pitkäaikaisen pystyasennossa pysymisen vaikutuksen alaisena. Yleensä pyörtyminen liittyy ortostaattiseen hypotensioon.

Normaaliolosuhteissa henkilön siirtyminen vaakasuorasta pystysuoraan asentoon liittyy verenpaineen lievään ja lyhytaikaiseen (useiden sekuntien) laskuun, jota seuraa nopea nousu.

Ortostaattinen pyörtyminen diagnosoidaan kliinisen kuvan perusteella (pyörtymisen yhteys ortostaattiseen tekijään, välitön tajunnan menetys ilman merkittäviä parasynkopaalisia tiloja); matalan verenpaineen läsnäolon ja normaalin sykkeen perusteella (bradykardian puuttuminen, kuten yleensä esiintyy vasodepressoripyörtymisen yhteydessä, ja kompensatorisen takykardian puuttuminen, jota yleensä havaitaan terveillä ihmisillä). Tärkeä apu diagnoosissa on positiivinen Schelongin testi - verenpaineen jyrkkä lasku noustessa vaakasuorasta asennosta ilman kompensatorista takykardiaa. Tärkeä todiste ortostaattisen hypotension esiintymisestä on aldosteroni- ja katekoliamiinipitoisuuksien nousun puuttuminen verestä ja niiden erittyminen virtsaan noustessa seisomaan. Tärkeä testi on 30 minuutin seisomatesti, joka määrittää verenpaineen asteittaisen laskun. Tarvitaan myös muita erityistutkimuksia perifeerisen autonomisen hermotuksen puutteen merkkien selvittämiseksi.

Erotusdiagnoosia varten on tarpeen tehdä vertaileva analyysi ortostaattisen ja vasodepressorin pyörtymisen välillä. Ensin mainitussa on tärkeää läheinen ja jäykkä yhteys ortostaattisiin tilanteisiin ja muiden vasodepressorin pyörtymiselle tyypillisten provokaatiovaihtoehtojen puuttuminen. Vasodepressorin pyörtymiselle on ominaista runsas psykovegetatiivisten ilmentymien esiintyminen sekä pyörtymisen pre- että post-pyörtymisvaiheessa, hitaampi kuin ortostaattisessa pyörtymisessä, tajunnan menetys ja palautuminen. Merkittävää on bradykardian esiintyminen vasodepressorin pyörtymisen aikana sekä brady- että takykardian puuttuminen verenpaineen laskun aikana ortostaattista pyörtymistä sairastavilla potilailla.

Hyperventilaatio pyörtyminen (synkope)

Synkopaaliset tilat ovat yksi hyperventilaatio-oireyhtymän kliinisistä ilmentymistä. Hyperventilaatiomekanismeilla voi samanaikaisesti olla merkittävä rooli eri syistä johtuvan pyörtymisen patogeneesissä, koska liiallinen hengitys johtaa lukuisiin ja monisysteemisiin muutoksiin kehossa.

Hyperventilaatiopyörtymisen erikoisuus on, että useimmiten hyperventilaatioilmiöön potilailla voi liittyä hypoglykemiaa ja kipuoireita. Potilailla, joilla on taipumus patologisiin vasomotorisiin reaktioihin, sekä henkilöillä, joilla on posturaalinen hypotensio, hyperventilaatiotesti voi aiheuttaa esipyörtymisen tai jopa pyörtymisen, varsinkin jos potilas on seisoma-asennossa. 5 U insuliinin antaminen tällaisille potilaille ennen testiä herkistää testiä merkittävästi, ja tajunnan heikkeneminen tapahtuu nopeammin. Samalla on tietty yhteys tajunnan heikkenemisen tason ja samanaikaisten EEG-muutosten välillä, mistä on osoituksena 5- ja G-alueen hitaat rytmit.

On tarpeen erottaa kaksi hyperventilaatio-pyörtymistilojen varianttia, joilla on erilaiset spesifiset patogeneettiset mekanismit:

• hypokapninen tai akapninen hyperventilaatiopyörtymisen variantti;
• vasodepressorityyppinen hyperventilaatiopyörtyminen. Puhtaassa muodossaan tunnistetut variantit ovat harvinaisia, useammin yksi tai toinen variantti on vallitseva kliinisessä kuvassa.

Hypokapninen (akapninen) variantti hyperventilaatiopyörtymisestä

Hyperventilaatiopyörtymisen hypokapninen (akapninen) variantti määräytyy sen johtavan mekanismin mukaan - aivojen reaktion verenkiertävän veren hiilidioksidin osapaineen laskuun, joka yhdessä hengitysalkaloosin ja Bohrin vaikutuksen (oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrän siirtyminen vasemmalle, mikä aiheuttaa hapen tropismin lisääntymistä hemoglobiiniin nähden ja vaikeudet sen jakautumisessa aivokudokseen kulkeutumiseksi) kanssa johtaa aivoverisuonten refleksikouristukseen ja aivokudoksen hypoksiaan.

Kliinisiin piirteisiin kuuluu pitkittynyt esipyörtymistila. On huomattava, että jatkuva hyperventilaatio näissä tilanteissa voi olla joko potilaan kehittyvän vegetatiivisen kriisin (paniikkikohtaus) ilmentymä, johon liittyy voimakas hyperventilaatiokomponentti (hyperventilaatiokriisi), tai hysteerisen kohtauksen, johon liittyy lisääntynyt hengitys, ilmentymät, jotka johtavat edellä mainittuihin toissijaisiin muutoksiin komplisoituneen konversion mekanismissa. Esipyörtymistila voi siis olla melko pitkä (minuutteja, kymmeniä minuutteja), ja siihen liittyy vegetatiivisten kriisien ohella vastaavia henkisiä, vegetatiivisia ja hyperventilaatioon liittyviä ilmentymiä (pelko, ahdistuneisuus, sydämentykytys, sydänkipu, hengenahdistus, parestesia, tetania, polyuria jne.).

Hypokapnisen hyperventilaatiopyörtymisen variantin tärkeä piirre on äkillisen tajunnan menetyksen puuttuminen. Yleensä ensin ilmenevät merkit tajunnan tilan muuttumisesta: epätodellisuuden tunne, ympäristön outous, pään keveys ja tajunnan kapeneminen. Näiden ilmiöiden paheneminen johtaa lopulta tajunnan tilan kapenemiseen, heikkenemiseen ja potilaan kaatumiseen. Tässä tapauksessa havaitaan tajunnan välkkymisen ilmiö - palautumis- ja tajunnanmenetysjaksojen vuorottelu. Myöhemmissä kuulusteluissa potilaan tajunnan kentässä havaitaan erilaisia, joskus melko eläviä kuvia. Joissakin tapauksissa potilaat ilmoittavat täydellisen tajunnan menetyksen puuttumisesta ja joidenkin ulkomaailman ilmiöiden (esimerkiksi osoitetun puheen) havaitsemisen säilymisestä kyvyttömyydellä reagoida niihin. Tajunnan menetyksen kesto voi myös olla huomattavasti pidempi kuin yksinkertaisessa pyörtymisessä. Joskus se saavuttaa 10-20 tai jopa 30 minuuttia. Pohjimmiltaan tämä on jatkoa hyperventilaatiokohtauksen kehittymiselle selinmakuuasennossa.

Tällainen tajunnan heikkenemisen ilmiön kesto välkkyvän tietoisuuden ilmiöiden kanssa voi myös viitata ainutlaatuisen psykofysiologisen organisaation läsnäoloon yksilössä, jolla on taipumus konversio- (hysteerisiin) reaktioihin.

Tutkimuksessa näillä potilailla voi esiintyä erityyppisiä hengitysvaikeuksia - lisääntynyttä hengitystä (hyperventilaatiota) tai pitkittyneitä hengityspysähdyksiä (apnea).

Potilaiden ulkonäkö tajunnanhäiriön aikana tällaisissa tilanteissa on yleensä vain vähän muuttunut, eivätkä hemodynaamiset parametrit myöskään merkittävästi häiriydy. Ehkä "pyörtymisen" käsite näiden potilaiden kohdalla ei ole täysin riittävä; todennäköisesti puhumme eräänlaisesta "transsista", tajunnan tilan muuttumisesta, joka johtuu jatkuvan hyperventilaation seurauksista yhdessä joidenkin psykofysiologisen mallin piirteiden kanssa. Kuitenkin tajunnanhäiriön välttämättömyys, potilaiden kaatuminen ja ennen kaikkea näiden häiriöiden läheinen yhteys hyperventilaatioilmiöön sekä muihin, mukaan lukien vasodepressorisiin, reaktioihin samoilla potilailla, edellyttävät tässä osiossa käsiteltyjen tajunnan häiriöiden huomioon ottamista. Tähän on lisättävä, että hyperventilaation fysiologiset seuraukset voivat globaalin luonteensa vuoksi paljastaa ja sisällyttää patologiseen prosessiin muita, erityisesti sydämen, piileviä patologisia muutoksia, kuten esimerkiksi vakavien rytmihäiriöiden ilmaantumisen - seurauksena tahdistimen liikkumisesta eteis-kammiosolmukkeeseen ja jopa kammioon eteis-kammiosolmukkeen tai idioventrikulaarisen rytmin kehittyessä.

Hyperventilaation osoitettujen fysiologisten seurausten tulisi ilmeisesti korreloida toisen, toisen muunnelman kanssa pyörtymisen ilmenemismuodoissa hyperventilaation aikana.

Hyperventilaation pyörtymisen vasodepressorivariantti

Hyperventilaatiopyörtymisen vasodepressorinen variantti liittyy toisen mekanismin sisällyttämiseen pyörtymistilan patogeneesiin - ääreisverisuonten vastuksen jyrkkään laskuun niiden yleistyneen laajenemisen yhteydessä ilman kompensoivaa sykkeen nousua. Hyperventilaation rooli veren uudelleenjakautumisen mekanismeissa kehossa on hyvin tunnettu. Siten normaaleissa olosuhteissa hyperventilaatio aiheuttaa veren uudelleenjakautumista aivo-lihasjärjestelmässä, nimittäin aivoverenkierron vähenemistä ja lihasten verenvirtauksen lisääntymistä. Tämän mekanismin liiallinen, riittämätön osallistuminen on patofysiologinen perusta vasodepressoristen pyörtymisten esiintymiselle hyperventilaatiohäiriöistä kärsivillä potilailla.

Tämän tyyppisen pyörtymistilan kliininen kuva koostuu kahdesta tärkeästä osasta, jotka määrittävät joitakin eroja yksinkertaiseen, ei-hyperventilaatiotyyppiseen vasodepressoriseen pyörtymiseen verrattuna. Ensinnäkin se on "rikkaampi" parasynkopaalinen kliininen kuva, mikä ilmenee siinä, että psykovegetatiivisia ilmentymiä on merkittävästi sekä pyörtymistä edeltävällä että sen jälkeisellä ajanjaksolla. Useimmiten nämä ovat affektiivisia vegetatiivisia ilmentymiä, mukaan lukien hyperventilaatio. Lisäksi joissakin tapauksissa esiintyy karpopedaalisia tetaanisia kohtauksia, joita voidaan virheellisesti pitää epileptisinä.

Kuten jo mainittiin, vasodepressorinen pyörtyminen on tietyssä mielessä pohjimmiltaan vaihe vähentyneen (ja joissakin tapauksissa laajentuneen) vegetatiivisen tai tarkemmin sanottuna hyperventilaatiokohtauksen kehittymisessä. Tajunnan menetys on merkittävämpi tapahtuma potilaille ja heidän ympärillään oleville, joten anamneesissa potilaat usein jättävät esipyörtymisen vaiheet mainitsematta. Toinen tärkeä osa hyperventilaatioon liittyvän vasodepressorisen pyörtymisen kliinistä ilmentymää on sen usein esiintyvä (yleensä luonnollinen) yhdistelmä akapnisen (hypokapnisen) tyyppisen tajunnan häiriön ilmentymien kanssa. Tajunnan tilan muutosten elementtien esiintyminen esipyörtymisen aikana ja tajunnan välkkymisen ilmiöt tajunnan menetyksen aikana muodostavat useissa tapauksissa epätavallisen kliinisen kuvan, joka aiheuttaa lääkäreissä hämmennystä. Niinpä potilailla, jotka pyörtyivät lääkäreille tutun vasodepressorisen tyypin mukaan, havaittiin tietty vaihtelu itse pyörtymisen aikana - tajunnan välkkyminen. Yleensä lääkäreillä on virheellinen käsitys, että näillä potilailla on pyörtymistilojen synnyssä johtavia hysteerisiä mekanismeja.

Tärkeä kliininen merkki tämän tyyppisestä pyörtymisestä on toistuva pyörtyminen yritettäessä nousta seisomaan potilailla, jotka ovat vaakasuorassa asennossa pyörtymisen jälkeisenä aikana.

Toinen vasodepressorihyperventilaatiopyörtymien piirre on laajempi valikoima provosoivia tekijöitä kuin potilailla, joilla on tavallinen yksinkertainen pyörtyminen. Tilanteet, joissa hengityselimet ovat objektiivisesti ja subjektiivisesti osallisina, ovat erityisen merkittäviä tällaisille potilaille: kuumuus, voimakkaiden hajujen läsnäolo, tukkoiset, suljetut tilat, jotka aiheuttavat fobisia pelkoja potilailla, joilla ilmenee hengityselinten tuntemuksia ja sitä seuraavaa hyperventilaatiota jne.

Diagnoosi tehdään ottaen huomioon perusteellinen fenomenologinen analyysi ja parasynkopaalisten ja synkopaalisten jaksojen rakenteessa esiintyvien merkkien esiintyminen, jotka osoittavat voimakkaiden affektiivisten, vegetatiivisten, hyperventilaatio- ja tetanisten ilmiöiden esiintymisen sekä muuttuneet tajunnan tilat, tietoisuuden välkkymisen ilmiön esiintymisen.

Hyperventilaatio-oireyhtymän diagnostisten kriteerien soveltaminen on tarpeen.

Differentiaalidiagnostiikka suoritetaan epilepsian ja hysterian yhteydessä. Ilmeiset psykovegetatiiviset ilmentymät, tetaanisten kohtausten esiintyminen, pitkäaikainen tajunnan heikkeneminen (jota joskus pidetään kohtauksen jälkeisenä tainnutuksena) - kaikki tämä johtaa joissakin tapauksissa epilepsian, erityisesti ajallisen epilepsian, virheelliseen diagnoosiin.

Näissä tilanteissa pidempi (minuutteja, kymmeniä minuutteja, joskus tunteja) presynkopaalinen jakso kuin epilepsiaoireyhtymässä (sekunteja) auttaa diagnosoimaan hyperventilaatio-pyörtymystiloja. Muiden epilepsialle tyypillisten kliinisten ja EEG-muutosten puuttuminen, kouristuslääkkeiden määräämisen yhteydessä havaitun tilan kohenemisen puuttuminen ja merkittävän vaikutuksen esiintyminen psykotrooppisia lääkkeitä annettaessa ja/tai hengityskorjausta suoritettaessa mahdollistavat kärsimyksen epileptisen luonteen poissulkemisen. Lisäksi hyperventilaatio-oireyhtymän positiivinen diagnoosi on välttämätön.

Kaulavaltimon pyörtyminen (pyörtyminen)

Kaulavaltimon sinuksen pyörtyminen (yliherkkyysoireyhtymä, kaulavaltimon sinuksen yliherkkyys) on pyörtymistila, jonka patogeneesissä johtava rooli on kaulavaltimon sinuksen lisääntyneellä herkkyydellä, mikä johtaa häiriöihin sydämen rytmin säätelyssä, ääreis- tai aivoverisuonten sävyssä.

30 %:lla terveistä ihmisistä esiintyy erilaisia verisuonireaktioita, kun kaulavaltimoon kohdistetaan painetta; tällaiset reaktiot ovat vielä yleisempiä verenpainepotilailla (75 %) ja potilailla, joilla on valtimoverenpainetauti yhdistettynä ateroskleroosiin (80 %). Samaan aikaan pyörtymisiä havaitaan vain 3 %:lla tämän ryhmän potilaista. Kaulavaltimon yliherkkyyteen liittyvä pyörtyminen esiintyy useimmiten 30 vuoden iän jälkeen, erityisesti iäkkäillä ja seniileillä miehillä.

Edellä mainittujen pyörtymiskohtausten tyypillinen piirre on niiden yhteys kaulavaltimon ärsytykseen. Useimmiten tämä tapahtuu pään liikuttamisen tai taaksepäin kallistamisen yhteydessä (parturissa parranajossa, tähtiä katsellessa, lentävää lentokonetta katsellessa, ilotulitusta katsellessa jne.). Tiukkojen, jäykkien kaulusten käyttäminen tai tiukasti solmion sitominen sekä kaulan kasvaimia muistuttavat muodostumat, jotka puristavat kaulavaltimon aluetta, ovat myös merkittäviä. Pyörtyminen voi tapahtua myös syömisen aikana.

Presynkopaalinen vaihe voi olla käytännössä poissa joillakin potilailla; joskus myös synkopeen jälkeinen tila on lievästi ilmaistu.

Joissakin tapauksissa potilailla on lyhytaikainen mutta selvästi ilmaistu presynkopaalinen tila, joka ilmenee voimakkaana pelon tunteena, hengenahdistuksena, kurkun ja rinnan ahtauden tunteena. Joillakin potilailla pyörtymistilan jälkeen havaitaan onnettomuuden tunnetta, ilmenee asteniaa ja masennusta. Tajunnan menetyksen kesto voi vaihdella, useimmiten se vaihtelee 10–60 sekunnin sisällä, joillakin potilailla kouristukset ovat mahdollisia.

Tämän oireyhtymän puitteissa on tapana erottaa kolme tyyppiä synkopaalisia tiloja: vagaalinen tyyppi (bradykardia tai asystoli), vasodepressorityyppi (lasku, verenpaineen lasku normaalilla sykkeellä) ja aivotyyppi, kun kaulavaltimon ärsytykseen liittyvä tajunnan menetys ei liity sydämen rytmihäiriöihin tai verenpaineen laskuun.

Kaulavaltimon pyörtymistilojen aivo- (keskus)variantti voi tajunnan häiriöiden lisäksi liittyä puhehäiriöihin, tahattomaan kyynelvuotoon, voimakkaisiin heikkouden tuntemuksiin ja lihasjänteyden heikkenemiseen, jotka ilmenevät parasynkopaalisessa vaiheessa. Tajunnan menetyksen mekanismi näissä tapauksissa liittyy ilmeisesti paitsi kaulavaltimon poskiontelon myös bulevardikeskusten lisääntyneeseen herkkyyteen, mikä on muuten tyypillistä kaikille kaulavaltimon poskiontelon yliherkkyyden muunnelmille.

On tärkeää huomata, että tajunnan menetyksen lisäksi kaulavaltimon sinusyliherkkyysoireyhtymässä voidaan havaita muita oireita, jotka helpottavat oikean diagnoosin tekemistä. Niinpä on kuvattu katapleksian kaltaisia kohtauksia, joissa esiintyy vaikeaa heikkoutta ja jopa ryhtihäiriöitä ilman tajunnan häiriöitä.

Kaulavaltimon pyörtymisen diagnostiikassa on olennaisen tärkeää suorittaa testi, jossa painetaan kaulavaltimon poskiontelon aluetta. Pseudopositiivinen testitulos voi olla kyseessä, jos potilaalla, jolla on ateroskleroottisia vaurioita kaulavaltimoissa, puristus johtaa olennaisesti kaulavaltimon puristumiseen ja aivoiskemiaan. Tämän melko yleisen virheen välttämiseksi on välttämätöntä kuunnella ensin molemmat kaulavaltimot. Sitten selinmakuulla olevassa asennossa painetaan kaulavaltimon poskionteloon vuorotellen (tai hierotaan sitä). Seuraavia tulisi pitää kriteereinä kaulavaltimon poskiontelo-oireyhtymän diagnosoinnissa testin perusteella:

1. yli 3 sekunnin pituisen asystolian esiintyminen (kardioinhibitiivinen variantti);
2. systolisen verenpaineen lasku yli 50 mmHg tai yli 30 mmHg samanaikaisen pyörtymisen kanssa (vasodepressorivariantti).

Sydäntä estävä reaktio estetään antamalla atropiinia ja vasodepressorinen reaktio estetään antamalla adrenaliinia.

Erotusdiagnostiikassa on erotettava toisistaan kaulavaltimon pyörtymisen vasodepressorinen variantti ja yksinkertainen vasodepressorinen pyörtyminen. Korkea ikä, miespuolinen sukupuoli, lievemmät presynkopaaliset ilmiöt (ja joskus niiden puuttuminen), kaulavaltimon pyörtymisen lisääntynyttä herkkyyttä aiheuttavan sairauden esiintyminen (kaulavaltimon ja sepelvaltimoiden ateroskleroosi, erilaisten muodostelmien esiintyminen kaulalla) ja lopuksi läheinen yhteys pyörtymisen esiintymisen ja kaulavaltimon pyörtymistilanteen (päänliikkeet jne.) välillä sekä positiivinen testi kaulavaltimon pyörtymisen paineella - kaikki nämä tekijät mahdollistavat kaulavaltimon pyörtymisen vasodepressorisen variantin erottamisen yksinkertaisesta vasodepressorisesta pyörtymisestä.

Yhteenvetona on huomattava, että kaulavaltimon yliherkkyys ei aina liity suoraan mihinkään tiettyyn orgaaniseen patologiaan, vaan se voi riippua aivojen ja kehon toiminnallisesta tilasta. Jälkimmäisessä tapauksessa kaulavaltimon sinuksen lisääntynyt herkkyys voi olla osallisena muuntyyppisten neurogeenisten (mukaan lukien psykogeenisten) alkuperää olevien pyörtymien patogeneesissä.

Yskä, pyörtyminen (pyörtyminen)

Yskän pyörtyminen (pyörtyminen) - yskään liittyvät pyörtymistilat; esiintyvät yleensä hengityselinten sairauksien (krooninen keuhkoputkentulehdus, kurkunpääntulehdus, hinkuyskä, astma, keuhkolaajentuma), sydän- ja keuhkosairauksien sekä ihmisten, joilla ei ole näitä sairauksia, vakavan yskänkohtauksen taustalla.

Yskän pyörtymisen patogeneesi. Rintakehän ja vatsaontelon paineen jyrkän nousun seurauksena verenvirtaus sydämeen vähenee, sydämen minuuttitilavuus laskee ja syntyy olosuhteet aivoverenkierron kompensaation häiriintymiselle. Muita patogeneettisiä mekanismeja on ehdotettu: kaulavaltimon vagushermon reseptorijärjestelmän, baroreseptorien ja muiden verisuonten stimulaatio, mikä voi johtaa retikulaarisen muodostuman aktiivisuuden muutokseen, vasodepressorisiin ja kardioinhibitioreaktioihin. Yskän pyörtymistä sairastavien potilaiden yöunen polygrafinen tutkimus paljasti unihäiriöiden identiteetin Pickwickin oireyhtymässä havaittujen häiriöiden kanssa, jotka johtuvat hengityksen säätelystä vastaavien ja aivorungon retikulaariseen muodostumaan kuuluvien keskushermoston muodostumien toimintahäiriöistä. Myös hengityksen pidättämisen roolia, hyperventilaatiomekanismien läsnäoloa ja laskimoverenkierron häiriöitä käsitellään. Pitkään yskän pyörtymistä pidettiin epilepsian varianttina, ja siksi sitä kutsuttiin "bettolepsiaksi". Yskää pidettiin joko ilmiönä, joka provosoi epileptisen kohtauksen, tai eräänlaisena epileptisen auran muotona. Viime vuosina on käynyt selväksi, että yskän aiheuttama pyörtyminen ei ole luonteeltaan epileptistä.

Yskän pyörtymisen kehittymismekanismien uskotaan olevan identtiset pyörtymisen kanssa, jota esiintyy lisääntyneen rintakehän sisäisen paineen yhteydessä, mutta muissa tilanteissa. Nämä ovat pyörtymistiloja naurun, aivastamisen, oksentelun, virtsaamisen ja ulostamisen aikana, joihin liittyy ponnisteluja, painoja nostettaessa, puhallinsoittimia soitettaessa, eli kaikissa tapauksissa, joissa ponnisteluja tapahtuu kurkunpään sulkeutuessa (ponnisteluissa). Yskän pyörtyminen, kuten jo todettiin, esiintyy yskänkohtauksen taustalla useimmiten potilailla, joilla on keuhkoputkien ja sydänsairauksia, ja yskä on yleensä voimakasta ja kovaa, ja siinä on sarja uloshengitysiskuja peräkkäin. Useimmat kirjoittajat tunnistavat ja kuvaavat potilaiden tiettyjä perustuslaillisia ja persoonallisuuspiirteitä. Yleiskuva näyttää tältä: nämä ovat yleensä yli 35–40-vuotiaita miehiä, jotka tupakoivat paljon, ovat ylipainoisia, leveärintaisia, rakastavat syödä ja juoda paljon, ovat stenisia, asiallisia, nauravat äänekkäästi ja yskivät äänekkäästi ja raskaasti.

Presynkopaalivaihe on käytännössä poissa: joissakin tapauksissa ei välttämättä ole selviä postsynkopaalisia oireita. Tajunnan menetys ei riipu kehon asennosta. Pyörtymistä edeltävän yskimisen aikana havaitaan kasvojen syanoosia ja kaulan laskimoiden turvotusta. Pyörtymisen aikana, joka on useimmiten lyhytaikaista (2–10 sekuntia, vaikka se voi kestää jopa 2–3 minuuttia), kouristuskohtaus on mahdollinen. Iho on yleensä harmaansininen; potilaan havaitaan runsasta hikoilua.

Näille potilaille on ominaista, että pyörtymistä ei yleensä voida toistaa tai provosoida Valsalvan liikkeellä, joka, kuten tiedetään, mallintaa tietyssä mielessä pyörtymisen patogeneettisiä mekanismeja. Joskus on mahdollista aiheuttaa hemodynaamisia häiriöitä tai jopa pyörtymistä kaulavaltimon painekokeella, minkä ansiosta jotkut kirjoittajat voivat pitää yskän pyörtymistä kaulavaltimon yliherkkyysoireyhtymän spesifisenä varianttina.

Diagnoosi on yleensä yksinkertainen. On muistettava, että tilanteissa, joissa on vakavia keuhkosairauksia ja voimakas yskä, potilaat eivät välttämättä valita pyörtymisestä, varsinkaan jos ne ovat lyhytaikaisia ja harvinaisia. Näissä tapauksissa aktiivisella kuulustelulla on suuri merkitys. Pyörtymisen ja yskän välinen yhteys, potilaan persoonallisuuden erityispiirteet, parasynkopaalisten ilmiöiden vakavuus ja harmaan sinertävä iho tajunnan menetyksen aikana ovat ratkaisevan tärkeitä diagnostisessa mielessä.

Erotusdiagnostiikkaa tarvitaan, kun yskä voi olla epäspesifinen pyörtymisen provosoiva tekijä ortostaattista hypotensiota sairastavilla potilailla ja okklusiivisten aivoverisuonisairauksien yhteydessä. Näissä tapauksissa taudin kliininen kuva on erilainen kuin yskän pyörtymisessä: yskä ei ole ainoa ja johtava pyörtymisen provosoiva tekijä, vaan vain yksi näistä tekijöistä.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Synkope (pyörtyminen) nielemisen yhteydessä

Refleksipyörtymistiloihin, jotka liittyvät vagushermon lisääntyneeseen aktiivisuuteen ja/tai aivojen mekanismien ja sydän- ja verisuonijärjestelmän lisääntyneeseen herkkyyteen vagushermon vaikutuksille, kuuluvat myös ruoan nielemisen aikana esiintyvät pyörtymiset.

Useimmat kirjoittajat yhdistävät tällaisten pyörtymisten patogeneesin vagushermon sensoristen afferenttien kuitujen ärsytykseen, joka laukaisee vasovagaalisen refleksin eli tapahtuu efferentti purkaus, joka kulkee vagushermon motorisia kuituja pitkin ja aiheuttaa sydänpysähdyksen. On myös olemassa käsite näiden mekanismien monimutkaisemmasta patogeneettisestä organisaatiosta pyörtymisen yhteydessä nielemisen aikana, nimittäin elinten välisen monineuronaalisen patologisen refleksin muodostumisesta aivojen keskiviivan rakenteiden toimintahäiriöiden taustalla.

Vasovagaalisten pyörtymisten luokka on melko laaja: niitä havaitaan ruokatorven, kurkunpään ja välikarsinan sairauksissa, sisäelinten venyessä, pleuran tai vatsakalvon ärsytyksessä; niitä voi esiintyä diagnostisten toimenpiteiden, kuten ruokatorven tähystyksen, bronkoskopian ja intubaation, aikana. Nielemiseen liittyvien pyörtymistiloissa on kuvattu esiintymistä käytännössä terveillä henkilöillä. Nielemisen aikaisia pyörtymistiloja esiintyy useimmiten potilailla, joilla on ruokatorven divertikkeli, sydänspasmi, ruokatorven ahtauma, ruokatorven aukon tyrä tai sydämen akalasia. Potilailla, joilla on kieli-nieluhermosärky, nieleminen voi aiheuttaa kivuliaan kohtauksen, jota seuraa pyörtyminen. Käsittelemme tällaista tilannetta erikseen vastaavassa osiossa.

Oireet muistuttavat vasodepressorin (yksinkertaisen) pyörtymisen oireita; ero on siinä, että ruoan nauttimiseen ja nielemiseen liittyy selkeä yhteys, samoin kuin siihen, että erityisten tutkimusten (tai provokaatioiden) aikana valtimopaine ei laske ja esiintyy asystoliajakso (sydänpysähdys).

Nielemiseen liittyvän pyörtymisen kaksi varianttia on erotettava toisistaan: ensimmäinen variantti on pyörtymisen esiintyminen henkilöillä, joilla on edellä mainittu ruoansulatuskanavan sairaus ilman muiden järjestelmien, erityisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän, sairauksia; toinen variantti, joka on yleisempi, on ruokatorven ja sydämen yhdistetty sairaus. Yleensä puhumme angina pectoriksesta, aiemmasta sydäninfarktista. Pyörtyminen tapahtuu yleensä digitalis-valmisteiden määräämisen taustalla.

Diagnoosi ei aiheuta paljon vaikeuksia, kun nielemisen ja pyörtymisen välillä on selkeä yhteys. Tässä tapauksessa yhdellä potilaalla voi olla myös muita provosoivia tekijöitä, jotka johtuvat tiettyjen alueiden ärsytyksestä ruokatorven tutkimisen, sen venytyksen jne. aikana. Näissä tapauksissa tällaiset manipulaatiot suoritetaan yleensä samanaikaisesti EKG:n tallennuksen kanssa.

Sillä, että pyörtymisoireita voidaan ehkäistä antamalla atropiinityyppisiä lääkkeitä etukäteen, on suuri diagnostinen merkitys.

Yöllinen pyörtyminen (pyörtyminen)

Pyörtymistilat virtsaamisen aikana ovat silmiinpistävä esimerkki monitekijäisestä pyörtymistiloista. Yölliset pyörtymiset luokitellaan patogeneesin useiden tekijöiden vuoksi tilannepyörtymisiksi tai yöllisen heräämisen aikana tapahtuviksi pyörtymisiksi. Yleensä yölliset pyörtymiset esiintyvät virtsaamisen jälkeen tai (harvemmin) virtsaamisen aikana.

Virtsaamiseen liittyvän pyörtymisen patogeneesiä ei ole täysin tutkittu. Useiden tekijöiden rooli on kuitenkin suhteellisen ilmeinen: näihin kuuluvat vagushermon vaikutusten aktivoituminen ja valtimon hypotension esiintyminen rakon tyhjentymisen seurauksena (samanlainen reaktio on tyypillistä myös terveillä ihmisillä), baroreseptorirefleksien aktivoituminen hengityksen pidättämisen ja ponnistelun seurauksena (erityisesti ulostamisen ja virtsaamisen aikana) sekä vartalon ojennusasento, joka vaikeuttaa laskimoveren paluuta sydämeen. Myös sängystä nouseminen (joka on pohjimmiltaan ortostaattinen kuormitus pitkän vaakasuoran asennon jälkeen), hyperparasympatikotonian esiintyvyys yöllä ja muut tekijät ovat tärkeitä. Tällaisia potilaita tutkittaessa havaitaan usein kaulavaltimon yliherkkyyden merkkejä, aiempia aivovammoja, äskettäisiä kehoa heikentäviä somaattisia sairauksia ja usein alkoholijuomien nauttimista pyörtymisen aattona. Useimmiten presynkopaaliset oireet puuttuvat tai ovat merkityksettömiä. Samaa on sanottava pyörtymisen jälkeisestä ajasta, vaikka jotkut tutkijat ovatkin havainneet pyörtymisen jälkeisillä potilailla astenisia ja ahdistuneisuushäiriöitä. Useimmiten tajunnan menetyksen kesto on lyhyt, kouristukset ovat harvinaisia. Useimmissa tapauksissa pyörtyminen kehittyy miehillä 40 vuoden jälkeen, yleensä yöllä tai aikaisin aamulla. Jotkut potilaat, kuten todettiin, ilmoittavat alkoholin käytöstä edellisenä päivänä. On tärkeää korostaa, että pyörtymistiloja voi liittyä paitsi virtsaamiseen myös ulostamiseen. Usein pyörtymisen esiintyminen näiden toimien aikana herättää kysymyksen siitä, ovatko virtsaaminen ja ulostaminen taustalla, jota vasten pyörtyminen tapahtui, vai puhummeko epileptisestä kohtauksesta, joka ilmenee auran esiintymisenä, joka ilmenee virtsaamistarveena.

Diagnoosi on vaikeaa vain tapauksissa, joissa yölliset pyörtymiset herättävät epäilyksiä niiden mahdollisesta epileptisestä alkuperästä. Kliinisten oireiden huolellinen analyysi ja EEG-tutkimus provokaatioineen (valostimulaatio, hyperventilaatio, univaje) mahdollistavat yöllisten pyörtymisten luonteen selvittämisen. Jos diagnostisia vaikeuksia esiintyy edelleen tehtyjen tutkimusten jälkeen, EEG-tutkimus yöunen aikana on aiheellista.

Pyörtymistilat kieli-nieluhermon neuralgiassa

On tarpeen erottaa kaksi tämän pyörtymisen taustalla olevaa patologista mekanismia: vasodepressorinen ja kardioinhibitiivinen. Kieli-nieluärsytyksen ja vagotonisten purkausten välisen tietyn yhteyden lisäksi myös näillä potilailla usein esiintyvällä kaulavaltimon yliherkkyydellä on suuri merkitys.

Kliininen kuva. Useimmiten pyörtyminen tapahtuu kieli-nielusärkykohtauksen seurauksena, joka on sekä provosoiva tekijä että oire omituisesta presynkopaalisesta tilasta. Kipu on voimakasta, polttavaa, ja se sijaitsee kielen tyvessä nielurisojen, pehmeän kitalaen ja nielun alueella, ja joskus se säteilee kaulaan ja alaleuan kulmaan. Kipu ilmenee äkillisesti ja häviää yhtä äkillisesti. Tyypillistä on triggeralueiden läsnäolo, joiden ärsytys provosoi kipukohtauksen. Useimmiten kohtauksen alku liittyy pureskeluun, nielemiseen, puhumiseen tai haukotteluun. Kipukohtauksen kesto on 20–30 sekunnista 2–3 minuuttiin. Se päättyy pyörtymiseen, joka voi tapahtua joko ilman kouristuskohtauksia tai siihen voi liittyä kouristuksia.

Kipukohtausten ulkopuolella potilaat tuntevat olonsa yleensä tyydyttäväksi, harvinaisissa tapauksissa voimakasta tylsää kipua voi esiintyä. Edellä mainitut pyörtymiset ovat melko harvinaisia, pääasiassa yli 50-vuotiailla. Kaulavaltimon poskionteloiden hieronta aiheuttaa joissakin tapauksissa potilaille lyhytaikaista takykardiaa, asystoliaa tai vasodilataatiota ja pyörtymistä ilman kipukohtauksia. Liipaisualue voi sijaita myös ulkoisessa korvakäytävässä tai nenänielun limakalvolla, joten näiden alueiden käsittely provosoi kipukohtauksen ja pyörtymisen. Atropiinilääkkeiden alustava anto estää pyörtymisen esiintymisen.

Diagnoosi ei yleensä aiheuta vaikeuksia. Pyörtymisen yhteys kieli-nieluhermosärkyyn ja kaulavaltimon yliherkkyysoireiden esiintyminen ovat luotettavia diagnostisia kriteerejä. Kirjallisuudessa on käsitys, että pyörtymistiloja voi esiintyä erittäin harvoin kolmoishermosäryn yhteydessä.

Hypoglykeeminen pyörtyminen (synkope)

Sokeripitoisuuden lasku alle 1,65 mmol/l johtaa yleensä tajunnan heikkenemiseen ja hitaiden aaltojen esiintymiseen EEG:ssä. Hypoglykemiaan liittyy yleensä aivokudoksen hypoksia, ja elimistön reaktiot hyperinsulinemian ja hyperadrenalinemian muodossa aiheuttavat erilaisia vegetatiivisia ilmenemismuotoja.

Useimmiten hypoglykeemisiä synkopaalisia tiloja havaitaan diabetes mellitusta sairastavilla potilailla, synnynnäistä fruktoosi-intoleranssia sairastavilla potilailla, hyvänlaatuisia ja pahanlaatuisia kasvaimia sairastavilla potilailla, orgaanisen tai toiminnallisen hyperinsuliinismin läsnä ollessa ja ruansulatusvajauksessa. Hypotalamuksen vajaatoimintaa ja autonomisen hermoston labiilisuutta sairastavilla potilailla voi myös havaita verensokeritasojen vaihteluita, jotka voivat johtaa edellä mainittuihin muutoksiin.

On tarpeen erottaa kaksi perustavanlaatuista synkopaalista tilaa, joita voi esiintyä hypoglykemian yhteydessä:

• todellinen hypoglykeeminen pyörtyminen, jossa johtavat patogeneettiset mekanismit ovat hypoglykeemisiä, ja
• vasodepressorin aiheuttama pyörtyminen, joka voi esiintyä hypoglykemian taustalla.

Ilmeisesti kliinisessä käytännössä puhumme useimmiten näiden kahden synkopaalisen tilan yhdistelmästä.

Todellinen hypoglykeeminen pyörtyminen (synkope)

Nimitys "synkope" tai pyörtyminen on melko mielivaltainen tälle sairausryhmälle, koska hypoglykemian kliiniset ilmenemismuodot voivat olla melko vaihtelevia. Voimme puhua tajunnan hämärtymisestä, jossa esiintyy uneliaisuutta, hämmennystä, amnesiaa tai päinvastoin psykomotorista agitaatiota, johon liittyy aggressiivisuutta, deliriumia jne. Tajunnan hämärtymisen aste voi vaihdella. Vegetatiiviset häiriöt ovat tyypillisiä: voimakas hikoilu, sisäinen vapina, vilunväristyksiä muistuttava hyperkinesia, heikkous. Tyypillinen oire on akuutti nälän tunne. Tajunnan heikkenemisen taustalla, joka tapahtuu suhteellisen hitaasti, havaitaan normaalit pulssi- ja verenpainelukemat, ja tajunnan heikkeneminen on riippumaton kehon asennosta. Neurologisia oireita voidaan havaita: kaksoiskuvat, hemipareesi, "pyörtymisen" asteittainen siirtyminen koomaan. Näissä tilanteissa veressä havaitaan hypoglykemiaa; glukoosin antaminen aiheuttaa dramaattisen vaikutuksen: kaikki oireet häviävät. Tajunnan menetyksen kesto voi vaihdella, mutta hypoglykeemiselle tilalle on useimmiten ominaista pidempi kesto.

Hypoglykeemisen pyörtymisen vasodepressorinen variantti

Muuttunut tajunnantila (uneliaisuus, letargia) ja voimakkaat vegetatiiviset oireet (heikkous, hikoilu, nälkä, vapina) muodostavat todelliset edellytykset yleisen stereotyyppisen vasodepressoripyörtymisen esiintymiselle. On korostettava, että tärkeä provosoiva tekijä on hyperventilaatioilmiön esiintyminen vegetatiivisten oireiden rakenteessa. Hyperventilaation ja hypoglykemian yhdistelmä lisää jyrkästi pyörtymisen todennäköisyyttä.

On myös muistettava, että diabeetikoilla voi olla perifeeristen vegetatiivisten kuitujen vaurioita (progressiivinen autonominen vajaatoimintaoireyhtymä), mikä aiheuttaa verisuonten sävyn säätelyn häiriintymistä ortostaattisen hypotension muodossa. Yleisimpiä provosoivia tekijöitä ovat fyysinen stressi, paastoaminen, aika syömisen tai sokerin jälkeen (välittömästi tai kahden tunnin kuluttua) ja yliannostus insuliinihoidon aikana.

Hypoglykeemisen pyörtymisen kliinisessä diagnostiikassa presynkopetilan analysointi on erittäin tärkeää. Tärkeä rooli on tajunnantason (ja jopa käyttäytymisen) muutoksilla yhdessä tyypillisten autonomisten häiriöiden (terävä heikkous, nälän tunne, hikoilu ja voimakas vapina) kanssa ilman selviä muutoksia hemodynaamisissa parametreissä joissakin tapauksissa ja tällaisen tilan suhteellisessa kestossa. Tajunnan menetys, erityisesti todellisen hypoglykeemisen pyörtymisen tapauksissa, voi kestää useita minuutteja, ja mahdolliset kouristukset, hemipareesi ja siirtyminen hypoglykeemiseen koomaan.

Useimmiten tietoisuus palautuu vähitellen, ja pyörtymisen jälkeiselle ajanjaksolle on ominaista voimakas astenia, adynamia ja vegetatiiviset oireet. On tärkeää selvittää, sairastaako potilas diabetesta ja hoidetaanko häntä insuliinilla.

Hysteeriset synkopaaliset tilat

Hysteerisiä pyörtymisiä esiintyy paljon useammin kuin niitä diagnosoidaan, ja niiden esiintymistiheys lähestyy yksinkertaisen (vasodepressorisen) pyörtymisen esiintymistiheyttä.

Termi "synkope" tai "pyörtyminen" on tässä tapauksessa melko mielivaltainen, mutta vasodepressioilmiöt voivat olla melko yleisiä tällaisilla potilailla. Tässä suhteessa on erotettava kahdenlaisia hysteerisiä pyörtymistiloja:

• hysteerinen pseudosynkope (pseudopyörtyminen) ja
• synkopaaliset tilat monimutkaisen muunnoksen seurauksena.

Nykykirjallisuudessa termi "pseudokohtaukset" on vakiintunut. Tämä tarkoittaa, että potilaalla on kohtauksittainen ilmenemismuoto, joka ilmenee aisti-, motoriikka-, vegetatiivisen toiminnan häiriöinä sekä tajunnan häiriöinä ja joka muistuttaa ilmiöiltään epileptisiä kohtauksia, mutta jolla on kuitenkin hysteerinen luonne. Analogisesti termin "pseudokohtaukset" kanssa termi "pseudosynkope" tai "pseudopyörtyminen" osoittaa ilmiön tietynlaista identiteettiä yksinkertaisen pyörtymisen kliinisen kuvan kanssa.

Hysteerinen pseudopyörtyminen

Hysteerinen pseudosynkope on tietoinen tai tiedostamaton potilaskäyttäytymisen muoto, joka on pohjimmiltaan ruumiillinen, symbolinen, sanaton kommunikaatiomuoto, joka heijastaa syvää tai ilmeistä psykologista konfliktia, useimmiten neuroottista tyyppiä, ja jolla on "julkisivu", "muoto" synkopisesta pyörtymisestä. On sanottava, että tällainen näennäisesti epätavallinen psykologisen ilmaisun ja itsensä ilmaisun tapa tietyillä aikakausilla oli yhteiskunnassa hyväksytty voimakkaiden tunteiden ilmaisumuoto ("prinsessa menetti järkensä").

Presynkopaalinen vaihe voi vaihdella kestoltaan ja joskus olla poissa. Yleisesti hyväksytään, että hysteerinen pyörtyminen vaatii vähintään kaksi ehtoa: tilanteen (konflikti, dramaattinen jne.) ja katsojat. Mielestämme tärkeintä on järjestää luotettavaa tietoa "pyörtymisestä" tarvittavalle henkilölle. Siksi pyörtyminen on mahdollista "harvaan asutussa" tilanteessa, vain oman lapsen tai äidin läsnä ollessa jne. Diagnostiikan kannalta arvokkainta on itse "pyörtymisen" analysointi. Tajunnan menetyksen kesto voi vaihdella - sekunteja, minuutteja, tunteja. Tunneista puhuttaessa on oikeampaa puhua "hysteerisestä horroksesta". Tajunnan heikkenemisen aikana (joka voi olla epätäydellinen, josta potilaat usein raportoivat "pyörtymisestä" heräämisen jälkeen) voi esiintyä erilaisia kouristusoireita, jotka ovat usein luonteeltaan ekstravagantteja ja mielikuvituksellisia. Yritys avata potilaan silmät kohtaa joskus väkivaltaista vastarintaa. Yleensä pupillit reagoivat valoon normaalisti, ja edellä mainittujen motoristen ilmiöiden puuttuessa iho on normaalin värinen ja kostea, syke ja verenpaine, EKG ja EEG ovat normaalin rajoissa. Poistuminen "tajuttomasta" tilasta on yleensä nopeaa, mikä muistuttaa poistumista hypoglykeemisestä pyörtymisestä glukoosin laskimonsisäisen annon jälkeen. Potilaiden yleistila on useimmiten tyydyttävä, joskus havaitaan potilaan rauhallinen asenne tapahtuneeseen (kauniin välinpitämättömyyden oireyhtymä), mikä on jyrkässä ristiriidassa pyörtymistä kokeneiden ihmisten (yleensä sukulaisten) tilan kanssa.

Hysteerisen pseudosynkopen diagnosoinnissa on erittäin tärkeää tehdä syvällinen psykologinen analyysi potilaan psykogeneesin selvittämiseksi. On tärkeää selvittää, onko potilaalla ollut anamneesissa samanlaisia tai muita konversioon liittyviä ilmenemismuotoja (useimmiten ns. hysteeristen stigmojen muodossa: emotionaalinen äänen menetys, näön, tuntoaistin, liikehäiriöt, selkäkipu jne.); on tarpeen määrittää ikä ja taudin alkamisaika (hysteeriset häiriöt alkavat useimmiten murrosiässä). On tärkeää sulkea pois aivojen ja somaattiset orgaaniset patologiat. Luotettavin diagnostinen kriteeri on kuitenkin itse pyörtymisen analyysi edellä mainittujen ominaisuuksien tunnistamiseksi.

Hoitoon kuuluu psykoterapeuttisia toimenpiteitä yhdessä psykotrooppisten lääkkeiden kanssa.

Synkopaaliset tilat monimutkaisen muunnoksen seurauksena

Jos hysteerinen potilas pyörtyy, se ei tarkoita, että pyörtyminen olisi aina hysteeristä. Yksinkertaisen (vasodepressorisen) pyörtymisen todennäköisyys hysteerisestä häiriöstä kärsivällä potilaalla on luultavasti sama kuin toisella, terveellä henkilöllä tai vegetatiivisesta toimintahäiriöstä kärsivällä potilaalla. Hysteeriset mekanismit voivat kuitenkin muodostaa tiettyjä tiloja, jotka suurelta osin myötävaikuttavat pyörtymistiloissa esiintymiseen muilla kuin edellä kuvatuilla mekanismeilla hysteerisestä pseudopyörtymisestä kärsivillä potilailla. Asia on se, että konversiomotoriset (demonstratiiviset) kohtaukset, joihin liittyy voimakkaita vegetatiivisia häiriöitä, johtavat pyörtymistiloissa esiintymiseen mainitun vegetatiivisen toimintahäiriön seurauksena. Tajunnan menetys tapahtuu siis toissijaisesti ja liittyy vegetatiivisiin mekanismeihin, eikä hysteerisen käyttäytymisen tavanomaisen skenaarion ohjelman mukaisesti. Tyypillinen "monimutkaisen" konversion variantti on hyperventilaatiosta johtuva pyörtyminen.

Kliinisessä käytännössä samalla potilaalla voi esiintyä näiden kahden pyörtymistyypin yhdistelmiä. Eri mekanismien huomioon ottaminen mahdollistaa tarkemman kliinisen analyysin ja asianmukaisemman hoidon.

Epilepsia

On tiettyjä tilanteita, joissa lääkärit kohtaavat epilepsian ja synkopaalisten tilojen välisen erotusdiagnoosin kysymyksen.

Tällaisia tilanteita voivat olla:

1. potilas kokee kouristuksia (kouristuspyörtyminen) tajunnan menetyksen aikana;
2. potilaalla, jolla on synkopaalisia tiloja, EEG:ssä havaitaan paroksysmaalista aktiivisuutta interiktaalisen jakson aikana;
3. Epilepsiaa sairastava potilas kokee tajunnan menetyksen, joka tapahtuu pyörtymis"ohjelman" mukaisesti.

On huomattava, että pyörtymistilassa tajunnan menetyksen aikana esiintyvät kouristukset esiintyvät yleensä vakavien ja pitkittyneiden paroksysmien aikana. Pyörtymisen aikana kouristusten kesto on lyhyempi kuin epilepsiakohtauksessa, ja niiden selkeys, vakavuus sekä toonisen ja kloonisen vaiheen muutos ovat vähemmän havaittavissa.

Pyörtymispotilailla havaitaan kohtausten välisenä aikana EEG-tutkimuksessa melko yleisiä epäspesifisiä muutoksia, jotka viittaavat kouristuskynnyksen laskuun. Tällaiset muutokset voivat johtaa epilepsian virheelliseen diagnoosiin. Näissä tapauksissa tarvitaan lisä-EEG-tutkimus alustavan yöllisen unenpuutteen tai yöllisen polygrafisen unitutkimuksen jälkeen. Jos päivä-EEG:ssä ja yöaikaisessa polygrammissa havaitaan spesifisiä epileptisiä oireita (huippu-aaltokomplekseja), voidaan epäillä potilaalla epilepsiaa (kohtauksen kliinisistä ilmenemismuodoista riippuen). Muissa tapauksissa, kun pyörtymispotilailla havaitaan erilaisia epänormaalin aktiivisuuden muotoja (kahdenvälisiä suuren amplitudin sigma- ja delta-aktiivisuuden purskeita, hypersynkronisia unikaroja, teräviä aaltoja, piikkejä) päivällä tai yöllä unen aikana, tulisi keskustella aivohypoksian seurausten mahdollisuudesta, erityisesti potilailla, joilla on usein ja voimakkaasti pyörtymisiä. Käsitys siitä, että näiden ilmiöiden havaitseminen johtaa automaattisesti epilepsian diagnoosiin, vaikuttaa virheelliseltä, koska epileptinen keskittymiskohtaus voi osallistua pyörtymisen patogeneesiin ja myötävaikuttaa keskushermoston autonomisen säätelyn häiriintymiseen.

Monimutkainen ja vaikea kysymys on tilanne, jossa epilepsiapotilas kokee pyörtymiskohtauksia muistuttavia kohtauksia. Tässä on kolme mahdollista vaihtoehtoa.

Ensimmäinen vaihtoehto on, että potilaan tajunnanmenetykseen ei liity kouristuksia. Tässä tapauksessa voimme puhua ei-konvulsiivisista epileptisten kohtausten muodoista. Muiden oireiden (anamneesi, provosoivat tekijät, tajunnanmenetystä edeltäneiden häiriöiden luonne, vointi tajunnan palaamisen jälkeen, EEG-tutkimus) huomioon ottaminen mahdollistaa kuitenkin tämän aikuisilla harvinaisen kohtaustyypin erottamisen pyörtymistiloista.

Toinen vaihtoehto on, että pyörtymiskohtaus on pyörtymisen muotoinen (fenomenologisten ominaisuuksien mukaan). Tämä kysymyksen muotoilu ilmaistaan L. G. Erokhinan (1987) yksityiskohtaisimmin kehittämässä "pyörtymisen kaltaisen epilepsian muodon" käsitteessä. Tämän käsitteen ydin on, että epilepsiapotilailla esiintyvien pyörtymistilojen, huolimatta niiden fenomenologisesta läheisyydestä yksinkertaiseen pyörtymiseen (esimerkiksi sellaisten provosoivien tekijöiden läsnäolo kuin tunkkaisessa huoneessa oleminen, pitkäaikainen seisominen, kivuliaat ärsykkeet, kyky estää pyörtyminen istumalla tai vaaka-asennossa, verenpaineen lasku tajunnan menetyksen aikana jne.), oletetaan olevan epileptisiä. Pyörtymisen kaltaiselle epilepsialle erotetaan useita kriteerejä: provosoivan tekijän luonteen ristiriita syntyneen kohtauksen vakavuuden kanssa, useiden kohtausten esiintyminen ilman provosoivia tekijöitä, tajunnan menetyksen mahdollisuus missä tahansa potilaan asennossa ja milloin tahansa päivästä, kohtauksen jälkeisen tainnutuksen esiintyminen, hämmennys, taipumus kohtausten sarjaan. On korostettava, että pyörtymisen kaltaisen epilepsian diagnosointi on mahdollista vain dynaamisella havainnoinnilla EEG-ohjauksella.

Epilepsiapotilailla esiintyvien pyörtymiskohtausten kolmas variantti voi liittyä siihen, että epilepsia luo tietyt olosuhteet yksinkertaisen (vasodepressori) pyörtymisen esiintymiselle. Korostettiin, että epileptinen keskittyminen voi merkittävästi horjuttaa säätelevien keskushermoston autonomisten keskusten tilaa täsmälleen samalla tavalla kuin muut tekijät, nimittäin hyperventilaatio ja hypoglykemia. Periaatteessa ei ole ristiriitaa siinä, että epilepsiaa sairastava potilas kokee pyörtymistiloja klassisen pyörtymistilojen "ohjelman" mukaisesti, joilla on "pyörtymisen" eikä "epileptinen" alkuperä. On tietysti myös täysin hyväksyttävää olettaa, että yksinkertainen pyörtyminen epilepsiapotilaalla provosoi todellisen epileptisen kohtauksen, mutta tämä edellyttää tiettyä aivojen "epileptistä" alttiutta.

Yhteenvetona on todettava seuraavaa. Epilepsian ja pyörtymisen erotusdiagnoosin ongelman ratkaisemisessa tiettyjen lääkäreiden tai tutkijoiden lähtöoletuksilla on suuri merkitys. Lähestymistapoja voi olla kaksi. Ensimmäinen, melko yleinen, on tarkastella mitä tahansa pyörtymistä sen mahdollisen epileptisen luonteen näkökulmasta. Tällainen epilepsiailmiön laajennettu tulkinta on laajalti edustettuna kliinisten neurologien keskuudessa, ja tämä johtuu ilmeisesti epilepsian käsitteen suuremmasta kehityksestä verrattuna mittaamattomasti pienempään määrään pyörtymistiloista tehtyjä tutkimuksia. Toinen lähestymistapa on, että todellisen kliinisen kuvan tulisi olla patogeneettisen päättelyn muodostumisen taustalla, eivätkä EEG:n paroksysmaaliset muutokset ole ainoa mahdollinen selitys taudin patogeneettisille mekanismeille ja luonteelle.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kardiogeeninen pyörtyminen

Toisin kuin neurogeeninen pyörtyminen, kardiogeenisen pyörtymisen käsitettä on kehitetty huomattavasti viime vuosina. Tämä johtuu siitä, että uusien tutkimusmenetelmien (päivittäinen seuranta, sydämen elektrofysiologiset tutkimukset jne.) syntyminen on mahdollistanut sydänpatologian roolin tarkemman selvittämisen useiden pyörtymisten synnyssä. Lisäksi on käynyt ilmeiseksi, että useat kardiogeenista alkuperää olevat pyörtymistilat ovat äkillisen kuoleman syy, jota on tutkittu niin laajasti viime vuosina. Pitkäaikaiset prospektiiviset tutkimukset ovat osoittaneet, että kardiogeenista alkuperää olevien pyörtymistiloista kärsivien potilaiden ennuste on huomattavasti huonompi kuin muuntyyppisistä pyörtymisistä kärsivillä potilailla (mukaan lukien tuntemattoman etiologian pyörtyminen). Kardiogeenisesta pyörtymisestä kärsivien potilaiden kuolleisuus vuoden sisällä on kolme kertaa suurempi kuin muuntyyppisistä pyörtymisistä kärsivillä potilailla.

Kardiogeenisessa pyörtymisessä tajunnan menetys johtuu sydämen minuuttitilavuuden laskusta alle aivoverisuonten tehokkaan verenkierron edellyttämän kriittisen tason. Yleisimmät sydämen minuuttitilavuuden ohimenevän laskun syyt ovat kahdenlaisia sairauksia: verenkierron mekaaniseen estymiseen ja sydämen rytmihäiriöihin liittyvät sairaudet.

Verenkierron mekaaninen tukos

1. Aorttastenoosi johtaa verenpaineen jyrkkään laskuun ja pyörtymiseen, erityisesti fyysisen rasituksen aikana, kun lihaksissa tapahtuu vasodilataatiota. Aortta-aukon ahtauma estää sydämen minuuttitilavuuden riittävän kasvun. Pyörtyminen on tässä tapauksessa ehdoton osoitus kirurgisesta toimenpiteestä, koska tällaisten potilaiden elinajanodote ilman leikkausta ei ylitä 3 vuotta.
2. Hypertrofinen kardiomyopatia tukkeumalla (idiopaattinen hypertrofinen subaorttinen stenoosi) aiheuttaa pyörtymistä samoilla mekanismeilla, mutta tukos on dynaaminen ja sen voivat aiheuttaa vasodilataattorit ja diureetit. Pyörtymistä voi esiintyä myös potilailla, joilla on hypertrofinen kardiomyopatia ilman tukkeumaa: se ei tapahdu rasituksen aikana, vaan sen päättymishetkellä.
3. Keuhkovaltimon ahtauma primaarisessa ja sekundaarisessa keuhkoverenpainetaudissa johtaa pyörtymisen kehittymiseen fyysisen rasituksen aikana.
4. Synnynnäiset sydänviat voivat aiheuttaa pyörtymistä fyysisen rasituksen aikana, mikä liittyy verenvuodon lisääntymiseen oikealta vasempaan kammioon.
5. Keuhkoembolia johtaa usein pyörtymiseen, erityisesti massiivisen embolian tapauksessa, joka aiheuttaa yli 50 %:n keuhkoverenkierron tukkeutumisen. Tällaisia tilanteita esiintyy alaraajojen ja lantion luiden murtumien tai kirurgisten toimenpiteiden jälkeen, immobilisaation, pitkittyneen vuodelevon sekä verenkiertohäiriöiden ja eteisvärinän yhteydessä.
6. Mitraalistenoosia sairastavien potilaiden vasemman eteisen eteismyksooma ja pallomainen trombi voivat joissakin tapauksissa olla myös pyörtymisten syy, joita yleensä esiintyy kehon asennon muuttuessa.
7. Sydämen tamponaatio ja kohonnut sydämen sisäinen paine estävät sydämen diastolista täyttymistä, mikä vähentää sydämen minuuttitilavuutta ja aiheuttaa pyörtymistä.

[ 14 ]

Sydämen rytmihäiriö

Bradykardia. Sinussolmukkeen toimintahäiriö ilmenee voimakkaana sinusbradykardiana ja niin sanottuina taukoina - EKG:ssä olevien hampaiden puuttumisjaksoina, joiden aikana havaitaan asystolia. Sinussolmukkeen toimintahäiriön kriteerit päivittäisessä EKG-seurannassa ovat sinusbradykardia, jonka syke on alle 30 lyöntiä minuutissa (tai alle 50 lyöntiä minuutissa päivän aikana) ja yli 2 sekuntia kestävät sinustauot.

Sydänlihaksen orgaanista vauriota sinussolmukkeen alueella kutsutaan sairas sinus -oireyhtymäksi.

Toisen ja kolmannen asteen eteis-kammiokatkos voi aiheuttaa pyörtymistiloja, kun asystolia kestää 5–10 sekuntia tai kauemmin ja syke laskee äkillisesti 20 lyöntiin minuutissa tai vähemmän. Klassinen esimerkki rytmihäiriöistä johtuvista pyörtymistiloista on Adams-Stokes-Morgagnin kohtaukset.

Viimeaikaiset tiedot ovat osoittaneet, että bradyarytmiat, jopa pyörtymisen yhteydessä, ovat harvoin äkkikuoleman syy. Useimmissa tapauksissa äkkikuoleman aiheuttavat kammioperäiset takyarytmiat tai sydäninfarkti.

Takyarytmia

Pyörtymistiloja havaitaan paroksysmaalisissa takyarytmioissa. Supraventrikulaarisissa takyarytmioissa pyörtyminen tapahtuu yleensä yli 200 lyönnin minuutissa sykkeellä, useimmiten eteisvärinän seurauksena potilailla, joilla on kammioperäinen yliärsytysoireyhtymä.

Useimmiten synkopaalisia tiloja havaitaan kammioperäisessä takyarytmiassa, kuten "pirouette"- tai "dancing dots" -tyyppisessä kammioperäisessä takyarytmiassa, kun EKG:ssä rekisteröidään aaltomaisia muutoksia kammiokompleksien polaarisuudessa ja amplitudissa. Interiktaalisen jakson aikana tällaisilla potilailla esiintyy QT-ajan pidentymistä, joka joissakin tapauksissa voi olla synnynnäinen.

Yleisin äkkikuoleman syy on kammiotakykardia, joka muuttuu kammiovärinäksi.

Näin ollen kardiogeenisillä syillä on suuri merkitys pyörtymistiloissa. Neurologin tulisi aina tunnistaa, vaikka potilaalla olisi kardiogeenisistä syistä johtuvien pyörtymistiloissa pieninkin todennäköisyys.

Kardiogeenisen pyörtymisen virheellinen arviointi neurogeeniseksi voi johtaa traagisiin seurauksiin. Siksi korkea "epäilyindeksi" pyörtymisen mahdollisuudesta kardiogeeniseen luonteeseen ei saisi jättää neurologia huomiotta, vaikka potilas olisi käynyt kardiologin avohoidossa ja rutiininomaisen EKG-tutkimuksen tulokset ovat saatavilla. Kun potilas lähetetään kardiologin konsultaatioon, on aina tarpeen muotoilla selkeästi konsultaation tarkoitus ja osoittaa ne kliinisen kuvan "epäilykset" ja epäselvyydet, jotka herättävät epäilyksiä pyörtymisen kardiogeenisestä syystä potilaalla.

Seuraavat merkit voivat herättää epäilyksen siitä, että potilaalla on sydänperäinen pyörtymisen syy:

1. Aiempi tai äskettäinen sydänsairaushistoria (reumahistoria, seuranta ja ennaltaehkäisevä hoito, potilaiden sydän- ja verisuonisairaudet, kardiologin hoito jne.).
2. Synkopaalisten tilojen myöhäinen alkaminen (40–50 vuoden kuluttua).
3. Äkillinen tajunnan menetys ilman presynkopaalisia reaktioita, erityisesti silloin, kun ortostaattisen hypotension mahdollisuus on suljettu pois.
4. Sydämen "keskeytysten" tunne esisynkopaalisena aikana, mikä voi viitata synkopaalisten tilojen rytmihäiriöihin.
5. Pyörtymisen esiintymisen ja fyysisen aktiivisuuden, fyysisen aktiivisuuden lopettamisen ja kehon asennon muutosten välinen suhde.
6. Tajunnanmenetysjaksojen kesto.
7. Ihon syanoosi tajunnan menetyksen aikana ja sen jälkeen.

Näiden ja muiden epäsuorien oireiden esiintymisen tulisi saada neurologi epäilemään pyörtymisen mahdollista kardiogeenista luonnetta.

Sydänperäisen syyn poissulkeminen synkopaalisissa olosuhteissa on käytännössä erittäin tärkeää, koska tämä synkopeiden luokka on ennusteellisesti epäsuotuisin suuren äkillisen kuoleman riskin vuoksi.

Synkopaaliset tilat aivojen verisuonivaurioissa

Lyhytaikainen tajunnan menetys iäkkäillä ihmisillä liittyy useimmiten aivoihin verta toimittavien verisuonten vaurioitumiseen (tai puristumiseen). Tärkeä piirre pyörtymiselle näissä tapauksissa on huomattavan harvinainen yksittäinen pyörtyminen ilman siihen liittyviä neurologisia oireita. Termi "pyörtyminen" on tässä yhteydessä jälleen melko ehdollinen. Pohjimmiltaan puhumme ohimenevästä aivoverisuonitapahtumasta, jonka yksi oire on tajunnan menetys (pyörtymisen kaltainen ohimenevä aivoverisuonitapahtuma).

Tällaisten potilaiden vegetatiivisen säätelyn erityistutkimukset ovat mahdollistaneet sen toteamisen, että heidän vegetatiivinen profiilinsa on identtinen tutkittavien henkilöiden profiilin kanssa; ilmeisesti tämä viittaa muihin, pääasiassa "ei-vegetatiivisiin" mekanismeihin tämän tajunnan häiriöiden luokan patogeneesissä.

Useimmiten tajunnan menetys tapahtuu, kun pääasialliset verisuonet - nikama- ja kaulavaltimot - vaurioituvat.

Verisuoniperäinen nikamien ja nikamien vajaatoiminta on yleisin pyörtymisen syy verisuonisairauksia sairastavilla potilailla. Useimmiten nikamien valtimoiden vaurioitumisen syitä ovat ateroskleroosi tai valtimoiden puristumiseen johtavat prosessit (osteokondroosi), deformoiva spondyloosia, nikamien kehityksen poikkeavuuksia, kaularangan spondylolisteesi. Nikamien ja nikamien verisuonten kehityksen poikkeavuuksilla on suuri merkitys.

Synkopeen kliininen piirre on äkillinen pyörtymistilan kehittyminen pään liikuttaessa sivuille (Unterharnsteinin oireyhtymä) tai taaksepäin (Sikstuskappelin oireyhtymä). Presynkopaalinen vaihe voi olla poissa tai hyvin lyhyt; esiintyy voimakasta huimausta, kipua niskassa ja pään takaraivossa sekä voimakasta yleistä heikkoutta. Synkopeen aikana tai sen jälkeen potilailla voi esiintyä aivorungon toimintahäiriön merkkejä, lieviä bulevardihäiriöitä (nielemisvaikeudet, dysartria), ptoosia, kaksoiskuvia, nystagmusta, ataksiaa ja aistihäiriöitä. Pyramidaaliset häiriöt lievän hemi- tai tetrapareesin muodossa ovat harvinaisia. Edellä mainitut oireet voivat jatkua mikrooireina interiktaalisen jakson aikana, jonka aikana vestibulaarisen aivorungon toimintahäiriön merkit (epävakaus, huimaus, pahoinvointi, oksentelu) ovat usein vallitsevia.

Tärkeä nikamien ja basilaarien pyörtymisten piirre on niiden mahdollinen yhdistelmä niin sanottuihin kaatumiskohtauksiin (äkillinen ryhtitilan heikkeneminen ja potilaan kaatuminen ilman tajunnan menetystä). Tässä tapauksessa potilaan kaatuminen ei johdu huimauksesta tai epävakauden tunteesta. Potilas kaatuu täysin tietoisena.

Kliinisten oireiden vaihtelevuus, aivorungon oireiden molemminpuolisuus, neurologisten oireiden muutokset yksipuolisten neurologisten oireiden yhteydessä, jotka liittyvät pyörtymiseen, muiden aivoverenkierron vajaatoiminnan oireiden esiintyminen sekä parakliinisten tutkimusmenetelmien (ultraääni-Doppler, selkärangan röntgen, angiografia) tulokset - kaikki tämä mahdollistaa oikean diagnoosin tekemisen.

Kaulavaltimon altaan verisuonten vajaatoiminta (useimmiten tukkeuman seurauksena) voi joissakin tapauksissa johtaa tajunnan menetykseen. Lisäksi potilailla esiintyy tajunnan heikkenemisen jaksoja, joita he virheellisesti kuvailevat huimaukseksi. Potilaiden henkisen "ympäristön" analysointi on välttämätöntä. Useimmiten tajunnan menetyksen lisäksi potilaalla esiintyy ohimenevää hemipareesia, hemihypestesiaa, hemianopsiaa, epileptisiä kohtauksia, päänsärkyä jne.

Diagnoosin avain on kaulavaltimon pulsaation heikkeneminen pareesin vastakkaisella puolella (asfygopyramidaalinen oireyhtymä). Vastakkaisen (terveen) kaulavaltimon painaminen lisää fokaalisia oireita. Yleensä kaulavaltimoiden vaurio esiintyy harvoin erillään ja useimmiten yhdistetään nikamavaltimoiden patologiaan.

On tärkeää huomata, että lyhytaikaisia tajunnanmenetysjaksoja voi esiintyä verenpainetaudissa ja hypotensiossa, migreenissä ja infektioallergisessa vaskuliitissa. GA Akimov ym. (1987) tunnistivat tällaiset tilanteet ja nimesivät ne "dyscirculatory syncopal tiloiksi".

Tajunnan menetys iäkkäillä henkilöillä, samanaikaisten neurologisten ilmentymien esiintyminen, aivojen verisuonijärjestelmän patologiaa osoittavat parakliiniset tutkimustiedot, kaularangan degeneratiivisten muutosten merkkien esiintyminen mahdollistavat neurologille pyörtymistiloissa luonteen arvioinnin ensisijaisesti aivoverisuonimekanismeihin liittyvänä, toisin kuin pyörtymiset, joissa johtavat patogeneettiset mekanismit ovat autonomisen hermoston linkkien häiriöt.