Nociceptiivinen kipu

Nosiseptiiviset kipuoireyhtymät syntyvät vaurioituneiden kudosten nosiseptorien aktivoitumisen seurauksena. Tyypillisesti vauriokohtaan ilmestyy jatkuvan arkuuden ja lisääntyneen kipuherkkyyden (alentuneet kynnykset) vyöhykkeitä (hyperalgesia). Ajan myötä lisääntyneen kipuherkkyyden vyöhyke voi laajentua ja peittää terveen kudoksen alueita. Erotetaan primaarinen ja sekundaarinen hyperalgesia. Primaarinen hyperalgesia kehittyy kudosvaurioalueella, sekundaarinen hyperalgesia - vaurioalueen ulkopuolella ja leviää terveeseen kudokseen. Primaarisen hyperalgesian vyöhykkeelle on ominaista kipukynnyksen (PT) ja kivunsietokynnyksen (PTT) aleneminen mekaanisille ja lämpötilaärsykkeille. Sekundaarisilla hyperalgesia-alueilla on normaali kipukynnys ja alentunut PTT vain mekaanisille ärsykkeille.

Primaarisen hyperalgesian syynä on nosiseptorien - A8- ja C-afferenttien kapseloimattomien päiden - herkistyminen.

Nosiseptorien herkistyminen tapahtuu vaurioituneista soluista vapautuvien patogeenien (histamiini, serotoniini, ATP, leukotrieenit, interleukiini 1, tuumorinekroositekijä a, endoteliinit, prostaglandiinit jne.) vaikutuksesta, jotka muodostuvat veressämme (bradykiniini) ja vapautuvat C-afferenttien päätteistä (aine P, neurokiniini A).

Toissijaisen hyperalgesian vyöhykkeiden esiintyminen kudosvaurion jälkeen johtuu keskushermoston nosiseptiivisten hermosolujen, pääasiassa selkäytimen takasarvet, herkistymisestä.

Sekundaarisen hyperalgesian vyöhyke voi olla merkittävästi kaukana vammakohdasta tai jopa sijaita kehon vastakkaisella puolella.

Kudosvaurion aiheuttama nosiseptiivisten hermosolujen herkistyminen kestää yleensä useita tunteja ja jopa päiviä. Tämä johtuu suurelta osin hermosolujen plastisuuden mekanismeista. Massiivinen kalsiumin pääsy soluihin NMDA-säädeltyjen kanavien kautta aktivoi varhaisen vasteen geenejä, jotka puolestaan efektorigeenien kautta muuttavat sekä hermosolujen aineenvaihduntaa että niiden kalvon reseptoripotentiaalia, minkä seurauksena hermosoluista tulee pitkäksi aikaa yliärtyviä. Varhaisen vasteen geenien aktivoituminen ja neuroplastiset muutokset tapahtuvat 15 minuutin kuluessa kudosvaurion jälkeen.

Myöhemmin hermosolujen herkistymistä voi tapahtua myös selkäsarvea korkeammissa rakenteissa, mukaan lukien talamuksen ytimet ja aivopuoliskojen sensomotorinen aivokuori, jotka muodostavat patologisen algisen järjestelmän morfologisen substraatin.

Kliiniset ja kokeelliset tiedot osoittavat, että aivokuorella on merkittävä rooli kivun havaitsemisessa ja antinosiseptiivisen järjestelmän toiminnassa. Opioidi- ja serotonergisillä järjestelmillä on tässä merkittävä rooli, ja kortikofuginen säätely on yksi osa useiden lääkkeiden analgeettisen vaikutuksen mekanismeja.

Kokeelliset tutkimukset ovat osoittaneet, että kivun aistimisesta vastaavan somatosensorisen aivokuoren poistaminen hidastaa iskiashermon vauriosta johtuvan kipuoireyhtymän kehittymistä, mutta ei estä sen kehittymistä myöhemmin. Kivun emotionaalisesta värityksestä vastaavan otsalohkon poistaminen ei ainoastaan hidasta kehitystä, vaan myös pysäyttää kipuoireyhtymän esiintymisen merkittävällä osalla eläimistä. Somatosensorisen aivokuoren eri alueilla on epäselvä suhde patologisen algaalisen järjestelmän (PAS) kehitykseen. Primaarisen aivokuoren (S1) poistaminen hidastaa PAS:n kehittymistä, kun taas sekundaarisen aivokuoren (S2) poistaminen päinvastoin edistää PAS:n kehittymistä.

Viskeraalinen kipu johtuu sisäelinten ja niiden kalvojen sairauksista ja toimintahäiriöistä. Viskeraalisesta kivusta on kuvattu neljä alatyyppiä: todellinen paikallinen viskeraalinen kipu; paikallinen päälaen kipu; säteilevä viskeraalinen kipu; säteilevä päälaen kipu. Viskeraaliseen kipuun liittyy usein autonomisen hermoston toimintahäiriöitä (pahoinvointia, oksentelua, liikahikoilua, verenpaineen ja sydämen toiminnan vaihteluita). Viskeraalisen kivun säteilemisen ilmiö (Zakharyin-Gedan vyöhykkeet) johtuu viskeraalisten ja somaattisten impulssien konvergenssista selkäytimen laajan dynaamisen alueen hermosoluissa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]