Sydänpysähdys.

Sydänpysähdys eli äkillinen sydänkuolema voi tapahtua äkillisesti (fyysisesti aktiivisilla henkilöillä 24 tunnin sisällä ensimmäisistä sairauden oireista), se tapahtuu sairaalan ulkopuolella, noin 400 000 ihmisellä vuodessa (USA), ja 90 %:ssa tapauksista sydänpysähdys on kuolinsyy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Sydänpysähdyksen syyt

Aikuisilla äkillinen sydänpysähdys tapahtuu yleensä sydänsairauden yhteydessä ja on usein tämän sairauden ensimmäinen ilmentymä. Muita sydänpysähdyksen syitä ovat keuhkoembolia, trauma, hengityksen vaikeudet ja aineenvaihduntahäiriöt (mukaan lukien lääkkeiden yliannostus).

Lapsilla yleisimpiä syitä ovat trauma, myrkytys ja erilaiset hengityselinsairaudet (hengitysteiden tukkeutuminen, savun hengittäminen, hukkuminen, infektio jne.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Sydänpysähdyksen patofysiologia

Sydänpysähdys aiheuttaa globaalin iskemian, jonka pääasiallisia seurauksia ovat soluvauriot ja turvotuksen muodostuminen. Turvotus on erityisen vaarallinen aivoille, koska kallon luiden jäykkyys johtaa kallonsisäisen paineen nousuun ja aivojen perfuusion heikkenemiseen. Kaikilla onnistuneesti elvytetyillä potilailla esiintyy lyhytaikaisia tai pitkäaikaisia aivotoiminnan häiriöitä.

ATP-tuotannon väheneminen johtaa solukalvon läpäisevyyden kasvuun. Kalium poistuu solusta ja natrium ja kalsium pääsevät soluun. Liiallinen natriumin saanti aiheuttaa solujen turvotusta. Kalsium vaurioittaa mitokondrioita (ATP-tuotanto vähenee), lisää typpioksidin tuotantoa (vapaiden radikaalien muodostuminen) ja joissakin tapauksissa aktivoi proteaaseja, jotka aiheuttavat soluvaurioita.

Neuroneissa epänormaali ionivirta aiheuttaa depolarisaatiota ja välittäjäaineiden vapautumista. Välittäjäaineista vahingollisin on glutamaatti, joka aktivoi tiettyjä kalsiumkanavia ja lisää solujen kalsiumpitoisuutta.

Tulehdusvälittäjien vapautuminen johtaa mikroverisuonten tromboosiin, verisuonten seinämän läpäisevyyden lisääntymiseen ja turvotuksen muodostumiseen. Pitkittynyt iskemia aktivoi apoptoosiprosessit.

Sydänpysähdyksen oireet

Vaikeasti sairailla potilailla sydänpysähdystä edeltää yleensä tilan heikkeneminen, nopea pinnallinen hengitys, hypotensio ja henkisen toiminnan heikkeneminen.

Muissa tapauksissa sitä edeltää romahdus ja lyhyt kouristuskohtaus (alle 5 sekuntia).

Sydänpysähdyksen hoito

Kliinisesti sydänpysähdys ilmenee apneana, pulssin puuttumisena ja tajunnan puuttumisena. Verenpainetta ei mitata. Sydänmonitori voi näyttää kammiovärinää, kammiotakykardiaa tai asystoliaa. Sähkömekaanisen dissosiaation tapauksessa monitori voi näyttää sinusbradykardiaa pulssin puuttumisen taustalla.

Lapsilla asystoliaa usein edeltää bradyarytmia. Kammiotakykardiaa tai -värähtelyä havaitaan 15–20 %:lla lapsista. Siksi lapset tarvitsevat kiireellistä defibrillaatiota, jos äkillistä sydänpysähdystä ei edeltä hengitysvaikeuksia.

Sydänpysähdyksen mahdollisesti hoidettavissa olevat syyt (hypoksia, sydämen tamponaatio, jännityspneumotoraksi, massiivinen verenvuoto tai keuhkoembolia) on suljettava välittömästi pois. Kaikkia syitä ei kuitenkaan voida tunnistaa elvytyksen aikana. Kliiniset, röntgen- ja ultraäänitutkimukset auttavat sydänpysähdyksen syyn tunnistamisessa. Todennäköisimmät syyt on poistettava välittömästi. Jos potilas on vaikeassa sokissa eikä sydänpysähdyksen syytä voida selvittää, on aloitettava massiivinen infuusiohoito yhdessä vasopressorien kanssa.

Hoitoa jatketaan edelleen sydän-keuhkoelvytyksen aikana.