Osteomyeliitti

Termiä "osteomyeliitti" ehdotettiin tarkoittamaan luun ja luuytimen tulehdusta (kreikan kielestä "osteomyeliitti" tarkoittaa luuytimen tulehdusta). Tällä hetkellä tällä termillä tarkoitetaan luukudoksen (osteiitti), luuytimen (myeliitti), luukalvon (periostiitti) ja ympäröivien pehmytkudosten tarttuvaa ja tulehduksellista leesiota. Osteomyeliitti määritellään myös luun infektioksi.

Osteomyeliitti on paikallinen tulehdusprosessi, joka kehittyy vastauksena mikrobien tunkeutumiseen ja lisääntymiseen. Hematogeenisen osteomyeliitin pääasiallinen laukaiseva tekijä on mikrobien endogeeninen tunkeutuminen luuydinkanavaan; eksogeenisessä osteomyeliitissä mikrobien tunkeutuminen tapahtuu luun tai ympäröivien kudosten trauman seurauksena. Tulehduksen lokalisointi toimii kehon suojaavana reaktiona, joka estää sepsiksen kehittymisen, mikä on mahdollista, jos märkivän nekroottisen prosessin rajoittamiseen tarkoitetut mekanismit tulevat maksukyvyttömiksi. Tämä voi johtua mikro-organismien korkeasta virulenssista ja patogeenisyydestä, leesion laajuudesta, tulehdusprosessin kestosta ja makro-organismin suojavoimien heikkenemisestä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologia

Vaikka luu- ja nivelinfektioiden patogeneesin ymmärtämisessä on edistytty tasaisesti ja käyttöön on otettu nykyaikaisia diagnostiikka- ja hoitomenetelmiä, tällaisten potilaiden määrä ei ole osoittanut laskusuunnassa viimeisten 30 vuoden aikana.

Akuuttia hematogeenista osteomyeliittiä esiintyy kahdella lapsella 10 000:sta, kroonista osteomyeliittiä kahdella 10 000:sta, ja alaraajojen luut vaurioituvat 90 %:ssa tapauksista. Sääriluu muodostaa 50 %, reisiluu 30 %, pohjeluu 12 %, olkaluu 3 %, kyynärluu 3 % ja värttinäluu 2 % pitkien luiden vaurioista. Tällä hetkellä pitkien luiden osteomyeliitin epidemiologiassa havaitaan useita trendejä. Hematogeenisen osteomyeliitin rakenteessa on tapahtunut muutoksia. Johtavissa teollisuusmaissa pitkien luiden akuutin hematogeenisen osteomyeliitin ilmaantuvuus lapsilla on vähentynyt (2,9 uutta tapausta 100 000 asukasta kohden vuodessa) ja Staphylococcus aureus taudin pääasiallisena aiheuttajana on vähentynyt 55:stä 31:een. Kehittyneen infrastruktuurin omaavissa maissa näistä sairauksista on tullut melko harvinaisia.

Viime vuosina traumaperäisestä osteomyeliitistä kärsivien potilaiden määrä on kasvanut. Tämä johtuu pääasiassa traumojen lisääntymisestä, erityisesti liikenneonnettomuuksien seurauksena, mikrobiston muutoksista, jotka voivat aiheuttaa märkimistä, ja ihmisen immuunijärjestelmän häiriöistä. Luuinfektion kehittymistä edistävät diabetes mellitus, hävittävät verisuonisairaudet, kasvaimet, alkoholismi ja tupakointi. Aikuisilla osteomyeliitin pääasiallinen syy on pitkien luiden murtumat. Tämän patologisen tilan kehittyminen riippuu monista tekijöistä, ensisijaisesti luu- ja pehmytkudosvaurioiden sijainnista ja laajuudesta, heikentyneestä verenkierrosta ja hermotuksesta, primaarisen kirurgisen hoidon oikea-aikaisuudesta ja laadusta, antibioottiprofylaksian menetelmästä, osteosynteesimenetelmän valinnasta ja muovisesta haavan sulkemisesta. Tässä suhteessa osteomyeliitin esiintyvyys vaihtelee suuresti - 0,5–2 %:sta yläraajan suljettujen murtumien ja vammojen kirurgisessa hoidossa 50 %:iin ja korkeampaan jalan ja reisiluun avomurtumissa, joissa pehmytkudokset ovat vaurioituneet laajasti.

Nykyoloissa raajojen ampumahaavojen jälkeisten märkivien komplikaatioiden, kuten osteomyeliitin, rooli on lisääntynyt. Näiden pääasiallisia syitä ovat luu- ja nivelvammojen vakavuus sekä lääketieteellisen evakuoinnin vaiheissa tehdyt hoitovirheet. Sodanjälkeisten aseellisten konfliktien kokemusten mukaan ampuma-aseosteomyeliitin esiintyvyys on vähintään 9–20 %.

Erilaiset sisäiset metalliosteosynteesityypit ovat yleistyneet murtumien hoidossa maailmanlaajuisesti. Kirurgisten menetelmien käyttöaiheiden perusteeton laajentaminen vakavissa murtumissa, joissa pehmytkudokset ovat vaurioituneet laajasti, leikkausten ajoituksen ja tekniikan noudattamatta jättäminen, kirurgisen apuvälineen ja metallirakenteen väärä valinta johtavat luiden ja nivelten vakavaan märkäiseen tulehdukseen. Märkiminen pinnojen ja tankojen ympärillä sekä "pinnoitettu" osteomyeliitti ovat edelleen yleisimpiä komplikaatioita osteosynteesin aikana ulkoisilla fiksaatiolaitteilla. Maailmanlaajuisesti tehdään vuosittain noin miljoona polven ja lonkan tekonivelleikkausta. Siksi endoproteesien jälkeen ilmenevä osteomyeliitti on tulossa suureksi ongelmaksi, erityisesti kehittyneissä maissa.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Syyt osteomyeliitti

Vuonna 1880 Louis Pasteur eristi ensimmäisenä mikrobeja osteomyeliittipotilaan märästä ja nimesi ne stafylokokeiksi. Myöhemmin todettiin, että mitkä tahansa märkäiset mikrobit voivat aiheuttaa osteomyeliittiä, ja taudin kliininen ja morfologinen kuva voi riippua niiden lajikoostumuksesta. Tällä hetkellä lasten pitkien luiden akuutin hematogeenisen osteomyeliitin aiheuttaja on pääasiassa monoflora (jopa 95 %). Tämä on yleensä Staphylococcus aureus, jota eristetään 50–90 %:ssa tapauksista. Tämä mikro-organismi on edelleen johtava aiheuttaja kaikissa osteomyeliittitapauksissa osteokondrotropismin ja korkean sopeutumiskyvyn vuoksi, mikä johtaa lukuisten erilaisten antibiooteille vastustuskykyisten virulenttien kantojen kehittymiseen ja lopulta konservatiivisen hoidon tehokkuuden heikkenemiseen.

Alle vuoden ikäisillä lapsilla luusta ja verestä eristetään useimmiten Streptococcus agalactiae ja Escherichia coli, kun taas yli vuoden ikäisillä lapsilla eristetään Streptococcus pyogenes ja Haemophilus influenzae. H. influenzaen eristämisen ilmaantuvuus vähenee yli neljävuotiailla lapsilla, mikä liittyy myös uuden rokotteen käyttöön tätä taudinaiheuttajaa vastaan.

Akuutissa traumaperäisessä osteomyeliitissä, jota esiintyy avomurtumissa, joilla on laaja pehmytkudosvaurio, viljellään sekalaisia aerobisia ja anaerobisia assosiaatioita, joissa on pääasiassa gramnegatiivisia mikro-organismeja, pääasiassa Pseudomonas aeruginosa. Mikrobikontaminaatio leesiossa on yleensä 106-108 mikrobikappaletta 1 grammassa luukudosta.

Kroonisessa osteomyeliitissä johtava etiologinen rooli on Staphylococcus-suvun grampositiivisilla kokeilla, joista Staphylococcus aureus on vallitseva. Näiden bakteerien ilmaantumisen tiheys riippuu prosessin vaiheesta ja vaihtelee 60:stä 85:ään. Kroonisissa tulehdusprosesseissa stafylokokkeja voi esiintyä monokulttuureissa tai aerob-anaerobisissa yhdistelmissä. Stafylokokit korvautuvat gramnegatiivisilla ja anaerobisilla bakteereilla, joille on ominaista suurempi resistenssi yleisille bakteerilääkkeille kuin grampositiivisille bakteereille.

Synnyssä

Osteomyeliitti voi johtua infektion hematogeenisesta leviämisestä, mikro-organismien suorasta tunkeutumisesta luuhun tai viereisestä, ulkoisesta infektiopesäkkeestä. Traumaperäisessä osteomyeliitissä mikrobikasvuston suora tunkeutuminen tapahtuu kudosvaurioiden ja verenkierron häiriintymisen vuoksi. Tämän osteomyeliittimuodon kehittyminen riippuu suoraan mikro-organismien tunkeutumisesta, niiden määrästä, tyypistä, virulenssista ja pehmytkudosvaurioiden asteesta. Kun erilaiset fysikaaliset, biologiset tekijät ja samanaikaiset sairaudet vaikuttavat haitallisesti elimistön suojaaviin ja adaptiivisiin reaktioihin, sen kyky osoittaa tehokasta vastetta infektion hillitsemiseksi heikkenee, mikä voi edistää taudin alkuvaiheen kehittymistä.

Syvää, pitkäaikaista luuinfektiota ylläpitää bakteerien ympäröimä devaskularisoitunut aivokuori. Se toimii vierasesineenä ja on useimpien avomurtumien osteomyeliitin pääasiallinen aiheuttaja. Traumaperäisen osteomyeliitin voivat tavallisten patogeenisten mikro-organismien lisäksi aiheuttaa myös ei-patogeeniset stafylokokit ja anaerobiset kokit. Vamman sattuessa ne pääsevät aivokuoren elinkelvottomille alueille ja edistävät siellä anaerobisissa olosuhteissa sekvestrointia ja osteomyeliitin kehittymistä. Tällainen luuinfektio kehittyy usein avomurtumien jälkeen.

Useat systeemiset ja paikalliset tekijät vaikuttavat immuunivasteeseen, aineenvaihduntaan ja paikalliseen verenkiertoon osteomyeliitin kehittymisen aikana. Systeemisiä tekijöitä ovat huono ravitsemus, munuaisten ja maksan vajaatoiminta, diabetes mellitus, krooninen hypoksia, immuunisairaudet, pahanlaatuiset sairaudet, vanhuus, immuunipuutos ja immuunipuutos, pernan poisto, virusinfektio, alkoholismi ja tupakointi. Paikalliset tekijät, kuten krooninen lymfedeema, laskimoiden tukkeutuminen, verisuonivauriot, arteriitti, vakavat arpikudoksen muutokset, fibroosi, pienten verisuonten patologia ja neuropatia, vaikuttavat myös infektion kehittymiseen.

Akuutille osteomyeliitille on ominaista märkivä infektio, johon liittyy turvotusta, verisuonten staasi ja pienten verisuonten tromboosi. Taudin akuutissa vaiheessa paikallisen tulehduksen vuoksi luun sisäinen ja luukalvon verenkierto häiriintyy, ja muodostuu suuria kuolleen luun palasia (sekvestereitä). Infektoituneiden, elinkelvottomien kudosten olemassaolo ja makroeliöiden tehoton vaste sekä riittämätön hoito johtavat taudin kroonistumiseen. Märkivän prosessin siirtyessä krooniseen vaiheeseen mikrobistossa tapahtuu asteittainen muutos. Staphylococcus epidermidis- ja Staphylococcus aureus -bakteerien matalavirulenssikannat alkavat olla hallitsevassa roolissa.

Luukudosnekroosi on tärkeä piirre akuutissa traumaperäisessä osteomyeliitissä. Kuollut luu resorboituu hitaasti granulaatiokudoksen entsyymien vaikutuksesta. Resorptio tapahtuu nopeimmin ja varhaisimmillaan elävän ja nekroottisen luun liitoskohdassa. Paikallisessa osteomyeliitissä kuollut sienimäinen luu resorboituu hitaasti. Luun kortikaalisen osan kuollut alue irtoaa vähitellen elävästä luusta muodostaen sekvestrumin. Kuolleen luun orgaaniset ainekset tuhoutuvat suurelta osin makrofagien tai polymorfonukleaaristen leukosyyttien tuottamien proteolyyttisten entsyymien vaikutuksesta. Heikentyneen verenkierron vuoksi kuollut luu näyttää visuaalisesti vaaleammalta kuin elävä luu. Pienet elinkelvottoman sienimäisen luun alueet resorboituvat 2–3 viikon kuluessa; kortikaalisen osan sekvestraatio voi kestää kuukausia.

Kroonisen osteomyeliitin morfologisia piirteitä ovat luunekroosi, uuden luun muodostuminen ja polymorfonukleaaristen leukosyyttien eritys, joihin liittyy suuri määrä lymfosyyttejä, histiosyyttejä ja joskus plasmasoluja. Kuolleen luun läsnäolo aiheuttaa usein fisteleiden muodostumista, joiden kautta mätä pääsee ympäröiviin pehmytkudoksiin ja lopulta nousee ihon pinnalle muodostaen kroonisen fisteleen. Vasta muodostuneen luun tiheys ja paksuus voivat vähitellen kasvaa, muodostaen osan tai koko uuden diafyysin suhteellisen suotuisissa olosuhteissa. Nämä kaksi rinnakkaista prosessia kehittyvät useiden viikkojen tai kuukausien aikana nekroosin laajuudesta sekä infektion asteesta ja kestosta riippuen. Endosteaaliset luukasvut voivat peittää luuydinkanavan.

Sekvestran poistamisen jälkeen jäljelle jäänyt ontelo voidaan täyttää uudella luulla. Tämä tapahtuu erityisen usein lapsilla. Traumaperäinen, sekundaarinen osteomyeliitti kehittyy trauman aiheuttamien kudosvaurioiden ja toisaalta mikro-organismien tunkeutumisen ja kehittymisen seurauksena. Vaurioituneen luun riittävän stabiloitumisen puute johtaa märkivän infektion kehittymiseen ja leviämiseen, sekundaarisen nekroosin ja sekvestran muodostumiseen.

Useimmat kirjoittajat ovat sitä mieltä, että avomurtumia sairastavien potilaiden laajoja haavoja on suositeltavaa hoitaa ilman haavan pinnan varhaista sulkemista, mikä vaikeuttaa akuutin märkäisen infektion torjuntaa. Tällaisten haavojen pitkäaikainen avoin hoito on täynnä osteomyeliitin todellista uhkaa. Siksi avomurtumia sairastavien potilaiden traumaperäisen osteomyeliitin pääasialliset syyt tulisi ottaa huomioon:

• leesion ennenaikainen ja riittämätön kirurginen hoito;
• riittämätön, väärin valittu kiinnitysmenetelmä;
• pitkäaikainen, laaja haava;
• pehmytkudosvaurion asteen virheellinen arviointi;
• riittämätön leikkauksen jälkeinen seuranta.

Avointen murtumien osteomyeliitin ehkäisyssä on erittäin tärkeää haavaeritteen oikea-aikainen poistaminen haavan pinnan väliaikaisen ja lopullisen sulkemisen yhteydessä. Haavaeritteen kertyminen on myös yksi syy sekundaarisen nekroosin kehittymiseen.

Traumaperäisen osteomyeliitin kehittymisen syiden analyysi vahvistaa, että avomurtumien märkivien komplikaatioiden esiintymistiheyteen ja osteomyeliitin kehittymiseen vaikuttaviin tekijöihin kuuluu immersio-osteosynteesi metallilla. Tiedetään, että sen käyttö avomurtumissa, joissa on massiivisia pehmytkudosvaurioita, erityisesti sääriluussa, lisää dramaattisesti infektioriskiä. Tämä kaava näkyy erityisen selvästi ampumamurtumissa, mikä on vaikuttanut useiden asiantuntijoiden mielipiteeseen immersio-osteosynteesin käytön kieltämisen tarpeesta tämän tyyppisissä vammoissa.

Vaikka fiksaattoreiden valmistuksessa käytettyjä metalliseoksia pidetään immunologisesti inertteinä, joskus on havaittava metalli-"intoleranssin" tapauksia. Vaikeissa tapauksissa tällaisen reaktion seurauksena on kliininen kuva akuutista tulehduksesta, johon liittyy fisteleiden muodostumista ja sekundaarista infektiota. Tämä prosessi perustuu hapteenien muodostumiseen - aineiden, jotka syntyvät metallin biotransformaation ja sen molekyylien sitoutumisen proteiineihin seurauksena, mikä luo edellytykset herkistymiselle. Tämän prosessin laukaisevana tekijänä on implantin pinnallinen tuhoutuminen peroksidiyhdisteiden hapettumisen, fagosytoosin tai mekaanisen tuhoutumisen seurauksena (jos luunpalojen stabiilius häiriintyy tai fiksaattorin elementit kitkaavat toisiaan vastaan). Metalliherkkyys voi olla aluksi tai kehittyä metalliosteosynteesin immersiossa seurauksena.

Uusi vaihe osteomyeliitin tietämyksen syventämisessä liittyy sen patogeneesin tutkimiseen eri organisaatiotasoilla: submolekyyli-, molekyyli-, solu- ja elintasoilla. Osteomyeliitin tärkeimpien aiheuttajien, kuten Staphylococcus aureuksen, tutkiminen mahdollisti solunulkoisten ja solunsisäisten mikrobien aggressio- ja invaasiomekanismeja, joiden avulla bakteerit aiheuttavat ja ylläpitävät infektiota, vahingoittavat suoraan luukudoksen soluja, häiritsevät kehon suojaavaa immuunivastetta ja vähentävät antibioottien tehokkuutta. Viime vuosina on aktiivisesti tutkittu sytokiinien roolia, jotka ovat yksi solu- ja humoraalisen immuniteetin säätelijöistä. On myös osoitettu uusi, aiemmin tuntematon luuta tuottavien solujen - osteoblastien - rooli, jotka kykenevät aiheuttamaan immuunisolujen ja tulehdusvälittäjien antigeenispesifisen aktivaation vasteena mikro-organismien solunsisäiseen invaasioon luukudokseen. Samalla on huomattava, että osteomyeliitin patogeneesissä ei ole kaikki täysin selvää, kun otetaan huomioon sen ilmenemismuotojen laaja kirjo. Monet ehdotetut patogeneettiset mekanismit ovat hypoteettisella tasolla.

Oireet osteomyeliitti

Yksityiskohtainen anamneesi riittää usein osteomyeliitin diagnosointiin. Hematogeenista osteomyeliittiä sairastavilla lapsilla voi esiintyä akuutteja infektion oireita, kuten kuumetta, ärtyneisyyttä, väsymystä, heikkoutta ja paikallisia tulehduksen merkkejä. Myös epätyypillinen kulku on yleinen. Hematogeenista osteomyeliittiä sairastavilla lapsilla infektio voi paikantua sairastuneen luun ympärillä oleviin pehmytkudoksiin. Nivel ei yleensä ole infektion vaikutuksen alaisena. Aikuisilla hematogeenista osteomyeliittiä sairastavilla aikuisilla havaitaan yleensä epämääräisiä oireita, kuten pitkittynyttä kipua ja lievää kuumetta. Myös korkeaa kuumetta, vilunväristyksiä, turvotusta ja hyperemiaa sairastuneen luun alueella voi esiintyä. Kontaktiosteomyeliitissä esiintyy usein paikallista luu- ja nivelkipua, hyperemiaa, turvotusta ja tulehdusta vammakohdan ympärillä. Osteomyeliitin akuutissa vaiheessa voi esiintyä vakavan systeemisen tulehdusreaktion merkkejä, kuten kuumetta, vilunväristyksiä ja iltahikoilua, mutta niitä ei havaita kroonisessa vaiheessa. Sekä hematogeeninen että kontaktiosteomyeliitti voivat edetä krooniseen vaiheeseen. Krooniselle vaiheelle on ominaista jatkuva kipu, tulehdus ja lievä kuume. Fisteliratoja löytyy usein infektiokohdan läheltä. Jos fistelitie sulkeutuu, potilaalle voi kehittyä paise tai akuutti levinnyt pehmytkudosinfektio.

Lomakkeet

Kliinisen kulun ja taudin keston mukaan osteomyeliitti jaetaan perinteisesti akuuttiin ja krooniseen. Patogeenisen periaatteen mukaan osteomyeliitti jaetaan hematogeeniseen ja traumaperäiseen, jotka voivat kehittyä mekaanisen, kirurgisen tai ampuma-asevaurion seurauksena sekä luukudokseen että sitä ympäröiviin pehmytkudoksiin. Hematogeeninen osteomyeliitti voi ilmetä ensisijaisesti kroonisena kuluna (Brodien paise, Garren sklerosoiva osteomyeliitti, Ollierin albumiiniosteomyeliitti).

Texasin yliopiston lääketieteellisen tiedekunnan omaksuma aikuisten pitkien luiden osteomyeliitin kliininen ja anatominen luokittelu - Czerny-Mader-luokitus - vaikuttaa kätevältä käytännön käyttöön. Luokittelu perustuu kahteen periaatteeseen: luuvaurion rakenteeseen ja potilaan tilaan. Tämän luokituksen mukaan rakenteelliset luuvauriot jaetaan ehdollisesti neljään tyyppiin:

• Tyyppi I (medullaarinen osteomyeliitti) - pitkän luun luuydinontelon rakenteiden laajan alueen vaurioituminen hematogeenisessa osteomyeliitissä ja märkimisessä intramedullaarisen osteosynteesin jälkeen;
• Tyyppi II (pinnallinen osteomyeliitti) - vaurio vain luun kortikaaliselle osalle, joka yleensä tapahtuu luun suoran infektion tai viereisen pehmytkudosten infektiolähteen seurauksena; septinen nivel luokitellaan myös pinnalliseksi osteomyeliitiksi (osteokondriitti);
• Tyyppi III (fokaalinen osteomyeliitti) - luun kortikaalisen osan ja luuydinkanavan rakenteiden vaurio. Tämän tyyppisessä vauriossa luu on kuitenkin edelleen vakaa, koska tartuntaprosessi ei leviä koko luun halkaisijaan;
• Tyyppi IV (diffuusi osteomyeliitti) - luun koko halkaisijan vaurio ja vakauden menetys; esimerkkinä olisi infektoitunut pseudoartroosi, osteomyeliitti avoimen silppumurtuman jälkeen.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]