Perifeerinen uveiitti: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Perifeerinen uveiitti tunnistettiin omaksi nosologiseksi ryhmäkseen vuonna 1967.

Ensisijainen tulehduspesäke sijaitsee lasiaisen pars planassa ja suonikalvon ääreisosassa verkkokalvon perivaskuliitin muodossa. Tulehduksen seurauksena muodostuu preretinaalinen syklinen kalvo, joka voi aiheuttaa verkkokalvon repeämän ja irtauman.

Tämä on tulehduksellinen sairaus, jolla on verisuonitekijä. Useimmiten ensimmäinen oire on näön heikkeneminen lasiaisen samentumisen vuoksi sekä makulan alueen turvotus ja dystrofia. Se on yleisempi nuorilla ja esiintyy flunssan, akuuttien hengitystieinfektioiden ja muiden infektioiden jälkeen. Tämän sairauden ensimmäinen oire on näön heikkeneminen. Jos prosessi tarttuu sädekehään, etukammion neste voi samentua. Jos erite laskeutuu trabekuloihin, voi esiintyä sekundaarista uveiittia.

Jos verisuoni-ilmiöt (periflebiitti, perivaskuliitti) ovat vallitsevia, voi esiintyä verenvuotoja verkkokalvossa ja lasiaisessa. Iiris on yleensä kliinisesti muuttumaton, eikä takaosan synekioita muodostu. Lasiaisen etukerrosten muutokset ovat aluksi pieniä jauhemaisia samentumia, jotka eri ajanjaksojen (6 kuukaudesta 2 vuoteen) kuluessa kerääntyvät sädekehän litteän osan alueelle ja verkkokalvon äärimmäisille reunoille lumimaisten samentumien tai eksudatiivisten massojen muodossa. Perifeerinen erite on pars planiitin merkittävin ja vakain merkki. Se on valkoista tai harmahtavanvalkoista, tiheää, hyvin määriteltyä, paikantunut hammaslinjan lähelle ja leviää sädekehän alueelle. Perifeerisen eritteen lumimaiset pesäkkeet voivat olla yksittäisiä tai useita. Niiden läsnäolo sädekehän pars planan alueella voidaan määrittää tutkimalla sitä kolmipeilisellä Goldman-linssillä ja kovakalvon painaumalla. Tällaisten muutosten yleisin lokalisaatio on silmän etuosan alaosassa kello 3 ja 9 välillä oleva alue. Luonteensa vuoksi sädekehän pars planalla sijaitsevat lumimaiset massat liittyvät tulehduksellisiin, eksudatiivisiin muutoksiin tai lasiaisen tiivistyneisiin alueisiin. Niiden vallitseva lokalisaatio sädekehän pars planan alaosassa liittyy mahdollisesti lasiaisen samentumien vetoon sen tulehduksellisesti muuttuneeseen tyveen tai siihen, että suurin osa lasiaissoluista sijaitsee silmän alaosassa.

Joissakin tapauksissa, erityisesti nuorilla potilailla, esiintyy lasiaisen takaosan irtaumaa. Tulehduksen aiheuttama lasiaisen rypistyminen johtaa verkkokalvon venymiseen ja joskus sisäisen rajakalvon repeämiseen. Havaitaan myös monimutkaisen kaihin kehittyminen, joka alkaa takanavasta. Joskus se etenee vähitellen, joskus melko nopeasti. Usein prosessia vaikeuttaa sekundaarisen glaukooman kehittyminen.

Makulan alueen kystinen turvotus ja näköhermon pään lievä turvotus ovat tyypillisiä pars planiitin oireita. Joskus esiintyy vaskuliitin tai perivaskuliitin kaltaisia muutoksia verkkokalvon verisuonissa. Eritteen osittaisen imeytymisen jälkeen atrofiavyöhykkeelle ilmestyy suonikalvon vaurioille tyypillistä pigmentaatiota. Kirjallisuuden mukaan perifeerisen uveiitin komplikaatioiden prosenttiosuus on seuraava: kaihi - 60,7 %, makulopatia - 42,8 %, näköhermon pään turvotus - 17,8 %.

Harvinaisempia komplikaatioita ovat verkkokalvon irtauma ja verkkokalvon verenvuodot. Niinpä perifeerisessä uveiitissa prosessissa havaitaan kolme vaihetta;

1. varhainen vaihe - näöntarkkuuden heikkeneminen, ulkoinen mukautuminen, solujen reaktio etukammion nesteessä ja pienet sarveiskalvon saostumat, solujen esiintyminen lasiaisessa;
2. välivaihe, jolle on ominaista näön heikkeneminen ja strabismuksen esiintyminen samanaikaisesti verisuonistossa esiintyvien tulehdusilmiöiden lisääntymisen kanssa, jotka ilmenevät valonarkuudessa, kivussa ja eritteen muodostumisessa lasiaiseen;
3. myöhäinen vaihe, jolle on ominaista kystisen makuladegeneraation aiheuttama äkillinen näönmenetys, takakapselin alapuolisten kaihien muodostuminen ja joskus silmämunan surkastuminen.

Parsplapiitin kliinisessä ilmentymässä erotetaan diffuusi ja fokaalinen tulehdus. Diffuusinen muoto vastaa taudin kuvattua kuvaa. Fokusaalisessa tulehduksessa granulomatoottisia pesäkkeitä esiintyy sädekehän litteän osan koko kehällä ilman lokalisointia millään meridiaanilla. Aluksi granulomat ovat harmahtavia eivätkä ole selkeästi rajattuja. Niiden imeytymisen jälkeen jää atrofisia pigmentoituneita arpia. Akuuteissa tulehdusprosesseissa toipumisvaiheessa lasiaisen pohjan infiltraatio häviää.

Pitkään jatkuneet krooniset tulehdusprosessit johtavat toissijaisiin muutoksiin arpeutumisen muodossa. Ne vaikuttavat ensisijaisesti lasiaiseen ja verkkokalvon sisäkerroksiin aiheuttaen lasiaisen pohjan kuituista rappeutumista ja verkkokalvon reunojen diffuusia paksuuntumista. Arpeutuminen voi olla laajalle levinnyttä ja aiheuttaa kystoja. Joskus esiintyy uusia verisuonia ja verkkokalvon repeämiä, jotka johtavat sen irtoamiseen. Tärkeä merkki pars planiitin erottamiseksi on: arpeutumista esiintyy vain verkkokalvon reunojen alaosassa, vaikuttamatta sädekehän litteään osaan. Perifeeristen eritteiden lähteet ovat kaikki lasiaiseen kuoreen vaikuttavat tulehdusprosessit. Tällaiset kerrostumat voivat kehittyä nopeasti fokaalisessa suonikalvontulehduksessa. Potilailla, joilla on disseminoitunut perifeerinen suonikalvontulehdus, erite voi peittää koko verkkokalvon reunan, mikä muistuttaa takasykliitin kuvaa. Sädekehän litteä osa pysyy kuitenkin vapaana eritteistä.

Kliinisten oireiden analyysi mahdollistaa kolmen kriteerin tunnistamisen pars planiitin etu- ja takaosan uveiitin erottamiseksi:

• erite sijaitsee alemmalla kehällä;
• se on aina lasinsisäinen;
• sädekehän litteä osa ei osoita tulehduksen merkkejä taudin alkuvaiheessa, kun tiettyjä morfologisia muutoksia ei ole vielä muodostunut.

Taudin etiologiaa ei ole selvitetty. Herpesvirus ja immunologiset tekijät voivat olla osallisina.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]