
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Poliovirus
Lääketieteen asiantuntija
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
Polioviruksen genomia edustaa yksijuosteinen, fragmentoimaton RNA, joka koostuu 7,5–8 tuhannesta nukleotidista, sen molekyylipaino on 2,5 MD. Virioni-RNA:n organisaatiolla on seuraavat ominaisuudet, jotka määräävät sen käyttäytymisen luonteen solussa:
- koodaavat sekvenssit muodostavat noin 90% kokonaispituudesta;
- 5'-pään ja lukukehyksen alun välissä on niin kutsuttu 5'-translaatioton alue, joka muodostaa noin 10 % RNA:n pituudesta; tämä alue sisältää 6–12 AUG-aloituskodonia;
- Polioviruksen genomisessa RNA:ssa ei ole 5'-päässä korkkia; sen sijaan pieni virusspesifinen glykoproteiini on kovalenttisesti sitoutunut RNA:n 5'-päähän, jonka soluentsyymi katkaisee ennen translaatiota.
- virion-RNA:n vaikutuksesta solussa tukahdutetaan kapista riippuvan translaation aloittamiseen tarvittavien proteiinitekijöiden synteesi, minkä seurauksena virusproteiinien kapista riippumaton translaatio tapahtuu erittäin aktiivisesti;
- Polioviruksen RNA:n 5-translaatioalue sisältää erityisen säätelyelementin, joka varmistaa sen kapista riippumattoman translaation. Viruksen neurovirulenssin ja tämän säätelyelementin aktiivisuusasteen välillä on havaittu yhteys, mikä määrää virusproteiinien synteesin voimakkuuden, erityisesti hermosoluissa.
Virionin massa on 8-9 MD. Viruksella on pallomainen muoto. Symmetriatyyppi on kuutiollinen. Virionin kapsidi muodostuu neljästä proteiinista, joita kutakin on 60 kopiota. Kolme niistä - VP1, VP2 ja VP3 - muodostavat kapsidin ulkopinnan ja VP4 sisäpinnan, joten se ei ole näkyvissä ulkopuolelta.
Virionin vaippa muodostuu 12 kompaktista rakenteesta, joita kutsutaan pentameereiksi, koska ne sisältävät 5 molekyyliä kutakin proteiinia. Pentameerit ovat järjestäytyneet vuoren tavoin, jonka huipulla on VP1 ja pohjassa VP4; VP2- ja VP3-proteiinit vuorotellen ympäröivät jalan. Virionin genomi on hyvin tiiviisti suljettu keskionteloonsa. Vaippaproteiineilla on rooli isäntäsolun reseptorin tunnistamisessa, virionin kiinnittymisessä siihen ja virioni-RNA:n vapauttamisessa solun sisään. Virionilla ei ole hemagglutinaatio-ominaisuuksia. Polioviruksen kyky aiheuttaa halvaantumista liittyy ilmeisesti myös yhteen vaippaproteiineista. Ne, proteiinit, määräävät myös viruksen immunogeeniset ominaisuudet. Antigeenisten ominaisuuksien mukaan poliovirukset jaetaan kolmeen tyyppiin: I, II ja III.
Poliovirus tyyppi I on ihmisille patogeenisin: kaikki merkittävät polioepidemiat ovat tämän tyypin aiheuttamia. Poliovirus tyyppi III aiheuttaa epidemioita harvemmin. Poliovirus tyyppi II aiheuttaa useammin piilevän infektiomuodon.
Viruksen solunsisäinen lisääntyminen. Viruksen vuorovaikutus solun kanssa koostuu seuraavista vaiheista:
- viruksen adsorptio;
- tunkeutuminen soluun, johon liittyy kapsidin tuhoutuminen ja genomisen RNA:n vapautuminen.
Positiivisena vRNA transloituu suoraan virusspesifisiksi proteiineiksi. Yksi näistä proteiineista – ei-rakenteellinen – on RNA-replikaasi, jonka osallistuessa vRNA:n replikaatio tapahtuu seuraavan kaavan mukaisesti:
VRNA -> cRNA -> vRNA.
Kaikki neljä rakenneproteiinia syntetisoidaan aluksi yhtenä polypeptidiketjuna, joka sitten käy läpi proteolyysiketjun ja lopulta jakautuu neljäksi proteiiniksi VP1-VP4. Tätä pilkkoutumista ilmeisesti katalysoi itse virusproteiini, ja se on välttämätön uusien virionien muodostumiselle. Uusi syntetisoitu vRNA liitetään kapsidiin, ja virionin muodostuminen on valmis. Uudet syntetisoidut virionit poistuvat solusta. Yhdestä virionista syntetisoituu solussa jopa 150 000 virionia.
Sana polio tarkoittaa venäjäksi käännettynä aivojen harmaan aineen tulehdusta (kreikaksi polios - harmaa, myeliitti - selkäytimen tulehdus). Tosiasia on, että poliovirusten tärkein biologinen ominaisuus on niiden tropismi hermokudokseen, ne vaikuttavat selkäytimen harmaan aineen motorisiin soluihin.
Polion patogeneesi ja oireet
Poliomyeliitin sisäänpääsykohdat ovat nielun, mahalaukun ja suoliston limakalvot. Viruksen ensisijainen lisääntyminen tapahtuu näissä limakalvoissa, ja siksi sitä voidaan havaita nielun limassa ja ulosteissa useita päiviä infektion jälkeen. Epiteelisoluissa lisääntymisen jälkeen virus tunkeutuu alueellisiin imusolmukkeisiin ja sieltä vereen. Toisin sanoen taudin ruoansulatusvaiheen jälkeen ilmenee viremia, jossa taudinaiheuttaja leviää hematogeenisesti. Poliomyeliitin oireet näissä kahdessa vaiheessa ovat yleensä poissa. Vain joskus viremiaan liittyy lyhytaikainen lämpötilan nousu ja lievä huonovointisuus, tämä on ominaista niin sanotulle "lievälle" taudille, se päättyy toipumiseen ja infektion jälkeisen immuniteetin muodostumiseen. Poliovirukset voivat kuitenkin ylittää veri-aivoesteen ja tunkeutua keskushermostoon, mikä johtaa "vakavan" taudin kehittymiseen. Viruksen aiheuttama motoristen hermosolujen kuolema selkäytimen etusarvissa johtaa luustolihasten halvaantumiseen, minkä seurauksena potilas joko kuolee tai jää elinikäiseksi vammaiseksi.
Poliomyeliitin kliinisiä päämuotoja on neljä:
- epäonnistunut (lievä sairaus);
- ei-paralyyttinen (aivokalvontulehdus), joka ilmenee seroosisena aivokalvontulehduksena;
- paralyyttinen;
- näkymätön (piilossa).
Vaurion sijainnista riippuen halvausmuoto jaetaan selkäydin-, bulbaari-, pontine- (pons) ja muihin harvinaisempiin muotoihin.
Poliomyeliitin kulku määräytyy tartunta-annoksen koon, viruksen neurovirulenssin asteen ja organismin immuunitilan mukaan. Leesiot sijaitsevat selkäytimen etusarvissa, useimmiten lannerangan laajentuman alueella, medulla oblongatan ja ponsin retikulaarisen muodostuman motorisissa soluissa, pikkuaivoissa sekä aivokuoren motorisissa ja premotorisissa alueilla.
Polion immuniteetti
Taudin (myös piilevän muodon) jälkeen säilyy vahva elinikäinen immuniteetti, jonka aiheuttavat virusta neutraloivat vasta-aineet ja immuunimuistisolut.
Polion epidemiologia
Tartunnan lähde on vain ihminen. Vaikka virus lisääntyy ylähengitysteiden epiteeli- ja imukudoksissa, ilmateitse tapahtuvalla tartunnalla ei ole merkittävää roolia nuhaoireiden puuttumisen vuoksi. Tartunnan pääasiallinen reitti on uloste-oraalinen. Virusta erittyy ulosteiden mukana suurina määrinä itämisajan lopusta (viimeiset 3-7 päivää) taudin 40. päivään asti, ja joissakin tapauksissa jopa useita kuukausia.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]
Polion hoito
Akuutin polion hoidon tulee olla kokonaisvaltaista ja suoritettava ottaen huomioon taudin vaihe ja muoto. Halvaantuneissa muodoissa on erityisen tärkeää noudattaa varhaista ortopedista hoitoa. Polion hoidossa tärkeintä on oikeanlainen ja pitkäaikainen voimistelu. Hengitystiesairauksista kärsivien potilaiden tulee olla erikoiskoulutetun henkilökunnan valvonnassa. Polioon ei ole erityistä hoitoa.
Polion spesifinen estolääkitys
1900-luvun puoliväliin mennessä poliosta oli tullut valtava epidemia, joka vaikutti ajoittain tuhansiin ja kymmeniin tuhansiin ihmisiin, joista noin 10 % kuoli ja 40 % jäi elinikäiseen halvaantumiseen. Ainoa luotettava ase tätä tautia vastaan voi olla vain poliorokote ja sen avulla luotu laumasuoja. Tätä varten oli kehitettävä menetelmiä, jotka mahdollistaisivat viruksen kerääntymisen vaaditussa määrässä. Ja tiedemiesten jatkuva ponnistelu lopulta kantoi hedelmää. 1940-luvun lopulla - 1950-luvun alussa kehitettiin menetelmiä yksikerroksisten soluviljelmien (ensin primaarinen trypsinoiminen, sitten siirretty) saamiseksi, joita käytettiin laajalti virusten kasvattamiseen, ja siksi syntyivät todelliset olosuhteet poliorokotteen luomiselle. On huomattava, että soluviljelmien saantimenetelmien kehittäminen oli erittäin tärkeää virologian kehitykselle. 1950-luvulla luotiin kaksi poliorokotetta:
- J. Salkin formaldehydillä inaktivoitu rokote.
- A. Sebinin elävä rokote heikennetyistä poliovirustyyppien I, II ja III kannoista.
Elävän rokotteen laajamittainen tuotanto omaksuttiin maassamme ensimmäisen kerran 1950-luvulla. Välittömästi (vuodesta 1959) aloitettiin lasten massarokotus polioa vastaan tällä rokotteella. Sekä rokotteet - sekä kuolleet että elävät - ovat varsin tehokkaita, mutta maassamme etusijalla on elävä rokote, koska rokotteen kannat, jotka lisääntyvät suoliston epiteelisoluissa, vapautuvat ulkoiseen ympäristöön ja ryhmissä kiertäessään syrjäyttävät villit polioviruskannat. WHO:n suosituksen mukaan poliorokotteet ovat pakollisia ja niitä annetaan 3 kuukauden iästä alkaen ja enintään 16 vuoden ikään asti. Koska elävä rokote, vaikkakin erittäin harvinainen, aiheuttaa komplikaatioita, rokotukset suositellaan nykyään inaktivoidulla Salk-rokotteella. Olemassa olevien rokotteiden avulla polion ilmaantuvuutta kaikissa maailman maissa voidaan ja tulisi vähentää yksittäistapauksiin, eli sitä on mahdollista vähentää jyrkästi.