Rift Valleyn verenvuotokuume.

Rift Valleyn verenvuotokuume on zoonoosi, jota esiintyy pääasiassa erilaisilla eläimillä, mutta se aiheuttaa paljon harvemmin vakavan sairauden ihmisillä, ja kuolleisuus on korkea.

Karjan kuolemat (eläinkulkutaudit) kuumeen vuoksi aiheuttavat vakavia taloudellisia ongelmia. Viimeisimmän suuren Rift Valleyn verenvuotokuume-epidemian aikana Saudi-Arabiassa ja Jemenissä vuonna 2000 kuolleisuus oli yli 14 %.

Virus eristettiin ja tunnistettiin ensimmäisen kerran sairaista lampaista Keniassa (Rift Valley) vuonna 1930 ja myöhemmin osissa Saharan eteläpuolista Pohjois-Afrikkaa. Syyskuussa 2000 raportoitiin ensimmäinen Rift Valleyn verenvuotokuumetapaus Afrikan ulkopuolella (Saudi-Arabia ja Jemen).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Rift Valleyn verenvuotokuumeen epidemiologia

Ainakin 30 hyttyslajia, jotka kuuluvat viiteen sukuun, ovat mahdollisia tartunnan kantajia. Kantajien monimuotoisuus on erityisen huolestuttavaa taudin leviämisen kannalta eläinten ja ihmisten keskuudessa. Tietyllä endeemisellä alueella tietty kantaja voi olla vallitseva (Arabian niemimaalla tämä on pääasiassa Aedes (Aedimorphus) vexans). Aedes-suvun hyttyset voivat levittää tartuntaa transsovariaalisesti. Tällä tavoin syntyy jo tartunnan saaneiden hyttysten jälkeläisiä, jotka kykenevät levittämään tartunnan eläimille ja ihmisille. On tärkeää, että tartunnan saaneet hyttysenmunat voivat selviytyä pitkään (kuukausia, vuosia) kuivissa olosuhteissa. Tartunnan voimakkuus kasvaa vuoden sateisina kausina.

Virus voi vaikuttaa moniin villi- ja kotieläinlajeihin, mukaan lukien naudat, lampaat, kamelit ja vuohet (lampaat ovat alttiimpia kuin muut eläimet). Lampaiden eläinepidemioissa karitsojen kuolleisuus on 90 % ja uuhien 10 %. Tärkeä merkki epidemian alkamisesta eläinten keskuudessa on 100 %:n keskenmenot lampailla.

Tartunnan tarttuminen ihmisiin on mahdollista:

• tartunnan kautta (hyttysten puremien kautta);
• kosketuksen kautta tartunnan saaneen eläimen veren (muiden nesteiden, elinten) kanssa, sairaiden eläinten maidon nauttimisen kautta;
• infektion hengitystie (laboratorioinfektiotapaus on kuvattu).

Patogeneesiä on tutkittu pääasiassa koe-eläimillä (karitsat, rotat), ja ihmisillä sitä on tutkittu vähän. Viruksen on todettu olevan voimakasta maksan toimintaa; vastasyntyneillä karitsoilla on havaittu massiivista maksasolujen nekroosia ja eosinofiilistä infiltraatiota. Koejyrsijöillä kehittyy maksa- ja keskushermostovaurioita (enkefaliitti).

Imusolmukkeissa havaittiin merkittäviä muutoksia, joihin liittyi nekroottisia muutoksia, joissa esiintyi seroosia tai verenvuotoista eritettä. Munuaisten glomerulaarisissa ja tubulaarisissa osissa havaittiin vaurioita. Ihmisillä havaittiin maksavaurioita, sydänlihaksen degeneratiivisia prosesseja ja interstitiaalista keuhkokuumetta (yksittäisissä tutkimuksissa).

MFS:n alentunut toiminnallinen tila ja korkea tulehdusta edistävien sytokiinien taso (erityisesti verisuonten endoteelin vaurioituessa) ovat erittäin tärkeitä taudin patogeneesissä.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Rift Valleyn verenvuotokuumeen oireet

Itämisaika on 2–6 päivää. Rift Valleyn verenvuotokuume alkaa äkillisesti. Rift Valleyn verenvuotokuumeen oireet ovat selkeitä: päihtymys, kohtalainen kuume; potilaita vaivaavat usein heikkous, lihaskipu, selkäkipu, päänsärky, oksentelu ja vatsakipu. Rift Valleyn verenvuotokuume on mutkaton kulku 98 %:ssa kaikista tapauksista, taudin kesto on 4–7 päivää, ja spesifisten vasta-aineiden titterit nousevat, viremiaa ei havaita. Vaikeissa tapauksissa maksavaurion oireet, joihin liittyy keltaisuuden, munuaisten vajaatoiminnan ja verenvuoto-oireyhtymän kehittymistä, ovat yleisiä.

Tällä hetkellä Rift Valleyn verenvuotokuumeen monimutkaisen kulun tyyppejä pidetään kolmena:

• retiniitin kehittyminen (useammin verkkokalvon keskiosissa) 0,5–2 %:ssa tapauksista (1–3 viikkoa taudin puhkeamisen jälkeen) – ennuste on yleensä suotuisa; verkkokalvon tyypillisten muutosten perusteella on mahdollista jälkikäteen arvioida Rift Valleyn verenvuotokuumeen mahdollista esiintymistä;
• meningoenkefaliitin kehittyminen 1 prosentissa tapauksista, ennuste on epäsuotuisa;
• hemorragisen oireyhtymän (verenvuoto, verenvuotoinen ihottuma jne.) kehittyminen, DIC-oireyhtymä; jolle on ominaista pitkittynyt viremia jopa 10 päivää tai enemmän; kuolleisuus voi nousta 50 prosenttiin.

Rift Valleyn verenvuotokuumeen diagnoosi

Rift Valleyn verenvuotokuumeen mikrobiologinen diagnostiikka suoritetaan taudin 2–3 ensimmäisen päivän aikana. Virus eristetään verestä, ulosteista ja nielun huuhtelunesteestä infektoimalla vastasyntyneitä valkoisia hiiriä ja soluviljelmiä. Rift Valleyn verenvuotokuumeen serologinen diagnostiikka perustuu spesifisten vasta-aineiden (IgM) määrittämiseen ELISA:lla. RIF:ää käytetään virusantigeenien havaitsemiseen. Virusmerkkiaineiden in vivo -määritys suoritetaan verestä ja postuumisti kudoksista PCR:llä.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Rift Valleyn verenvuotokuumeen hoito

Rift Valleyn verenvuotokuumeeseen ei ole kehitetty spesifistä antiviraalista hoitoa. Ribaviriinin on osoitettu olevan tehokas kokeellisissa olosuhteissa, mutta sen kliinistä tehoa ihmisillä ei ole todistettu. Rift Valleyn verenvuotokuumeen patogeneettinen hoito kohdistuu pääasiassa verenvuoto-oireyhtymän vieroitukseen ja lievittämiseen. Tällä hetkellä sairaalaolosuhteissa riittävällä patogeneettisellä hoidolla kuolleisuus ei saa ylittää 1 %:a.

Miten Rift Valleyn verenvuotokuumetta voidaan ehkäistä?

Rift Valleyn verenvuotokuumeen ehkäisyllä pyritään:

• eläinten rokottaminen kahdella rokotteella – elävillä, heikennetyillä ja kuolleilla; heikennetyllä rokotteella rokottamisen jälkeen immuniteetti kestää eliniän;
• taudin ehkäisy ihmisillä formaliinilla tapetulla rokotteella; menetelmä on tällä hetkellä kliinisessä tutkimusvaiheessa;
• hyttyspopulaatioiden eristäminen sekä hyttysten puremien yksilöllinen ehkäisy.