Selkärangan osteokondroosi: neurologiset komplikaatiot

Hildebrandtista (1933) lähtien, joka ehdotti termiä "nikamavälilevyn osteokondroosi" kuvaamaan laajaa degeneratiivista prosessia, joka vaikuttaa paitsi rustoon myös viereisten nikamien subkondraaliseen osaan, tästä termistä on tullut laajalti käytetty morfologien, radiologien ja lääkäreiden töissä.

Termi "selkärangan osteokondroosi" (OP) viittaa ensisijaisesti kehittyvään degeneratiiviseen prosessiin nikamien välilevyissä, mikä puolestaan johtaa reaktiivisten ja kompensatoristen muutosten toissijaiseen kehittymiseen selkärangan luu-ligamenttilaitteistossa.

Nikamavälilevyt, jotka yhdessä muodostavat noin 1/4 koko selkärangan pituudesta, ovat merkittävässä roolissa selkärangan biomekaniikassa: ne toimivat nivelsiteinä ja ainutlaatuisina nivelinä sekä puskureina, jotka pehmentävät selkärankaan kohdistuvia iskuja. Samalla tietty merkitys annetaan nucleus pulposukselle, jolla on korkea hydrofiilisyysaste ja jonka vesipitoisuus on jopa 83 %. Ytimen poikkeuksellinen hydrofiilisyys ylittää merkittävästi muiden ihmiskehon kudosten hydrofiilisyyden.

Rappeutumisprosessin aikana välilevyt menettävät kosteutta, tuma kuivuu ja hajoaa erillisiksi paloiksi, kuituinen rengas menettää kimmoisuutensa, pehmenee ja ohenee, ja välilevyyn ilmestyy halkeamia, repeämiä ja rakoja, jotka levittävät välilevyä eri suuntiin. Aluksi halkeamia muodostuu vain renkaan sisäkerroksiin, ja tuman sekvestroivat kalvot, jotka lävistävät halkeaman, venyttävät ja pullistavat renkaan ulkokerroksia. Kun halkeamat leviävät renkaan kaikkiin kerroksiin, joko yksittäisiä tuman sekvestroivia kalvoja tai koko tuma putoaa selkäydinkanavan luumeniin tämän vian kautta. Näissä tapauksissa takimmaisen pitkittäisen nivelsiteen eheys voi vaarantua.

Nucleus pulposuksen viallisuuden vuoksi siihen kohdistuu nyt paitsi tangentiaalisia myös pystysuunnassa kuormitettuja aineita. Kaikki tämä ensinnäkin aiheuttaa kuiturenkaan luiskahduksen välilevyn ulkopuolelle ja toiseksi edistää sen epävakautta. Lisäksi elastisten ominaisuuksien menetyksen vuoksi kuiturengas ei pysty pitämään nucleus pulposusta tai sen fragmentteja paikallaan, mikä luo olosuhteet tyräytymiselle.

Tietyssä degeneratiivisten muutosten kehitysvaiheessa välilevyyn voi muodostua pullistuma ilman kuituisen renkaan repeämää, jota kutsutaan termiksi välilevyn "pullistuma". Välilevyn pullistuma-alue verisuonittuu, siihen kasvaa kuituista kudosta, ja myöhemmissä vaiheissa havaitaan kalkkeutumista. Tapauksissa, joissa kuituisen renkaan repeämä tapahtuu ja se poistuu osittain tai kokonaan pulpoottisen tumakkeen ulkopuolelle, mikä havaitaan useammin nuorilla akuutin vamman jälkeen, kyseessä on jo "välilevyn laskeuma tai tyrä".

Prolapsin tai tyrän suunnasta riippuen erotetaan seuraavat tyypit:

• etu- ja sivusuunnassa, enimmäkseen oireettomia;
• taka- ja posterolateraalinen, tunkeutuu selkäydinkanavaan ja nikamien välisiin aukkoihin ja aiheuttaa usein selkäytimen ja sen juurien puristumista;
• Keskeiset laskeumat (Schmorlin solmukkeet), joissa välilevykudos tunkeutuu hyaliinilevyn rappeuttavasti muuttuneen alueen läpi nikaman sienimäiseen massaan muodostaen siihen erimuotoisia ja -kokoisia painaumia; ne ovat radiologinen löydös ilman kliinisiä oireita.

Välilevyn rappeutumisen ja nikamien lähentymisen myötä nikamien välisten nivelten ja nikamien pinnat siirtyvät ja niiden liikemekanismi muuttuu. Välilevyn rappeutumiseen liittyy nikamien toissijaisia muutoksia, jotka koostuvat kahdesta samanaikaisesti tapahtuvasta prosessista:

• degeneratiiviset-dystrofiset muutokset subkondraalisessa luussa, jotka tapahtuvat vasta levyn hyaliinilevyjen hajoamisen ja katoamisen jälkeen;
• reaktiivinen luukudoksen kasvain nikamissa, joka ilmenee subkondraalisen luukudoksen skleroosina ja marginaalisten luukasvainten - osteofyyttien - muodostumisena. Näitä nivelrikkoisia luukasvaimia kutsutaan termillä "spondyloosi".

Selkärangan nivelpintojen proliferaation muodossa kehittyvää muodonmuutosniveltä suurimman kuormituksen kohdissa kutsutaan termillä "spondyloartroosi tai osteoartroosi". Selkäydinkanavan luumenissa sijaitsevat osteofyytit sekä tyrien pullistumat ja laskeumat voivat aiheuttaa selkäytimen ja sen juurien puristumisen oireita.

Tämän seurauksena sairastuneen nikamasegmentin (VMS) viereisten nikamien biomekaniikka häiriintyy, ja selkärangan tukikapasiteetti menettää johdonmukaisuutensa ja rytminsä. Sairastunut VMS itsessään ottaa epäfysiologisen, usein kiinteän, useimmiten kyfoottisen asennon. Tämä johtaa päällä olevan VMS:n hyperlordoosiin ja hypermobiiliuteen, jotka aluksi toimivat kompensoivina, mutta voivat myöhemmin edistää dystrofisen prosessin havaitsemista ja voimistumista sen levitessä tasaisesti yhä useampaan VMS:ään.

PDS: n epävakaus on yksi yleisimmistä _{neurologisten oireyhtymien patomorfologisista substraateista. Useimmiten epävakautta havaitaansegmenttienC4_5} ja _{L4_5} tasolla.

Segmentaalinen epävakaus esiintyy yhtenä dystrofisen prosessin varhaisista ilmentymistä missä tahansa SDS:n osatekijässä, mikä johtaa sen harmonisen toiminnan häiriintymiseen ja ilmenee liiallisena liikkuvuutena SDS:n elementtien välillä. Tämän seurauksena SDS:n liiallinen taipuminen ja ojentuminen sekä eteen- tai taaksepäin liukuminen on mahdollista.

Epävakauden patogeneesissä pääroolissa on sidekudosrungon dystrofia, joka menettää elastisuutensa ja oman kiinnityskykynsä. Päällä olevan nikaman liukumista alla olevaan nähden edistävät sidekudosrungon repeämät, nucleus pulposuksen turgorin menetys ja selkärangan nivelten takaosien, erityisesti nikamavälinivelten, osallisuus dystrofisessa prosessissa, johon vakavassa epävakaustapauksessa liittyy niissä ekstensio-subluksaation kehittyminen. Lisäksi nivelsidelaitteiston perustuslaillinen heikkous altistaa subluksaatiolle.

PDS:n liiallisen liikkuvuuden vuoksi kehittyy sarja peräkkäisiä rakenteellisia, biomekaanisia ja refleksimuutoksia:

• muodostuu alla olevan nikaman rungon etu-ylempikulman viiste;
• muodostuu "vetovoima";
• neoartroosin muodostuminen nivelprosessin ja kaaren kosketusalueella.

Segmenttilihasten kompensatorisen refleksijännityksen vuoksi tietyssä vaiheessa voi tapahtua segmentin kiinnittyminen yhteen tai toiseen asentoon (kyfoosi, hyperlordoosi). Nämä muutokset johtuvat sekä patogeneettisistä että sanogeneettisistä mekanismeista. Jälkimmäisten vallitsevuus voi johtaa välilevyn fibrotisoitumiseen ja siten epävakauden poistumiseen. PDS:n kiinnittymistä helpottaa myös nikamien välisen spondyloartroosin kehittyminen. Ei-kiinteän epävakauden yhteydessä voi kuitenkin kehittyä sekä refleksi- että refleksi-kompressio-, kompressio-refleksi- ja harvoin kompressio-oireyhtymiä.

Tämä riippuu seuraavista tilanteista ja PDS:n kudosten ja neurovaskulaaristen muodostumien välisistä suhteista epävakauden aikana:

• Liiallinen liikkuvuus segmentissä aiheuttaa reseptorien ärsytystä sekä kuituisessa renkaassa että etu- ja takaosan pitkittäisnivelten välilevyyn liittyvissä osissa; ja nikamien välisten nivelten kapseleissa;
• Kovacsin mukaan kohdunkaulan tasolla kehittyvä subluksaatio aiheuttaa trauman nikamavaltimolle ja sen autonomiselle hermopunokselle. Jälkimmäinen on mahdollista PDS:n liiallisten liikkeiden, tiettyjen motoristen kuormien ja nivelen subluksaation puuttumisen yhteydessä;
• Nikamavälisen nivelen voimakas subluksaatio voi liittyä nivelprosessin kärjen siirtymiseen nikamavälin aukkoa kohti ja aiheuttaa sen kaventumisen, mikä tietyissä olosuhteissa voi johtaa juuren ja radikulaarisen valtimon puristumiseen;
• Merkittävä takaosan liukuminen yhdessä joidenkin lisätekijöiden kanssa (kanavan synnynnäinen ahtaus, takaosan reunaluun kasvun kompensoiva kehitys) voi johtaa selkäydinkanavan kaventumiseen ja toimia edellytyksenä puristus- tai verisuoniperäisen selkäydinoireyhtymän kehittymiselle.

Patologiset vaikutukset (ärsyttävät tai puristavat) ovat mahdollisia paitsi selkärangan nivelen muuttuneiden luu-rustorakenteiden ja verisuoni-hermomuodostelmien välisen suoran kosketuksen seurauksena, myös näiden muodostumien sijaintitilojen pienenemisen vuoksi. Erityisesti puhumme nikamien välisistä aukoista ja selkäydinkanavasta.

Nikamaväliaukon kaventuminen voi johtua seuraavista muutoksista nikamaväliaukon kudoksissa:

• välilevyn dystrofian aiheuttama välilevyn korkeuden pieneneminen (aukon pystysuora koko pienenee vastaavasti);
• nikamien välisten nivelten alueella esiintyvät muodonmuutostyyppiset marginaaliset luukasvut (aukon vaakasuora koko on pääasiassa kaventunut);
• unkovertebraaliset kasvut, vartaloiden marginaaliset luukasvut ja välilevytyrä lanne- ja rintarangan tasolla;
• dystrofisesti muuttunut keltainen nivelside.

Selkäydinkanavan kaventuminen degeneratiivisten muutosten vuoksi voi johtua:

• takaosan välilevyn tyräytymät;
• nikamien takaosan marginaaliset luukasvut;
• hypertrofoitu keltainen nivelside;
• nikamarungon liukastuminen ja vakava epävakaus;
• selkäytimen epiduraalikudoksen ja kalvojen arpikudos-adhesiiviset muutokset.

Selkäydinkanavan kaventuminen liittyy pääasiassa puristus- tai puristusrefleksivaikutuksiin.

Sanogeneettiset mekanismit pyrkivät luonnollisesti poistamaan kaventumisen ja liittyvät mahdollisuuteen vähentää tyräulokkeita, parantaa verenkiertoa selkäydinkanavassa ja imeyttää dystrofisesti muuttuneita kudoksia.

Selkärangan kinemaattisen ketjun biomekaanisten suhteiden häiriöt yhdessä muiden patogeneettisten mekanismien kanssa edistävät myodiskoordinaatioprosessin kehittymistä PDS:n, selkärangan ja raajojen lihaksissa. Tässä tapauksessa kehittyy monimutkaisia synergistisiä resiprookkisia ja muita refleksiprosesseja, jotka rikkovat selkärangan statokinetiikkaa. Ensinnäkin sen konfiguraatio muuttuu selkärangan lihasten sävyn muutosten vuoksi, jotka pyrkivät kompensoimaan PDS:n toiminnan vajaatoimintaa - lordoosi tasoittuu tai osastolle kehittyy kyfoottinen asento, ja joissakin tapauksissa tuen siirtymisen vuoksi terveen puolen jalalle syntyy skolioottinen asento. Näiden muutosten muodostumiseen osallistuvat selän moniniveliset lihakset ja pienet intersegmentaaliset lihakset. Tietyssä vaiheessa nämä kompensoivat mekanismit ovat riittäviä. Pitkittynyt lihasten tooninen jännitys aiheuttaa kuitenkin niissä dystrofisia muutoksia. Lisäksi patologisen refleksirenkaan muodostumisen vuoksi sanogeneettisen mekanismin aiheuttama lihasjännitys muuttuu vastakohdaksi - patologiseksi kontraktuuraksi. Tämän seurauksena kuormitukset muuttuvat paitsi selkärangan lihaksissa, myös uusissa olosuhteissa toimivissa raajojen lihaksissa, mikä johtaa myoadaptiivisiin posturaalisiin ja sijaismyodystonisiin ja myodystrofisiin muutoksiin niissä.

Dystonisten ja dystrofisten muutosten vuoksi lihaksista tulee patologisen afferentiaation lähde, joka kohdistuu samoihin selkäytimen segmentteihin, jotka innervoivat sairastunutta PDS:ää, sekä polysegmentaaliseen interneuronaaliseen laitteeseen, kun koko selkärangan ja raajojen lihakset ovat mukana prosessissa.

Näin syntyy patogeneettinen rengas, joka tukee, pahentaa ja kehittää selkärangan osteokondroosin patologista prosessia. Uusien biomekaanisten tilojen syntyminen ja niin tärkeän motorisen elimen kuin selkärangan patologinen tila johtaa paitsi sen yksittäisten osien myös yleisen motorisen aktiivisuuden liikkuvuuden rajoittumiseen, mikä osaltaan häiritsee motoristen-viskeraalisten refleksien riittävää toimintaa, joilla on suuri merkitys motorisen aktiivisuuden optimaaliselle metaboliselle ja troofiselle tuelle.

Useimmiten selkärangan osteokondroosin neurologisia komplikaatioita esiintyy kohdunkaulan ja alemman lannerangan alueilla.

Selkärangan kohdunkaulan osteokondroosin neurologisten komplikaatioiden kehittymisen tärkeimmät tekijät ovat seuraavat.

1. Selkäytimen, sen juurien ja niiden autonomisten kuitujen, nikamavaltimon ja sen sympaattisen hermopunoksen sekä selkärangan nivelsiteen ja sen hermotuslaitteen suhteellisen vakio puristus.

• Kaulan alueella välilevyn tyrä on suhteellisen harvinainen; useimmiten tähän muodostuu vain välilevyn pullistuma.
• Kompressio-oireyhtymät ovat seurausta takaosan luun osteofyyteista. Uncovertebraaliset nivelet eivät ole todellisia, ne ovat alttiita muodonmuutosnivelille; tässä tapauksessa osteofyytit suuntautuvat joko taaksepäin nikamien väliseen aukkoon vaikuttaen hermojuuriin tai ulospäin aiheuttaen nikamavaltimon tai sen sympaattisen hermopunoksen puristumista.
• Nikamaväliaukon kaventuminen etuosassa tapahtuu yleensä nikamien ulkopuolisten luukasvainten vuoksi, takaosassa - nikamien välisten nivelten spondyloartroosin, Kovacsin subluksaation ja keltaisen nivelsiteen paksuuntumisen vuoksi, ja levyn pystysuuntaisen koon pieneneminen johtaa nikamien välisten aukkojen koon pienenemiseen vierekkäisten nikamien runkojen lähentymisen vuoksi.
• Epäsuotuisia olosuhteita ovat selkäytimen juurien poistuminen tästä osasta suorassa kulmassa siihen nähden (eikä pystysuunnassa, kuten muilla tasoilla), pieni radikulaarisen hermon pituus (enintään 4 mm) sekä radikulaaristen hihansuiden elastisuuden ja riittävän liikkuvuuden puute.
• Luonnollisesti patologisissa tiloissa veren ja imunesteen kierto häiriintyy ahtautuneissa nikamien välisissä aukoissa, mikä johtaa laskimoiden ruuhkautumiseen, turvotukseen, joka johtaa arpeutumiseen, sekä ärsytys- ja rappeuttamisoireiden kliiniseen ilmenemiseen.
• Selkäytimeen kohdistuvien puristusvaikutusten mahdollisuus keltaisesta nivelsiteestä. Lisääntyneiden kuormien myötä keltaisen nivelsiteen paksuuntuminen fibroosin kanssa kehittyy vähitellen, ja kohdunkaulan alueen jyrkän yliojennuksen (erityisesti äkillisen) myötä luodaan olosuhteet nivelsiteen puristumiselle nikamakaarien välillä ja paineelle selkäytimen takaosissa.

2. Selkäytimen, sen kalvojen, juurien, verisuoniston ja selkärangan nivelsiteiden mikrotrauma, joka esiintyy ajoittain pitkän ajan kuluessa selkärangan liikkeiden aikana.

• Reidin (1960) tutkimukset selkäytimen ja selkärangan dynaamisista suhteista normaaleissa olosuhteissa paljastivat selkäytimen ja kovakalvon merkittävän liikkuvuuden suun ja peräsuunnassa pään ja selkärangan koukistus- ja ojennusliikkeiden aikana. Koukistuksen aikana selkäydinkanavan pituus (pääasiassa C2-Th1-alueella) voi kasvaa 17,6 %:iin, ja vastaavasti selkäydin venyy ja liukuu ylöspäin kanavan etupintaa pitkin. Luonnollisesti kaulanikamien (välilevyjen) epävakauden olosuhteissa selkäytimen ja juurien jännitys voi kasvaa, ja hermomuodostelmien traumatisoituminen on erityisen ilmeistä selkäydinkanavan anterolateraalisten osien epätasaisuudessa osteofyyttien ja subluksaation vuoksi. Kaulan pakotetun koukistuksen aikana takaosteofyytin läsnä ollessa aivot venyvät sen yläpuolelle, mikä lisää aivokudoksen puristusta ja traumatisoitumista. Osteofyyteillä voi olla ajoittainen vaikutus (mikrotraumojen seurauksena nikamien asennon muutoksissa) takimmaisen pitkittäisen nivelsiteen ja kovakalvon sisällä oleviin hermomuodostelmiin, mikä ilmenee kipuna ja mahdollisesti refleksi-ilmiöinä. Tässä mielessä tärkeä on myös usein kehittyvä nikaman subluksaatio. Selkäytimen traumatisoituu, jos välilevyissä on epävakautta, ja koukistus- ja ojennusliikkeiden aikana yksi nikama liukuu ja siirtyy toisen pintaa pitkin.
• Nikamaväliseen aukkoon ja selkäydinkanavaan suuntautuvat osteofyytit voivat aiheuttaa nikamavaltimon ja sen sympaattisen hermopunoksen vaurioitumisoireyhtymän.

Nikamavaltimon ja sen sympaattisen hermopunoksen puristus voi olla suhteellisen vakio, ja sitä voi esiintyä myös ajoittain pään ja kaulan asennon muuttuessa. Sympaattisten kuitujen ärsytys tai mekaaninen tai refleksiperäinen verenkiertohäiriö nikamavaltimojärjestelmässä esiintyy usein pään ja kaulan asennon muutosten yhteydessä.

Kovacsin mukaan subluksaatiolla on tietty merkitys nikamavaltimo-oireyhtymän kehittymisessä. Tällaisilla potilailla tämän valtimon eteenpäin suuntautuva poikkeama havaitaan pääasiassa kaulan ojennusasennossa.

3. Verisuoniperäinen iskemia ja sen merkitys aivojen puristumisen kliinisessä oireyhtymässä kohdunkaulan spondyloosiin liittyen.

Eturauhasen valtimojärjestelmän puristus voi olla seurausta takaosan osteofyytin tai välilevyn tyrän suorasta vaikutuksesta sekä näiden muodostumien puristusvaikutuksesta kaulan asennon muutoksen hetkellä.

4. Autonomisen hermoston ääreis- ja keskusosien osallistuminen patologiseen prosessiin.

Selkäytimestä, sen juurista autonomisten kuitujen kanssa, selkäydinhermosta, joka on tähtiganglionin haara, ja selkärangan nivelsiteistä sen hermotuslaitteistoineen lähtevien patologisten impulssien refleksivaikutukset ilmenevät erilaisina sympaattisina ja neurodystrofisina häiriöinä.

Taudin alkuvaiheessa takaosteofytit tai pullistuma välilevy aiheuttavat usein vain etu- ja takaosan pitkittäisten nivelsiteiden puristusta ja venymistä; tässä tapauksessa myös muu selkärangan nivelsidelaitteisto voi olla osallisena patologisessa prosessissa. Selkärangan nivelsidelaitteistoa, ensisijaisesti etu- ja takaosan pitkittäisiä nivelsiteitä sekä kovakalvoa, hermottavat pääasiassa sinuvertebraalisen hermon (aivokalvon hermon) sympaattiset sensoriset haarat, jotka koostuvat takajuuresta lähtevästä aivokalvon haarasta ja reuna-alueen sympaattisen pylvään yhteyshaarasta lähtevästä haarasta.

Hermopäätteitä on tunnistettu sekä takaosassa (sinuvertebraalisen hermon vuoksi) että etummaisissa pitkittäisissä nivelsiteissä, ja on syytä uskoa, että näiden nivelsiteiden ärsytys ilmenee kipuna niskassa, joka säteilee subokipitaalisiin, interskapulaarisiin alueisiin ja molempiin hartioihin.

Siten rappeutunutta kaulan välilevyä voidaan pitää toisaalta kipuoireiden lähteenä ja toisaalta patologisina impulsseina, jotka keskushermoston läpi vaihtaen aiheuttavat refleksihäiriöitä kaulassa, olkavyössä ja kädessä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]